articulos2P Flashcards

1
Q

que es lo que no funciona correctamente en el sx de bartter

A

el asa ascendente gruesa de henle (se deja de reabsorber el soluto “sal” que es lo que concentra el exterior

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2
Q

que consecuencias tiene dejar de reabsorber sal en asa ascendente gruesa de henle

A

deshidratacion, disminuye TA, aumenta perdida de K y Ca

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3
Q

que subtipo del sx de Bartter cursa con sordera.

A

tipo 4

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4
Q

que sx producen las Mutaciones en los genes que

codifican proteínas que causan hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y nefrocalcinosis.

A

enfermedad de Gitelman

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5
Q

describe el tipo 5 de síndrome

de Bartter.

A

hipocalcemia,déficit de secreción de hormona paratiroidea, hipopotasemia, hipomagnesemia y nefrocalcinosis: La activación del receptor de calcio inhibe actividad del canal ROMK y, secundariamente, reduce la reabsorción de Na en rama ascendente con la consecuencia de pérdida salina, hiperaldosteronismo secundario e hipopotasemia (ALDOSTERONA SUBE PARA INTENTAR REABSORBER Na)

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6
Q

que diferencia al sx de gitelman del sx de bartter

A

se distingue por la presencia de: hipocalciuria,capacidad de concentración renal prácticamente normal, morfología glomerular renal normal en la biopsia renal
y sintomatología menos llamativ

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7
Q

donde tienen en comun mutaciones el sx de gitelman y el tipo 1 de sx de bartter

A

existencia de mutaciones en cotransportador de 2Cl-Na-K sensible a tiazidas en el lado luminal de cls del TCD

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8
Q

por que se da la hipopotasemia exactamente en el sc de gitelman

A

se mantiene debido a entrada de K en las cls para equilibrar la salida de H+ e intentar equilibrar la alcalosis.

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9
Q

representan la lesion prototıpica de

la GNPE,(glomerulonefritis aguda post estreptococcica”

A

depositos inmunes subepiteliales (jorobas)

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10
Q

Complicación +fte de sx nefritico

A

insuficiencia cardíaca congestiva.

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11
Q

enfermedad glomerular en la que el sx nefritico es el mas frecuente

A

glomerulonefritis post infecciosa por estreptococo (esta ocasiona al sx nefritico)

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12
Q

valores de la proteinuria nefrotica

A

+3.5g/24h

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13
Q

a qué se debe el engrosamiento del capilar glomerular (+especifico MBG) en la glomerulonefritis membranosa

A

a la presencia de depósitos de complejos inmunes (Ag-Ac) a lo largo de la pared capilar.

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14
Q

en glomerulonefritis; si un px tiene una remision espontanea (desaparición del sx nefrótico con mantenimiento de la función renal, en ausencia de tx con corticosteroides o inmunosupresor) cuál GM presenta:

A

GM membranosa

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15
Q

cuales son las complicaciones típicas del sx nefrótico:

A

trombosis venosas o mayor riesgo de accidentes cardiovasculares por la persistente dislipemia.

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16
Q

arriba de que percentil se habla de HTA en pediatria (ENARM)

A

+95 percentil

17
Q

mediante que mecanismo afecta la HTA hipertension arterial al organo blanco (ENARM)

A

necrosis fibrinoide

18
Q

cuando se dice que hay una emergencia hipertensiva en HTA?

A

cuando hay un daño a organo blanco AGUDO, reducir TA en menos de 1h

19
Q

La principal causa de hipertensión, el aumento de
la resistencia periférica, reside en el aumento del tono
vascular de las arteriolas distales de resistencia,
de menos de 1 mm de diámetro.

A

s

20
Q

Glomerulonefritis GN; tipo I de GN rapidamente progresiva, cuando están asociadas a anticuerpos anti-MBG, SIN compromiso alveolar, se llama:

A

sindrome de Goodpasture

21
Q

caracteristicas ppales de GNRP

A

producen LRA (lesion renal aguda) con deterioro acelerado de la función renal “de ahi el nombre”,
se manifiestan como:sx nefrítico fulminante
histología: daña + 50 % de los glomérulos y aparición de semilunas celulares, fibrosas o mixtas.

22
Q

marcadores de disfuncion renal

A

biomarcadores séricos (creatinina y urea) y urinarios (diuresis

23
Q

enfermedad renal aguda biomarcador de creatinina

A

Aumento de creatinina sérica igual o mayor a 0.3 mg/dL en 48 h (que haya aumentado .3 mas, o sea si la normal es de .7 que sea ahora de 1)

24
Q

característica distintiva de lesión renal isquémica

A

pérdida del borde en cepillo apical de la célula tubular proxi- mal.

25
Q

Describe brevemente el Sx huremico hemolitico tipico

A

es el 90%, “clásico o típico”, se asocia con diarrea
provocada por infección por Escherichia coli, productor de la toxina Shiga (STEC), capaz de unirse a receptores Gb3 (globotriaosilceramida) de la superficie de las células endoteliales y provocar la destrucción de éstas de forma directa o a través de la activación de mecanismos inflamatorios y procoagulantes

26
Q

se produce tras el depósito de complejos inmunes, bien formados localmente (in situ) o depositados desde la circulación sanguínea, ocasionando una glomerulonefritis
[32]. Estos

A

Nefritis lupica

27
Q

En la patogénesis, el evento inicial es el depósito mesangial de una IgA deficiente en galactosa

A

Purpura de henoch-Schoinlein