Hemato Flashcards

1
Q

Organe lymphoïde periph

A

Rate ganglion amygdales malt..

Lymphocytes sont partout sauf dans SNC

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2
Q

Corps de howell Jolly present de façon constante dans

A

Splenectomise ou aslpenie fonctionnelle

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3
Q

Durée moyenne erythopoise

A

7j, si besoin mini 3j

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4
Q

Protéines de régulation de l’absorption du fer

A

Hepcidine

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5
Q

Protéine permettant l’absorption de la vit B12

A

Facteur intrinsèque, secrète par les cellules pariétal fundique

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6
Q

Durée de vie PNN

A

24h

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7
Q

3 causes les plus fréquente d’hyper eosinophilie

A

Dermatose prurigineuse, helminthiase, allergie

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8
Q

Arret de maturation caractéristiques des agranulocytose médicamenteuse

A

Arret au promyelocytes

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9
Q

LMC chromosome de philapelphie

A

Translation (9,22) impliquant les gène BCR et ABL

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10
Q

HYPER PNN physiologique

A

Effort physique, post prandial, suite opératoire, fin grossesse, NN

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11
Q

Inf bacterienne sans hyperPNN

A

Fièvre thypoide, tuberculose, brucellose

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12
Q

Seuil patho de myelemie

A

> 2%

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13
Q

Cause myelemie chronique

A

Meta os

Smp

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14
Q

Médicaments pour test trouble mobilisation Neutrophiles

A

Ctc

Adrenaline

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15
Q

Neutropenie infectieuse etio

A

Hépatite viral
Septicémie grave
Typhoïde, brucellose,

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16
Q

Examen clé si adulte avec hyperlymphocytose ?

A

Si chronique CAD > 6 semaine

==immunophenotypage des lymphocytes sanguin

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17
Q

Etio lymphopenie

A
Viral : tout virus mais Vih ++
Lymphome
Tt, k, immunosup
Ctc
LUPUS
IRC
DIP
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18
Q

Précaution si thrombopenie <50

A
Injection IM
Chirurgie tout même avulsion dentaire 
Pl, ponction pleural, ponction cardiaque
Sport traumatisant 
Biopsie percutane
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19
Q

Risque hyperplaquetose

A

Thrombotique jusqu’à 1500 puis hémorragique après

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20
Q

Étiologie déclenchant douleur ganglion à l’ingestion d’alcool

A

Lymphome de hodgkin

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21
Q

Territoire de drainage et localisation ganglion de Troisier

A

Sus clavier gauche

Td, reins testicule abdomen pelvis

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22
Q

Adenopathie de Tb

A

Froid, sans s d’inflam et évolué vers fistulisation

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23
Q

Signes clinique carence en B12

A

Glossite

Trouble neuro

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24
Q

Ferrtine basse seuil

A

<20 microg/l femme jeune

<30 microg/l homme f menaupose

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25
Q

Tt carence martial

A

Fer ferreux per os 100 à 200 mg/j pendant 4Mois mini
ES : selles noires, nausée, thé diminue l’absorption
Nfs et bilan martial à 4 mois

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26
Q

Bilan martial de l’anémie inflammatioire

A

Ferrtine augmente

Transferrine basse

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27
Q

Examen pour diag de thalassemia

A

Électrophorese de l’HB

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28
Q

Erythroblastopenie isolé enfant

A

++ infection à parvovirus b19 chez enfant avec hemolyse sous jacente

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29
Q

Hemolyse chronique cause et clinique

CAD intra tissulaire

A

++ synd de Minkowski chauffard

Pâleur ictère splenlmeg

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30
Q

Hemolyse aigue etio et clinique

CAD intra vaqculaire

A

Douleur lombaire abdo, hemoglobinurie

Deficit en G6PD en crise

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31
Q

Examen si fièvre + anémie normo

A

Hemoc et goutte épaisse

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32
Q

Test de combs direct +?

A

Ac anti erytrhocytaire fixe sur GR

CAD hemolyse imuno

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33
Q

Clinique MAT

A
Thrombopenie
Trouble Neuro
Fièvre
IR
Urgence ++
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34
Q

Affirmer le diag de M de chauffard

A

Cytometrie de flux après marquage GR à l’EMA

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35
Q

Anomalie enzimatisue du GR

A

Déficit en G6PD lié à l’X

Deficit en pyruvate kinase recessive

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36
Q

Hémoglobine des drepanocytzire

A

Si homozigote (donc symptomatique) hémoglobine S remplace l’hémoglobine A

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37
Q

Diag hemoglobinurie paroxystique no ture

A

Hemolyse intravzscualire combs negztif
Douleur abdo / muscle
Complics thrombotique fréquente
Deficit molécule à ancre GPI

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38
Q

Clinique M de biermier

A

Carence en B19 femme âgé 50 60 ans
S dig :glossite avec tbls sensi au chaud et epice
S Neuro :deficit sensi periph, si évolué sclérose combiné de la moelle = quadriparesie + incontinence irreversible, manifs psy PA
S cut : ictère vitiligo peaux sèche

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39
Q

Examen clé M de biermer

A

Dosage : B12, AC ANTI FI, ac anti cellule pariétal estomac, dosage de la gzstrine (augmente car achlorydrie
Fibroscopie avec biopsie : atrophie gastrique

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40
Q

Étiologie carence en B9

A

Carence d’apport +++
Alim que de cuit ou sans légume cru
Malabsorption : Crohn, M coeliaque, rt, lymphome musuquese
Interaction medic: Mtx, trimethroprime

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41
Q

Tt carence en B12

A

2 temps
Reconstitution réservé : 10 IM de 1000 micro gramme
Tt entretien à vie :IM de 1000 tout les 3 mois

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42
Q

Fibroscopie M de Biermer

A

Tout les 3 ans pour surveiller un K gastrique

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43
Q

Attention si carence en B9 et pas les résultats du B12

A

Toujours mettre B9 + B12 sinon possible dommage Neuro irreversible

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44
Q

Conséquence hyperslenisme

A

Augmentation de ses fonctions par augmentation de son volume :
Séquestration donc cytopenie ++plaquette
Hemodilution par augmentation du flux sanguin

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45
Q

Risque infectieux des splenectomise

A

Bactérie en capsule : pneumocoque, méningocoque, H influenzaie

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46
Q

Prophylaxie splenectomise

A

Vaccin pneumocoque +H influenza (enfant ou immunodep)

Atb par V peniciline jusqu à ado chez enfant, ou pendant 2 ans chez adulte

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47
Q

Atb si fièvre chez splenectomise

A

C3G puis adaptation

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48
Q

SMN à la nfs frottis

A

> 10% de lymphocytes polymorphes hyperbasophiles, grand taille, chrimztine dense, sont les LT

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49
Q

Age Lal et LAM

A

Lam frenquece augmente avec age

Lal +++enfants et après 60ans

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50
Q

Chimio et LAM

A

Agent alkylants après 5 a 7 ans et après un synd myelodyspalisque
Inib topoisomerase type II dans les 2 ans !

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51
Q

Taux de blaste dans MO dans LA

A

> 20%

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52
Q

Citologie LAL

A

Blaste taille moyenne, peu de cytoplasme, chrimatine claire

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53
Q

Cytologie LAM

A

Blaste avec large cytoplasme, parfois des granulations et présence de bâtonnets rouge = corps d’Aeur
Plus a la cytochimke presence de myeloperoxizdase

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54
Q

Signes bio de Lyse cellulaire dans LA

A

Hyperkaliemie, hyperuricemie, hypocalcemie et hyperphosphoremie = IR
Augmentation LDH

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55
Q

Pl dans LA

A

Systématique dans LAL LAmonoblastisue, LA hyperleucocytzire

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56
Q

LA promyelocyzire LAM 3 caractéristiques et tt

A

Pancitopenie, peu de blaste
CIvD ++
Translocation t(15,17)
Tt par Chimio + ATRA

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57
Q

LA monocytaire clinique

A

Hyperleuco ++

Localisation meninge donc prophylaxie

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58
Q

LAL chromosome Philadelphia

A
Translocation 9,22
LaL B
Gene BCR ABL
Mauvais pronostic
Chimio +inhibiteur tyrosine kinase
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59
Q

F pronostique fac LAL

A

Hyperdiploidie (>50 chromosomes)

Certaines transactions sauf 9,22

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60
Q

Chimio LAM

A

Anthrzcycline et cytosinearabinoside

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61
Q

Chimio LAL

A
Anthrzcycline
Ctc
Mtx
Asparginase
Vincristine
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62
Q

Définition rémission complète LA

A

<5% de cellules jeune et Nfs normal

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63
Q

SMD donne par Mtx ?

A

NoN

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64
Q

Blastes dans SMD et citologie des leucocytes

A

1/4 présence de blaste mais <5%

PNN de granulé ou noyaux segmenté

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65
Q

But coloration de perks?

A

Met en évidence le fer non lié à l’HB

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66
Q

Sideroblaste en couronne à la coloration de Perls

A

Anémie réfractaire sideroblastique

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67
Q

Anomalie chromosomique les plus fréquente dans SMD

A

Deletion bras long 5
Monosomie 7
Trisomie 8

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68
Q

SMD 5q-

A

Femme 60 ans avec anémie macrocytzire et thombocytose +++ avec megacariocyte particulier géant monolobe et avec la délétion

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69
Q

Pourcentage de SMD évoluant vers LAM

A

30%

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70
Q

Score IPSS SMD pronostique

A
1= présence et nature anomalie cytogenetique
2= % blastes médullaire
3= nombre de cytopenie
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71
Q

Prévention surcharge en fer post transfusion

A

Chelateur du fer si ferrtine >1000 à 2000

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72
Q

Correction anémie SMD 5q-

A

Tt par lenalidomide

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73
Q

Tt de référence des SMD haut risque IPSS

A

Agent hypomethylants = azacytidine!!

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74
Q

Principaux médoc associé à des agranulocytose

A

Clozapine (neuroleptique atypique)
Deferiprone (chelateur du fer)
Antithyroidien de synthese
Atb: carbimazole, dapsone, pénicilline G

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75
Q

Atb lors d’agranulocytose fébrile

A

Après 2 hemoc : Atb visant ++ les BGN ( E chili, pseudomonas, klebsiella)
1ere int = cephalosporine
Si inf cutané/cathéter =vancomycine
Si instabilité = amino side

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76
Q

Arret Atb dans agra fébrile si pas de bactérie identifié

A

Si apyrexie + PNN >0,5

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77
Q

Agra fébrile, quand fzire une prophylaxie anti fongique

A

Si > 7j

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78
Q

S de gravité thrombopenie

A
<20
Purpura
Bulle hémorragique endobuccal
Hemmoragie au FO
Cephzle intense
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79
Q

Syndrome d’Evans

A

Thrombopenie +anémie AI

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80
Q

Virus donnât des thrombopenie

A

VHB Vhc et VIH +++

Enfant : EBV CMV parvovirus

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81
Q

PTT clinique et diag

A

Fièvre + tbls conscience + douleur abdo
Anémie hémolytique mécanique
Diag via diminution enzyme Adamts 13

82
Q

SHU clinique

A

++ enfant post infection E coli ou shigela

Diarhee, oligoanurie, thrombopenie, hemolyse

83
Q

Médicaments donnant des thrombopenie

A

Heparin ++, antiarythmique, antiepileptique, Atb, Chimio ++

84
Q

Hemmoragie dans M de Wille brand

A

Purpura Pas au 1er plan

++ Hemmoragie amygdaliennes et utérines

85
Q

Purpura senile de Bateman clinique

A

Face dorsale main, avant bras

Couleur violine

86
Q

Purpura de l’endocartide d’Osler

A

Purpura fébrile conjonctive et sus claviere

87
Q

Purpura vadcualire

A

Petechial, infiltré et ++ sur mb inf

88
Q

Anomalie génétique possible myelo fibrose primitive et thombocytose essentielle ?

A

Les mêmes

Mutation JAK2, de MPL ou de CALR

89
Q

Anomalie génétique maladie de Vasquez

A

Mutation JAK2

90
Q

Nfs d’une LMC

A

Hyperleuco >50
Myelemie équilibre
Hyperplaquetose moderee
BASOPHILIE ++ FAIT Suspecter LMC

91
Q

Bilan métabolique LMC

A

Uricemie
F renale
F hépatique
LDH

92
Q

Accutisation de LMC

A

LAM dans 2/3 des cas

LAL B dans 1/3 des cas

93
Q

Tt LMC

A

Révolutionnaire via ITK

1 er int = imatinibest 400mg/j per os

94
Q

Surveillance LMC

A

NfS

Cytogenetique et moléculaire = tout les 6 mois à vie ?

95
Q

Etio de Polyglobulie secondaire

A

Signes hypoxie =I respi IC

Tumeurs secretant EPO = tumeur cervelet et rein et foie ++ et fibrome utérines

96
Q

Critères diag maladie Vasquez

A

3 critère majeurs:
Augmentation HB ou HT et masse sanguine
Mutation JAK2
Hyperplasie myeloide à la BOM

1 mineurs
EPO basse

97
Q

Tt d’urgence et de 1er int de la Polyglobulie

A

Saigne !! Pas de CI
Tt attaque = 300a 400ml répète 2 à 3x/ semaine jusqu’à hematocrit <45%
Puis tt entretien tout les 3 mois

98
Q

AAP dans polyglobulie

A

Systématique avec saigne ou tt myelosupresseur

99
Q

Tt myelosupresseur poluglobulie

A

Si saigne plus possible >60 ans ++

Hydroxyuree ou hydroxycarbamide en 1er int : 2 à 4 de 500 mg par jour avec nfs hebdomadaire

100
Q

Clinique et signification erythromelalgie

A

D extrémité +++ intense type brûlure/rougeur

Evoque thombocytose essentiel

101
Q

2 principales étions de trombocytose chronique secondzire

A

Carence martial

Synd Inflam

102
Q

Tt myelosupresseur Thrombocytose essentiel

A

Si >60ans >15000 et risque ++ thrombose

Hydroxyuree 1er int

103
Q

Llc cible et diag via 2 critère

A

Pas chez enfant ++72 ans, à lymphocytes B

Lymphocytes chronique 2 à 3 mois + immunophenotypage des lymphocytes pour voir que ce sont des B

104
Q

AG lymphocytes B

A

CD 20 et CD 19

105
Q

Ag de la LLC

A

CD 5 et CD 23

106
Q

Myelograme et BOM dans LLC

A

Inutile !!!

107
Q

Seuil d’hyperlympho pour parler de LLC

A

5G/l

108
Q

Diag dif majeur de LLC

A

Phase leucémique des lymphome (3)

++ le lymphome à cellule du manteau car CD5 + lui aussi mais CD23-

109
Q

Classifixztion de Binet pour pronostic LLC

A

Stade À <3 aire ggl atteinte
Stade B 3 ou plus d’aire ggl atteinte
Stade C anémie <10 et où thrombopenie <100

Stade C tt d’emblée
Stade B on discute pour le tt

110
Q

Marqueurs de mauvais pronostic LLC

A

Temps doublement lymphocytes <12 mois
Anomalie chromosomique del 11q22.3
Mutation gene TP53 ou del 17p = mauvaise réponse au tt
CD38 ou beta2microglobuline

111
Q

Syndrome de RICHSTER

A

Transformation de LLC en lymphome de haut grade !

Clinique : synd tumoral asymétrique, augmentation LDh, AEG

112
Q

Critères thérapeutique de LLC, QUELS classification ?

A

Binet et NCI

113
Q

Lymphome malin le plus frequent

A

Lymphome non hogdkiniens 85% à lymph B et 15% à lymph T

114
Q

Ages lymphome Hodgkinien

A

Médiane à 27ans, 1er cancer des moins de 40 ans

115
Q

Hemmoragie grave sous AVK : objectif et tt

A

Objectif <1,5
Susepntion AVK
Antidote = vit k 10 mg per os ou IV lente + CCP

116
Q

Antidote HNF

A

Sulfate de protamide

117
Q

Antidote AOD

A

Que pour dabigatran = idarucizumab

118
Q

Diag positif de TIH

A

Ac anti PF4/heparin positif + test fonctionnel positif

119
Q

Traitement TIH

A

Arret heparine

Tt antithrombotique : danaparoide de sodium ou argatroban

120
Q

VS dans myélome

A

Augmente dans 85% des cas

Normal si myélome chaîne légère, non secretant, à ceyoglobulinemie

121
Q

Immunofixation IG dans myélome

A

65% sont IgG 15% Iga 15% urinaire pur cad à chaîne legere

Chaîne légère = 2/3 kappa 1/3 lambda

122
Q

Myélome intérêt VS, dosage pondéral IG, immunophyxation dans le SUIVIE ?

A

AUCUN

123
Q

Technique radio de référence dans myelome

A

Tdm faible dose sans pdc

124
Q

Myélome multiple symptomatique

A
CRAB
HYPER ca
IR
Anémie
Douleur osseuse
125
Q

Myélome multiple assympto?

A

Plasmocyte médullaire >10% et protéine > 30g/l

Sans CRAB

126
Q

Myélome osteocondenscant

A

Très rare ++associé à polyneuropathie

127
Q

Attzntine nephro dans myélome

A

Néphropathie TUBULAIRE

128
Q

Surveillance Bio de MGUS

A

TOUT les 6 mois puis annuel

Nfs créât calcémie EPS

129
Q

Index pronostique international Myelome

A

stade I B2m normal et LDh normal, pas de del17p et de t(4,14)

Stade III B2m >5,5mg/l et
-LDh élevé
Ou
Del17p et où t (4,14)

130
Q

Traitement myélome jeune 65-70ans

A

Tt intensif : autogreffe + melphalan

131
Q

Tt hyper calcémie myelome

A

Hydratation Ctc Biphosphonate /calcitonine

132
Q

TP et TCA dans CIVD

A

Allongement TCA

Baisse TP

133
Q

Hemopathie avec ombre de gumprecht

A

LLC

134
Q

Évolution malugne des LLC

A

Syndrome de Richter : lymphome

Jamais LA !

135
Q

Maladie favorisant une maladie de Wille brand acquise

A
Hypothyroïdie
Cardiopathie valvulaire ++ RA
MAI
Thrombocytose essentiel
Dysproteinemie monoclonal IgG
136
Q

Avec quel facteur de coag le f de Wille brand est t’il complexé

A

F VIII

137
Q

Facteurs de coag et protéine inhibitrice vit K dépendant

A
F II
F VII
F IX
FX
Protéine S et protéine C
138
Q

Effet deficit en FXII

A

Voie intrinsèque

Aucun effet !

139
Q

Activation voie extrinseque de la coag

A

FT complexé au FVII active

140
Q

Voie de coag explore par TP et TCA

A
TP = EXTRINSEQUE
TCA = INTRINSÈQUE
141
Q

Études en clinique du facteur de willebrand

A

vWF Ag et vWF RCo et F VIII

142
Q

TCA anormal

A

> 1,2

143
Q

TQ anormal

A

> 1,2

144
Q

Facteur de coag explore par le TQ

A

FVII FX FV FII FI

Suivie AVK = INR

145
Q

TCA modifié par quel anticoag

A

AOD et heparine

146
Q

Protéine C active augmente le TCA ou le TQ

A

TCA donc si ne le fait pas augmente témoigné ++ d’un FV Leiden

147
Q

F de coag de l’hemophilie À et B

A
A = FVIII
B= F IX
148
Q

F de coag de l’hemophilie À et B

A
A = FVIII
B= F IX
149
Q

Transition M de Willebrand

A

Autosomique dominant, affecté les 2 sexe

Taux vWF plus bas chez sujet groupe O : 50%

150
Q

Diag M willebrand type 2

A

vWF RCo plus bas que vWF Ag et FVIII

151
Q

Tt maladie de Willebrand

A

Desmopresine IV ou intranasal
Efficacité en 30 mins, effet épuisé après 3 injections
Restriction hydrique car risque hypoNA

152
Q

Maladie de rendu Osler

A

=telangiectzsie hmmorzgique héréditaire (auto dominante)

Epistaxis, hemor dig, telangiectasie : doigt nez lèvre bouche

153
Q

Cause dig de carence en vit K

A

Déficit absorption
Obstruction VB = cholestase
Malabsorption = résection intestinal ou M coeliaque

154
Q

Hemophilia A acquise diag et tt

A

Ac anti F VIII fait le diag

Tt : ctc et FVII a

155
Q

Transition hemophilia A et B

A

Récessif lié au sexe car présent sur chromosome X

Que les garçon attein

156
Q

Sévérité de l’hemophilie

A

Selon déficit en F
Severe <1%
Moderree 1 5 %
Mineur 5 40 %

157
Q

Tt hemophilie et risque

A

Tt substitutif, risque est apparation d’un inhibiteur anti F VIII ou IX des la 1er I j et l’infection

158
Q

Age Lymphome global, LH, LNH

A

Lymphome possible à tout âge
LH moyenne à 27ans !!
LNH moyenne à 60ans

159
Q

Etio lymphome

A

Sporadique 95% des cas

Attention aux MAI : PR lupus SGJ

160
Q

Signes généraux lymphome

A
Sueurs nocturne
Pdp
Asthénie
Fièvre inexpliqué
Prurit pou LH
161
Q

Indication TEP dans lymphome

A

Lymphome agressif et aussi La, lymphome folliculaire

162
Q

Pl dans lymphome

A

Systématique si agressif

163
Q

Sérologie à faire si lymphome

A

VHB VHC VIH

164
Q

Marqueurs pronostique Lymphome

A

LDh et B2m

165
Q

Bilan bio lymphome

A

B hep B coag EPS iono créât uricemie phosphor calcémie

166
Q

Classification Ann Arbor lymphome

A

Stade 1 = 1 ggl ou 1 extra ggl
Stade 2 = >= 2 ggl du MM côté du diaphragme
Stade 3 = ggl des 2 côté du diaphragme
Stade 4 = atteinte ggl et extra ggl ou plusieurs atteinte extra ggl

167
Q

Bilan nécessaire si utilisation de bleomycine pour les LH

A

Respi : DLCO EFR

168
Q

Cellule dans LH

A

Cellule de Hodgkins ou de stenberg CD20-

CD 15 + et CD 30 +

169
Q

Lymphome localisé vs disséminé

A

Stade I et II vs stade III et IV

170
Q

4 sous types de lymphomes à petit cellule B

A

Folliculaire( rechute ++) manteau (mauvais prono) marginal et lymphocytique

171
Q

Caractéristique lymphomz B folliculaire

A

Evol lente ++ atteinte médullaire ++(pl)
CD 10 + CD20 + CD 5- bcl 6
Si bcl 2 = positif !
t(14,18)

172
Q

Lymphome zone marginal caractéristique

A

CD 20 + CD 5 +
T(11,14) cycline D sur exprimé
Atteint ggl et extra ggl
Mauvais prono

173
Q

Carac lymphome zone du manteau

A

CD20 + uniquement !
++ associé au MALT
++ indolent

174
Q

Lymphome du MALT carac

A

LB petite cellule de la zone marginal
Estomac +++ et associé à HP
Indolent

175
Q

Lymphome marginal splenique carac

A

++ associé au VHC parfois tt VHC suffitb

Lymphocytes villeux au frottis

176
Q

Lymphome lymphocitaire carac

A

Evol de la LLC
CD20 + CD 23 + CD5+
PEC comme LLc

177
Q

Lymphome B grande cellule carac

A

La majorité des lymphome
Très agressif
CD20 +
Prono via score IPI

178
Q

Score IPI pour prono LB grande cellules

A

Ann Arbor + oms +LDh

179
Q

Lymphome T carac

A

CD 3 +
si contexte = sero HTLV1
LT anaplasique, exprimé la prot ALK, bon prono

180
Q

Lymphome lymphoblastique carac

A

Forme purement Ggl des LAL

Phénotype T

181
Q

TP bas

A

<70%

182
Q

Pronostic de la T (15,17) dans LAM

A

Bon pronostic !

183
Q

Famille de la Vincristine(Chimio)

A

Poison du fuseau

184
Q

Famille de la daunorubicine (Chimio)

A

Anthrzcycline

185
Q

Examen paraclinique avant tt par anthrzcycline

A

Écho cœur avec FEVG

186
Q

Quand est ce que 2 lectures anapath sont nécessaire

A

Lymphome, sarcome, mesotheliomes, Tumeurs Neuro endocrines

187
Q

Que faire avec congélation sperme

A

Sero IST

Spermogramme

188
Q

HYPER eosinophilie dans palu

A

NON

189
Q

Dans quelle pathologie retrouvé ton la mutation CALR ?

A

25% des thrombocytemie essentiel

190
Q

Traitement de la LMC ?

A

Imatinib = inhibiteur de la tyrosine kinase

191
Q

Formule calcul du VGM ?

A

(HT%x10) /nombre de GR en millions

192
Q

2 score pronostic pour lymphome B diffus à grande cellule

A

IPI

aaIPI

193
Q

Chimie qui donne des spasme coronaire ?

A

5 FU

194
Q

Chimiothérapies donnant ++ de leucémie aiguë ?

A

Etoposide

195
Q

Talassemie mineur entraîne des pseudo polyglobulie asymptomatique ?

A

Oui !! Car bcp de GR de petite tailles

196
Q

Myélome multiple donne une hyperlymphocytose ?

A

NON !!

197
Q

Frottis est une analyse cyto ou histo ?

A

Cytologique !!

198
Q

Hemighost est spécifique de quel pathologie hémato

A

Déficit en G6PD

++ lié à la soupe de fève ?

199
Q

Quand est ce qu’un Lymphome est Bulky ?

A

Si >10cm ou si index radio thoracique >0,35

200
Q

EPS d’une maladie de Waldenstrom ?

A

Hypergamma MONOclonale