16- COLECISTOPATIA

Question 1

Triângulo de calot

Answer 1

relação anatômica usada na cirurgia, nesse triângulo emerge a artéria cística, que é ramo da hepática direita. Borda inferior do fígado, ducto cístico e hepático comum. Muito comum ocorrer lesões acidentais de vias biliares – referência anatômica para achar a artéria cística na cirurgia

Question 2

o Local de variação anatomica mais conhecido
o Pegadinha na prova: trígono como borda inferiro do fígado, ducto hepático e colédoco– colédoco se forma depois, então não pode ser um dos limites

Answer 2

.

Question 3

Estimulo para a vesícula contrair E ESFINCTER DE ODDI RELAXAR

Answer 3

colecistoquinina

o Vesícula enche por refluxo e sai por estimula da CCK

Question 4

Colecistolitíase/Colelitíase:

Answer 4

cálculo na vesícula biliar
o Patologia gastrointestinal mais comum
 Mas não é a patologia cirúrgica mais comum – essa é a apendicite – pois nem todas as pessoas com cálculos vai ser operada

o Microcálculos quando menores do que 3 mm
o 15% da população acometida

Question 5

Coledocolitíase:

Answer 5

cálculo no colédoco

Question 6

Colangite:

Answer 6

Infecção da via biliar – urgência – paciente tem que ser internado e tratado imediatamente

Question 7

COLECISTOLITÍASE: EPIDEMIOLOGIA

Answer 7

 Colecistolitíase predomina na 5ª década de vida
 Mais prevalente nas mulheres entre 45-55 anos
 Parentes de primeiro grau tem 4-5X mais chances – relação genética

 Tende a igualar e incidência com o aumento da idade;
 Muito rara em crianças
 Pouco frequente em adolescentes

Question 8

Fatores de risco (4F): COLECISTOLITÍASE

Answer 8

 Forty – 40 anos
 Female - mulher
 Fat – obesidade
 Fertile – idade fértil ou uso de ACO

Question 9

Fatores de risco evitáveis:

Answer 9

1. Obesidade
2. Síndrome metabólica
3. Perda de peso rápida
4. Hipertrigliceridemia
5. Uso de hormônios femininos, cefalosporinas de 3ª geração, octreotide, drogas antilipêmicas
6. Fumo
7. Sedentarismo
8. Álcool
9. Dieta (hipercalórica, rica em açúcar de fácil absorção, pobre em fibras, cálcio e vitamina C)

Question 10

Estudos recentes tem identificado fatores genéticos:

Answer 10

 MDR3
 ABCB4 (transportador molecular de lipídios, localizado na membrana canalicular do hepatócito)
 ABCB11 (principal transportador de sais biliares)
 7-alfa-H 4-colesten-3 e latosterol: marcadores para síntese de ácido biliar hepático e de colesterol sistêmico  Níveis elevados foram identificados em chilenos de origem indígena e hispânica, grupos com elevada incidência de cálculos de colesterol

Question 11

Metabolismo sais biliares
Bile secretada de 500 a 1500ml por dia – quanto mais gordura na dieta maior a produção de bile, pois é ela que metaboliza a gordura

Answer 11

 Colesterol
 Sais biliares
 Lecitina
 Pigmentos
 Íons inorgânicos
 Bilirrubina conjugada
 Eletrólitos e água

Question 12

Colesterol (chole - bile, stereos - sólido)

Answer 12

 Fundamental a várias atividades metabólicas
 Ligado ao Crescimento e diferenciação celular
 É um Componente chave na membrana citoplasmática
 Pode ser convertido em esteróides, lipoproteínas e bile
 Produção de bile dependente da ingesta alimentar e síntese hepática
 Colesterol vem de lipoproteínas plasmáticas - são fonte de sua produção
 Síntese 1ª no fígado é responsável pela maioria do colesterol produzido
 Colesterol livre hepático é usado para formar sais biliares e bile
 Sais biliares são detergentes biológico

Question 13

Bile

Answer 13

o Bile produzida no fígado entra no trato digestivo na segunda porção do duodeno e passa pelo TGI sendo absorvida com a gordura – o que não é absorvido com a gordura é reabsorvida pelo íleo termina

o Secretamos muita bile, mas produzimos pouca, pois ela é muito reaproveitada

o O pouco de bile que é perdido é excretado pelas fezes na forma de urobilogenio que dá a cor das fezes

Question 14

 Bile liberada pela CCK
 Fazem a solubilização e dos lipídeos
 99% sais biliares reabsorvidos íleo terminal
 Cerca de 8-10X ao dia a recirculação (reaproveita praticamente toda bile produzida)
 Quanto mais comida gordurosa ingerimos, mais produção de bile.
 Qualquer doença do íleo terminal altera (ex:Doença de crohn)

Answer 14

 Bilirrubina é resultado do metabolismo das hemácias
 Decomposição da hemoglobina fornece o grupo heme
 Após a retirada do ferro forma-se a biliverdina
 A redução da biliverdina forma a bilirrubina indireta-BI
 A BI é insolúvel em água e transportada pela albumina
 BI é extraída do sangue pelo fígado e conjugada

Question 15

 Glucoroniltransferase: tranforma a BI em BD
 Bilirrubina direta (BD) - é hidrossolúvel
 Bile no TGI é reduzida a urobilinogênio
 Urobilinogênio é oxidado em urobilina
 70% da bilirrubina é excretada nas fezes
 Excesso de bilirrubina pode ser excretado na urina.
o Colúria: excesso de BD / conugada

Answer 15

 Fígado conjuga e excreta bile mantendo níveis em torno de 1,4mg
o Hemólise aumenta os níveis de bilirrubina indireta: normalmente não ultrapassa 5mg
o Lesão hepática aumenta a direta e indireta: mas + principalmente a indireta

o Obstrução da via biliar aumenta a direta: obstrução benigna normalmente não ultrapassa 10mg (quando for benigna) – mais de 10 de BD pensar em neoplasia – até 10 geralmente está associado a alterações benignas – mais que isso geralmente associado a alteração/obstrução maligna

Question 16

CÁLCULOS:

CÁLCULOS DE COLESTEROL

Answer 16

 80% dos cálculos biliares
 Puros, grandes, as vezes únicos
 Mistos com mucina, pequenos, em geral múltiplos
 É formado quando a Concentração biliar de colesterol excede a capacidade de solubilização
 É resultado da Cristalização do colesterol

Question 17

CÁLCULOS PIGMENTARES

Answer 17

 Concentração alta de bilirrubina e baixa de colesterol
 Solubilização alterada da bilirrubina indireta
 BI combina-se com o cálcio
 Resultando em bilirrubinado de cálcio – mais difícil dissolubilização
 Cerca de 25% dos cálculos nos EUA

Question 18

CÁLCULOS PIGMENTARES

 Existem dois tipos:

Answer 18

o Cálculos marrons
 Associados estase biliar;
 Associados a infecção bacteriana ou parasitária

o Cálculos negros
 Associados a Doenças hemolíticas;
 Cirrose;
 NPT prolongada;
 Ressecção ileal;
 Idosos – FR pra desenvolver qualquer tipo de cálculo

Question 19

Marrons

Answer 19

 Bilirrubinato de cálcio + sais de cálcio + colesterol + ácidos graxos (calculos que encontramse +no colédoco e – na vesícula)
 Estase biliar
 Geralmente associado a Infecção bacteriana ou parasitária – não necessariamente uma Colangite, mas sim uma contaminação bacteriana no colédoco

Question 20

Negros

Answer 20

 Colesterol + BI + mucina

 Associados a: Doenças hemolíticas; Cirrose; NPT prolongada; Ressecção ileal; Idosos

Question 21

COLECISTOLITÍSE

SINTOMAS

Answer 21

 60 - 85% assintomáticos
 Sintomas só dispépticos geralmente não são devidos a essa doença!!!
 Cólica biliar: dor no HD, náuseas, vômitos (tem a ver)

o Obs: flatulência, diarreia, dispepsia… NÃO TEM A VER com cálculo geralmente
 Impactação de cálculo no ducto cístico – não deixa a bile sair, aumenta a pressão na vesícula e causa dor

Question 22

COLECISTOLITÍSE ASSINTOMÁTICA

Answer 22

Ainda sem consenso
 Sabiston: “20% a 30% dos pacientes com cálculos assintomáticos desenvolverão sintomas dentro de 20 anos e, devido ao fato de aproximadamente 1% dos paciente com cálculos assintomáticos desenvolverem complicações antes do aparecimento de sintomas, a colecistectomia profilática não se justifica em pacientes assintomáticos “
 World Gastroenterology Organization Practice Guidelines sugere não haver benefício concreto na cirurgia profilática
 Não é recomendado Cx em Colecistolitíase assintomática

Question 23

Indicação de cirurgia em situações especiais:

Answer 23

1. Residentes em locais remotos
2. Risco para colangiocarcinoma (Chile, Bolívia, Índia): sexta década de vida
3. Imunossuprimidos ou em uso de imunossupressores
4. Diabéticos insulinodependentes
5. Vesícula em porcelana: grande chance de desenvolver carcinoma
6. Anemia hemolítica, tal como anemia falciforme
7. Cálculos volumosos (>2,5 cm) – relação com neoplasia
8. Paciente com cálculos assintomáticos que se submetem a bariátrica – hoje não usa mais essa recomendação
9. Microlitíase (?) – não é um consenso – cada literatura ou local indica ou não
   Não a consenso, mas pode indicar cirurgia quando paciente hígido e sem sintomas.

Question 24

COLECISTITE AGUDA

Answer 24

 Tinha dor, mas agora dor não para.

Question 25

COLECISTITE AGUDA

1) Calculosa (95%):

Answer 25

 Cálculo obstrui, acaba causando um processo inflamatório na vesícula, sendo que este cálculo pode sair, melhorando o quadro, ou se manter levando a evolução do quadro.
 Obstrução ducto cístico é o evento inicial
 90% a obstrução se desfaz (colecistite crônica)
 50% tem infecção
 5% progride para isquemia e necrose

Question 26

2) Alitiásica:

Answer 26

 Não há um cálculo, mas a vesícula acaba inflamando por ficar parada – com é um órgão de vascularização terminal quanto mais cheia essa vesícula menos irrigada ela fica no fundo e forma uma isquemia e desencadeia todo o processo
 Geralmente é cirúrgico.
 Relacionada com
o Estresse (traumatismo, queimaduras, sepse – alteração da vascularização da vesícula – menos perfusão –há uma proliferação bacteriana que pode evoluir para gangrena)
o Paciente em UTI;
o NPT; - paciente em jejum
o Doenças do colágeno;
o SIDA
 Importante em paciente grave na UTI que apresenta febre e piora do quadro clinico

Question 27

Colecistite aguda - Sinais e sintomas:

Answer 27

 Dor hipocôndrio direito - Inicialmente vaga – 50% da vesícula está recoberta pelo fígado e os outros 50% pelo peritônio visceral – por isso a dor é vaga no inicio – depois que começa a produzir mediadores inflamatórios e secreção irrita peritônio parietal e causa dor local
 Pós prandial principalmente: libera colecistoquinina
 75% referem episódios prévios
 Irradia-se ao dorso

Question 28

Colecistite aguda - Sinais e sintomas:

Answer 28

 Sinal de Murphy + (pausa inspiratória, vesícula inflamada dói – pausa inspiratória quando pressionado o hipocôndrio direito – na inspiração diafragma empurra a vesícula para baixo que acaba sendo comprimida pelo peritônio parietal )
 Anorexia (deixa de comer pela dor)
 Náuseas
 Vômito
 Febre (não é comum) – obs: sempre que tiver febre + icterícia  pensar em Colangite ou abcesso
 Icterícia: dependendo do grau de inflamação

Question 29

Colecistite Aguda – Alitiásica

Answer 29

 A obstrução do cístico na ausência de cálculos é conhecida como colecistite alitiásica
 Fisiopatologia exata seja pobremente compreendida, a concentração de solutos biliares e estase na vesícula biliar certamente têm um papel importante
 O processo da doença geralmente é mais fulminante do que o da colecistite litiásica e pode progredir para gangrena e perfuração da vesícula
 Quadro clínico da colecistite alitiásica pode ser similar ao da doença calculosa, com febre, anorexia e dor no quadrante superior direito

Question 30

 Considerando que muitos desses pacientes estão criticamente graves, a história pode ser impossível de ser obtida e o exame físico pode não ser confiável
 O exame minucioso da febre na unidade intensiva pode revelar uma parede da vesícula biliar espessada, com coleção pericolecística circundada

Answer 30

 O tratamento da colecistite alitiásica é similar àquele da colecistite litiásica, ou seja, a colecistectomia terapêutica
 Entretanto, muitos desses pacientes estão criticamente graves e não podem tolerar a agressão de uma laparotomia, justificando o porquê das taxas de mortalidade da colecistectomias para colecistites litiásicas ser de quase 40%
 Não fazer Cx por vídeo se paciente não tolera cx aberta – não sabemos se no meio do procedimento não vai ter que abrir o paciente

Question 31

Colecistite aguda – Diagnóstico:

1) US abdominal

Answer 31

PADRÃO OURO PARA DIAGNOSTICO
fácil, barato e rápido:
 Falhas de enchimento na luz da vesícula
 Sombra acústica posterior
 Espessamento da parede da vesícula
 Líquido perivesícular – melhor exame, primeiro a se fazer!!! Alta acuracea e dinâmico. Verifica se a há cálculos ou não. Padrão ouro para colecistite.
 Cálculos vesiculares
 Dor no HD
 Sinal de Murphy ultrassonográfico + (só de passar o transdutor já dá dor)

Question 32

2) Ressonância magnética: MELHOR EXAME para detalhar a analisar via biliar – bom para ver microcálculos

Answer 32

 Detalha toda a árvore biliar
 Tão eficaz quanto o US
 Ideal para microlitíase
 Mostra coledocolitíase
 Mostra tumor de pâncreas ou papila; melhor exame para avaliar a via biliar. Usa quando o US deu negativo. Padrão ouro para coledocolitiase ou verificar toda via biliar.

Question 33

3) Tomografia abdominal: - pior para o paciente pela radiação e contraste, mas é mais barato que a RNM

Answer 33

Avalia o pâncreas (ideal para pancreatite aguda) – usamos quando suspeitamos de lesão no pâncreas
 Mostra outros órgãos
 Menos eficaz que US e colangiorressonância;
 Não é muito útil na doenças calculosas. Principalmente para ver algumas lesões no pâncreas.
 Não é tão boa para colecistite inicial

Question 34

4) Cintilografia:

Answer 34

 Tecnésio radioativo
 Ácido desoxiiminodiacético (DISIDA)
 S 92% e E 97% para disfunção do funcionamento da vesícula
o Cintilo é feita com estimulação da vesícula
o Boa para paciente com colecistolitiase, com cólica biliar e não tem cálculo
 Disfunção da vesícula ou esfíncter de Oddi; não é muito utilizada – faz diagnóstico pelo acumulo radioativo em alguns lugares da via biliar

Question 35

Colecistite aguda - Diagnostico diferencial:

Answer 35

 Apendicite aguda (Pensar quando tem qualquer dor no hemi abdômen direito)
 Hepatite: Níveis de transaminases muito elevados + Icterícia
o Normalmente em um colecistite a TGO e TGP não eleva mais que 200/300
 Colangite:
o Tríade de Charcot (febre, icterícia e dor em HD)= aparece só em 40% dos casos;
o Pentade de Reynolds (TC + hipotensão e alteração da consciência)
 Pneumonia de base direita
 UP perfurada e bloqueada
 Pancreatite aguda:
o Causa mais comum é biliar;
o Dor muito semelhante;
o Elevação 3XLSN da amilase ou lipase (mais especifica)

Question 36

Colecistite aguda - Complicações:

1) Empiema vesicular:

Answer 36

 Estágio avançado da colecistite aguda;
 Proliferação bacteriana na bile;
 Processo supurativo
 Dor em HD, febre, calafrios, leucocitose > 15mil;
 Tratamento com ATB e colecistectomia de urgência – pela estas começa a acumular bactérias que podem ascender.

Question 37

2) Gangrena vesicular:

Answer 37

 Estágio muito avançado da colecistite aguda;
 Proliferação bacteriana na bile;
 Processo supurativo;
 Isquemia e necrose da parede da vesícula;
 Pacientes toxemicos com febre alta e leucocitose >20mil;
 Tratamento com ATB e colecistectomia ou colecistostomia de urgência – pode formar abcesso hepático ou contido pelo epiplon, ou chegar a romper.

Question 38

3) Perfuração:

Answer 38

 Complicação mais comum (10%);
 Pacientes com piora clínica e da dor, peritonismo, febre, calafrios, hipotensão;
 Intervenção cirúrgica de emergência;
 Formação de abscesso sub-hepático;
 Peritonite difusa não é comum (1%).
 Pulsiona e desvazia.

Question 39

4) Fístula colecisto-entérica:

Answer 39

 Íleo biliar;
 Vesícula perfura a uma víscera adjacente (1-2%);
 Vai ter aerobiliar – ar na via biliar por causa da fistula
 Duodeno é o local mais comum (79%);
 Passagem de cálculos ao trato digestivo;
 Crise de colecistite aguda entra em remissão;
 Grandes cálculos podem obstruir o íleo terminal;
 Realizado a colecistectomia e fechamento da fístula – processo inflamatório causa erosão na parede do duodeno – forma fistula e há extravasamento de bile e dos cálculos para o duodeno (dá alivio do sintomas) – forma o ílio biliar.

Question 40

Colecistite aguda – TRATAMENTO:

Answer 40

Tratamento é cirúrgico – exceto se o paciente não tolerar a Cx
 Diferenciação entre cólica biliar e colecistite
 Internação
 Antibiótico (Cefalosporina de 2ª geração – mais comum é infecção por E. coli)
o Quanto mais avançada a cefalosporina maior espectro para gram negativo.
 Colecistectomia precoce

Question 41

Atenção as variações anatômicas:

Answer 41

normal é artéria hepática Direta emerge da cística que se divide em posterior e anterior > pode haver variações!! Risco ligar a artéria hepática direita achando que é a cística (principalmente quando há um processo inflamatório intenso)
 Está em dúvida se é o cístico, faz colangiografia.

Question 42

COLECISTITE CRÔNICA

Answer 42

 Processo inflamatório recorrente por litíase
 Cálculos irritam a mucosa e obstruem o infundíbulo
 Espessamento e fibrose da parede vesicular
 Dor recorrente no HD e mesogástrio – uso recorrente de antiespasmodicos.
 Náuseas e vômitos
 Associada a ingesta alimentar
 Melhora em 24 h

Question 43

 Exame físico normal, quando sem dor – se o cálculo estiver obstruindo pode ter dor (mas não tem Murphy+)
 Muitos pacientes tem dispepsia
 Diagnóstico feito por US que mostra colecistolitíase
 20% dos casos evoluem à colecistite aguda
 PAB, coledocolitíase, carcinoma de vesícula biliar

Answer 43

 Vesícula escleroatrofica – inflamou tantas vezes que ficou atrofiada.
 Câncer de vesícula biliar não é muito frequente, mas está relacionado à presença de calculo, seu tamanho e o tempo que ele está ali.
 Pólipos, apesar se não ser muito comum, podem ser malginos.

Question 44

COLEDOCOLITÍASE

Answer 44

 Cálculo na via biliar principal
 Pode ser primário (paciente que não tem a vesícula e já faz mais de 2 anos da Cx – calculo se formou no colédoco) ou residual (secundário – até dois anos depois da colecistectomia – calculo se formou na vesícula, migrou para a via e não foi visto na Cx))
 10-15% dos portadores de colecistolitíase tem coledocolitíase

Question 45

Fatores de risco:

COLEDOCOLITÍASE

Answer 45

o Aumento da idade
o Origem asiática
o Inflamação crônica do ducto biliar
o Hipotireoidismo (??)

Question 46

Sempre pensar em coledocolitíase se /pensar que paciente tem cálculo se:

Answer 46

 Elevação de FA ou GGT ou ambas
o FA: mais sensível, mas se altera em outras doenças;
o GGT: quando altera geralmente é coledocolitíase
 Se estiver elevadas tem que excluir cálculo no colédoco
 Dilatação de vias biliares ao US
 Microcálculos ou lama biliar
 História de icterícia
 PAB (pancreatite aguda biliar) recente ou prévia
o Se tiver mais de um tem que investigar através da colangioressonância.

Question 47

Coledocolitíase – DIAGNÓSTICO:

Answer 47

 Colangiorressonância: aparecem falhas de enchimento com sinal do indio
 US
 Colangiografia transoperatória: em alguns serviços é usada de rotina, há o sinal do cálice invertido ou mostra várias falhas de enchimento.

Question 48

Coledocolitíase - TRATAMENTO:

Answer 48

 Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada – CPER (tem visão lateral – consegue identificar fácil a papila)
o Se diagnóstica no trans operatório: pode fazer CPER ou abrir o colédoco e tirar.
o Eficácia de 85 – 100%

Question 49

COMPLICAÇÕES CPRE

Answer 49

o Complicações de 8 a 13%
 Pancreatite aguda;
 Hemorragia;
 Colangite;
 Perfuração (0,1 a 1%);
 Estenose de papila e colangite recorrente raras
 Como não é inseto de complicação é quase exclusivamente indicado para terapêutica e não para diagnóstico
o Mortalidade até 0,4%

Question 50

SÍNDROME DE MIRIZZI

Answer 50

Qualquer processo inflamatório que envolva a vesícula e o cístico secundariamente pode inflamar o colédoco, causando uma obstrução
 Inflamação na vesícula ou cístico altera o fluxo de bile e essa alteração que está relacionada ao processo inflamatório da vesícula sem alteração do colédoco pode geral inflamação no colédoco
e espessa esse ducto

Question 51

 Alternativamente, um cálculo grande na bolsa de Hartmann comprime o ducto biliar adjacente e causa uma estenose aparente
 Ambas são conhecidas com o diagnóstico de síndrome de Mirizzi

Answer 51

Os pré-requisitos para essa síndrome, caracterizada por uma patologia da vesícula biliar causando icterícia obstrutiva, inclui um ducto cístico que curse paralelo ao ducto hepático comum, um cálculo impactado no colo da vesícula ou cístico, e uma obstrução do colédoco causada pelo cálculo ou resposta inflamatória