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Cardiologie > HTA adulte > Flashcards

HTA adulte Flashcards

1
Q

A quoi correspond une PAS normale et une PAD normale ?

A

PAS normale est inférieure à 120mmHg

PAD normale est inférieure à 80mmHg

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Q

V ou F : il existe une relation progressive et positive entre le niveau de PA et l’incidence des complications cardiaques et vasculaires?

A

VRAI : insuffisance cardiaque, cardiopathie ischémique, AVC, néphropathies.

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3
Q

Quelle est la définition OMS de l’HTA ?

Quelles sont les règles de prise de la tension ?

A

Mesure de la PA par un professionnel de santé après quelques minutes au repos : PAS> 140mmHg ET / OU une PAD > 90mmHg.

  • sujet assis ou allongé au repos physique et psychique depuis > 5 minutes, à distance de plus de 30 minutes d’un effort d’un café ou d’une cigarette.
  • Au moins 3 mesures espacées de 1 à 2 minutes : on retient la moyenne.
  • brassard adapté au bras, à la hauteur du cœur
  • mesurer aux 2 bras à la première consultation.
  • mesurer la PA 1 et 3 minutes après le passage en orthostatisme ==> cherche HTO
  • mesurer la fréquence cardiaque

Il est indispensable de confirmer le diagnostic d’HTA avant de débuter un traitement anti hypertenseur médicamenteux sauf en cas de crise hypertensive : HTA sévère PA >= 1280/110 ou d’urgence hypertensive (hta sévère + souffrance viscérale).

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4
Q

Comment confirmer une HTA ?

Quelle est la définition de l’HTA alors ?

A

MAPA : mesure ambulatoire de la PA
ou
AMT : automesure tensionnelle

L'HTA est alors définie par :
MAPA: 
- PAS supérieure ou égale à 135/85LE JOUR
- PAS > ou égale à 120/70 la nuit
- PA sur 24 heures > 130/80
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5
Q

Quels sont des 3 grades d’HTA ?

A

Grade 1 : PAS = 140-159 ET/OU PAD = 90-99 => forme la plus commune.
Grade 2: PAS = 160-179 ET/OU PAD = 100-109
Grade 3 : PAS ≥ 180 ET/OU PAD.≥ 110

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6
Q

V ou F : l’HTA est la maladie chronique la plus fréquente dans le monde ?

A

VRAI : affectant plus de 1,5 milliards de personnes.
Un million de nouveaux patients / an sont traités en France.

Mais 20% des hypertendus ne sont pas traités (car pas dépistés)

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7
Q

V ou F: seuls 50% des patients hypertendus traités bénéficient d’un traitement efficace atteignant les objectifs tensionnels?

A

VRAI

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8
Q

Quelle est la prévalence de l’HTA chez:
20-29 ans
60-69 ans
> 80 ans

A

1% chez les 20-29 ans
20% chez les 60-69 ans
> 50% chez les >80 ans

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9
Q

L’HTA est plus fréquente chez l’homme et le sujet blanc ?

A

FAUUUX : plus fréquente chez la femme et le sujet noir.
Chez les obèses et les populations à forte consommation de sel et d’alcool, vie sédentaire et exposition à des stress répétés.

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10
Q

Il existe une prédisposition génétique dans combien de % d’HTA ?

A

Dans 30%

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11
Q

Que reflète la PAS ?
Que reflète la PAS ?
Que reflète la PP : pression pulsée ? Comment la calculer ?

A

PAS : reflète la compliance des artères de gros calibre: aorte carotides iliaques fémorales

PAD : reflète les résistances périphériques totales : contraction/dilatation des artérioles.

PP : PAS - PAD : reflète l’état vasculaire global.

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12
Q

Une PP > 65 mmHg est anormale ?

A

VRAI : différentiel trop important entre la PAS et la PAD.

car PP = PAS - PAD.

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13
Q

V ou F : avec le vieillissement la PAS augmente alors que la PAD se stabilise ou diminue ?

A

VRAI :
Ainsi le risque est fourni par les valeurs de PAS et PAD, MAIS après 60 ans, les indicateurs dominants du risque deviennent la PAS et la PP (PAS-PAD).

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14
Q

Chez un patient HTA : par combien est multiplié le risque :

  • AVC
  • Insuffisance cardiaque
  • Insuffisance coronarienne et SCA
  • AOMI
  • Insuffisance rénale chronique terminale
  • Démence vasculaire
A
  • AVC x7
  • Insuffisance cardiaque x4
  • Insuffisance coronarienne et SCA x3
  • AOMI x2
  • Insuffisance rénale chronique terminale (augmenté)
  • Démence vasculaire (augmenté)
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15
Q

Par quoi se fait la régulation à

  • court terme
  • moyen terme de la PA
  • long terme
A

COURT TERME:

  • système sympathique via le baroréflexe carotidien et aortique
  • centres dans la réticulée du tronc cérébral (centre vasopresseur)
  • les voies effectrices à destinée artérielle depuis les chaînes sympathiques latérovertébrales et les médullosurrénales.
  • -> les neuromédiateurs sont alpha 1 adrénergiques vasoconstricteurs ou Béta 2 adrénergiques vasodilatateurs.

MOYEN TERME: la régulation de la volémie et de la vasomotricité se fait par

  • le système rénine angiotensine aldostérone
  • et les peptides natriurétiques (ANP et BNP)

LONG TERME :

  • Phénomène de natriurèse de pression : excrétion d’ions sodium par le rein en cas de surcharge de pression
  • Phénomène arginine-vasopressine
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16
Q

Quel est le % d’HTA essentielles et secondaires ?

A

90% sont essentielles

10% sont secondaires

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17
Q

Quelle physiopath de l’HTA essentielle du sujet jeune ? et celle du sujet âgé ?

A

HTA essentielle du sujet jeune = augmentation de la contraction des artérioles est observée avec une élévation de la PAD.

HTA essentielle du sujet âgé = perte de souplesse des artères (baisse de compliance) avec élévation de la PAS.

L’HTA essentielle est donc une maladie des artères+++
Le défaut d’excrétion de sodium concerne environ 40% des HTA.

D’autres hypothèses concernent le système nerveux autonome ou le système rénine-angiotensine aldostérone –> L’angiotensine 2 induirait une surcharge calcique de la paroi artérielle.

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18
Q

l’HTA essentielle est une maladie familiale chez 15% des hypertendus ?

A

VRAI
Elle débute chez l’adulte < 30 ans avec ATCD familiaux d’HTA chez le père ou la mère .
ou
Elle débute < 50 ans

elle est de cause polygénique sans test disponible.

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19
Q

Quels sont les facteurs liés au mode de vie d’aggravation d’une HTA ?

A

Consommation de sel, surcharge pondérale, consommation d’OH, apports insuffisants en fruits et légumes, sédentarité excessive.

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20
Q

Quels peuvent-être les symptômes cliniques révélateurs d’HTA (inconstants) ?

A
  • Céphalée occipitale légèrement battante, matinale, qui résiste aux antalgiques habituels et cède en quelques minutes au lever ou progressivement dans la matinée.
  • Fatigabilité anormale, nervosité, insomnie
  • Phosphènes
  • Epistaxis

Le lien de causalité de l’HTA avec ces symptômes n’est pas affirmable.

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21
Q

Quelles sont les complications de l’HTA (3 catégories) ?

A

Complications neurosensorielles
Complications cardiovasculaires
Complications rénales

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22
Q

Décrire les complications neurosensorielles de l’HTA ?

A

Accident ischémique cérébral : transitoire ou constitué.
Hémorragie cérébrale, méningée.
Encéphalopathie hypertensive : surtout dans les hta s’élevant vite = céphalées occipitales puis généralisées, accrues au moindre effort, vomissements, troubles de conscience, convulsions, évolution naturelle vers le coma ou la mort.
Lacune cérébrale.
Démence vasculaire.
Rétinopathie hypertensive de stade 4 avec œdème papillaire et hémorragie rétinienne au cours de l’encéphalopathie hypertensive : doit être présente pour le diag d’HTA maligne.

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23
Q

Décrire les complications cardiovasculaires de l’HTA?

A

Insuffisance ventriculaire gauche :

  • Insuffisance cardiaque systolique (ou à FEVG altérée): conséquence d’un IDM ou liée à l’HTA elle même (post-charge augmentée de façon permanente). Donc avec baisse de la FEVG sur un coeur dilaté et hypertrophié.
  • Soit par anomalie du remplissage (trouble de compliance et de relaxation) liée à l’HVG et à la fibrose VG: la FEVG est préservée sur un cœur HYPERTROPHIE mais non dilaté.

Cardiopathie ischémique : angor SCA

Fibrillation atriale (FA) dont l’HTA est la première cause. –> dilatation progressive de l’auricule gauche. En général mal tolérée.

Fréquents épisodes de tachycardie ventriculaire méconnus.

Mort subite RRx3

Complication artérielles liées à l’athérosclérose: AOMI, sténose carotidienne, anévrisme AA.

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24
Q

Décrire les complications rénales de l’HTA ?

A
  • Néphroangiosclérose puis insuffisance rénale et réduction néphronique qui aggrave l’HTA : signe précoce = apparition d’une micro-albuminurie.
  • l’HTA favorise l’athéromatose : donc risque de sténose athéromateuse de l’artère rénale ou d’emboles de cristaux de cholestérols.

Elévation de la créat au cours d’une HTA peut s’expliquer par:

  • IRA fonctionnelle engendrée par des ttt de l’insuffisance cardiaque (diurétique, IEC..ect) entraînant une DEC ou hypoperfusion rénale
  • IRA rapide peut se voir après prescription d’un IEC en cas de sténose bilatérale des artères rénales.
  • Une élévation modérée peut traduire une baisse de DFG après prescription d’IEC sur sténose unilatérale.
25
Q

Quelle est la différence entre une urgence hypertensive et une crise hypertensive ?

A

URGENCE HYPERTENSIVE : c’est une urgence: HTA sévère ou installée rapidement chez qqun normotendu associée à une atteinte aigue des organes cibles.
CRISE HYPERTENSIVE: C’est une HTA de grade 3 isolée (PA > 180-110mmHg)

26
Q

Quelles sont les causes d’urgence hypertensives ?

A
  • HTA maligne
  • SCA OAP Dissection aortique
  • Ecéphalopathie hypertensive
  • hémorragie méningée AVC
  • phéochromocytome
  • usage d’amphétamines, LSD, cocaïne ecstasy
  • périopératoire (une rétention aigue d’urine peut être un fac déclenchant)
  • prééclampsie sévère ou éclampsie nécessitant une extraction fœtale urgente
  • HTA du SHU
27
Q

Quels sont les examens complémentaires devant une urgence hypertensive ?

A

Bio : urée, créat, protéinurie, plaquettes, bilan de coag -CIVD), troponines (SCA), dosage de toxiques (cocaïne), NFS,schizocytes, bilirubine, haptoglobine

ECG : SCA?

RAP: OAP ?

Echocoeur

Fond d’œil : recherche une OVCR ou un stade 4

Scanner ou IRMc si suspicion d’hémorragie ou AVC

Imagerie aortique (scanner , ETO, IRM) si suspicion de dissection aortique.

28
Q

Définition d’une HTO ?

A

en orthostatisme:

baisse de plus de 20 mmHg de la systolique ou baisse de plus de 10 mHg de la diastolique.

29
Q

Prise manuelle de la tension : à quoi correspond le bruit de la phase 1 de Korotkoff ? la phase 5 ?

A
  • Apparition du premier bruit en dégonflant : PAS: phase I

- Disparition des bruits: PAD : phase V

30
Q

Déroulement de la MAPA : qu’expliquer au patient?

A

MAPA faite sur 24 heures, correspondant à une période d’activité habituelle.
Brassard adapté à la taille du bras.
Le patient doit écrie dans un journal les heures réelles du coucher et du lever, les heures de prise de médic ou l’horaire d’apparition d’un symptome.

Mesures sont toutes les 15 minutes la journée et toutes les 30 minutes la nuit.

31
Q

L’Auto mesure tensionnelle es l’examen recommandé pour confirmer le diagnostic d’HTA. Modalités ?

A

VRAI.

Mesure des PA sur 3 jours
Appareil semi automaique avec brassard huméral
- Faire 3 mesures à 2 minutes d’intervalle en position assise au repos avec l’avant bras posé sur la table
- le matin 20 minutes après le lever avant le petit déjeuner et la prise de médicaments
- le soir dans l’heure avant le coucher
- 3 jours de suite
- mesures espacées de quelques minutes

L’HTA est définie par une moyenne des valeurs de PAS supérieure ou égale à 135mmHg ou PAD supérieure ou égale à 85mmHg

32
Q

Décrire l’HTA maligne ?

A

C’est une urgence hypertensive.
Elle est rare dans les pays développés.
Evolution très rapide en quelques mois vers l’insuffisance rénale mortelle.

On a une augmentation de la natriurèse qui engendre une hypovolémie
et déclenchement d’un hyperaldostéronisme secondaire (élévation rénine) : donc une hypokaliémie.
Ca fait un cercle viscieux qui aggrave l’encéphalopathie hypertensive.

CONTRE INDICATION des DIURETIQUE dans ce genre d’HTA.

Cliniquement on a :
une PAD > 130, une PAS > 210 mmHg
Un œdème papillaire au FO : stade 4.
On recherche une insuffisance ventriculaire gauche, une IRA, une protéinurie, une hématurie, troubles neurologiques : PRES syndrome : cécité centrale et lésions occipitales. Des troubles digestifs, une DEC, des troubles neuro de l’HTIC, une hypokaliémie anémie hémolytique régénérative.

33
Q

Qu’est-ce que le stade 3 du fond d’œil ?

le stade 4 ?

A

Stade 3 : artères sclérosées ou spasmées, exsudats floconneux, hémorragies ponctuelles ou en nappes.

Stade 4 : stade 3 + œdème papillaire

Ils sont associés à un risque accru d’événement cardio vasculaires.

34
Q

Quels sont les médicaments qui peuvent donner une HTA?

A

Contraceptifs oraux ++++

Réglisse et boissons anisées
Carbénoxolone
Gouttes nasales vasoconstrictrices
Cocaïne
Amphétamines
Corticoïdes
AINS+++
Erythropoïétine
Ciclosporine
Dérivés de l'Ergot
35
Q

Qu’est-ce que la triade de Ménard ?

A

CéphaléesSueursPalpitations
: Dans le phéochromocytome.

36
Q

Quels examens complémentaires systématiques sont recommandés par l’HAS au diagnostic d’HTA ?

A

Ils ont pour but de rechercher d’autres facteurs de risque, une atteinte infra clinique des organes cibles ou une HTA secondaire.

  • glycémie à jeun
  • Cholestérol total, HDL-C, triglycérides, calcul du LDL
  • natrémie et kaliémie
  • créatinine : Cokcroft, rapport alb/créat urinaire (si diabétique)
  • BU +/- ECBU, recherche de microalb si diabétique
  • ECG de repos
  • hémoglobine hématocrite, uricémie

Autres NON systématiques :

  • écho cœur
  • écho doppler carotidien
  • IPS
  • fond d’œil
  • B-HcG si suspicion de grossesse
37
Q

Dans quelles situations faut-il prendre un avis spécialisé ?

A
  • HTA sévère d’emblée (PAS > 180mmHg ou PAD > 110mmHg)
    HTA avant l’âge de 30 ans
    HTA avec une hypokaliémie
    Tout autre situation évocatrice d’HTA secondaire.
38
Q

Quand faire un dépistage d’HTA secondaire ?

A
  • Sur point d’appel obtenu lors de l’interrogatoire précis de l’examen clinique et des examens biologiques simples du bilan initial
  • En cas d’HTA sévère : PA > 180/110
  • Age < ou égal à 30 ans
  • HTA et hypokaliémie
  • HTA résistante
39
Q

Quelles sont les causes d’HTA secondaires ?

A
  • Néphropathies parenchymateuses
  • HTA rénovasculaire
  • Phéochromocytome
  • Hyperaldostéronisme primaire ou syndrome de Conn
  • Autre étiologies endocriniennes (Cushing, acromégalie, hyperthyroidie)
  • Coarctation aortique (enfant et adulte jeune)
  • Syndrome d’apnées du sommeil
  • Médicaments et produits augmentant la PA
  • HTA gravidique
40
Q

Causes d’HTA secondaires:

Expliquer les néphropathies parenchymateuses?

A

Glomérulopathies chroniques et polykystose rénale.

Si palpation de masses abdominales bilatérales: faire une ECHO abdominale.
Faire une Créat , protéinurie, examen du sédiment urinaire.

41
Q

Causes d’HTA secondaires:
Expliquer l’HTA rénovasculaire ? Quelles sont les deux tableaux cliniques?
Comment diagnostiquer ? et traiter ?

A

Athérosclérose:
- touche le 1/3 proximal de l’artère
- Associée à AOMI++
–> TTT:
- RHD, aspirine, statine, médic anti-HTA
- Angioplastie controversée : se discute si HTA de moins de 10 ans, résistante au ttt médical, ou altération progressive de la fonction rénale en présence d’une sténose significative.
Une pose d’endoprothèse est préférable car resténose fréquente.

Dysplasie fibromusculaire:

  • Femme jeune
  • Touche les 2/3 distaux de l’artère
  • TTT: angioplastie seule

Diagnostic:
- souffle abdominal latéralisé, OAP récidivant sans explication.
- Hypokaliémie associée à un hyperaldostéronisme secondaire ou insuffisance rénale.
Imagerie :
–> ECHO : taille des rein asymétrique : différence de taille de plus de 1,5cm. Doppler couleur objective la sténose.
–> confirmée par :
- IRM gado ou
- Angioscanner abdominal: permet de voir aorte, artères rénale principales et secondaires,% de sténose, possible visualisation des surrénale = DONC c’est l’examen de PREMIERE INTENTION +++

  • Artériographie rénale: gold standard indiquée que si idée de réaliser une angioplastie.
42
Q

Causes d’HTA secondaires:

Expliquer le phéochromocytome ?

A

Cause très rare, associé à une HTA dans 70% des cas.

HTA permanente ou paroxystique avec la triade de MENARD: céphalée sueurs palpitations.

  • Possibles troubles du rythme
  • Polyglobulie
  • Hyperleucocytose
  • cardiomyopathie de stress révélatrice (takotsubo)

Dépister:

  • NEM type 2
  • maladie de VHL
  • NF1
  • Paragangliomes familieux

Diagnostic: dosage urinaire des métanéphrines et catécholamines.
- si augmentées: faire un test de stimulation par glucagon/test de freination par Clonidine ou scanner ou IRM pour localiser la tumeur.

Scintigraphie MIBG permet de localiser un phéo extrasurrénalien ou des métastases.

TTT: Alphabloquants débutés à petites doses, puis augmentées progressivement , associés aux BB.
Exérèse chirurgicale par laparoscopie à risque de poussée hypertensive, de déplétion volémique avec hypotension sévère.

43
Q

Causes d’HTA secondaires:

Expliquer l’hyperaldostéronisme primaire ou syndrome de Conn ?

A

Dû à un adénome surrénalien 30% ou une hyperplasie bilatérale des surrénales 70%, rarement du à un corticosurrénalome malin.

Dépistage:
- hypokaliémie 3,7 mmol.L doit faire rechercher une HTA par hyperaldostéronisme.

Aldostérone haute, rénine basse.
Rapport Aldo/rénine très élevé.
–> A doser après arrêt des anialdostérones depuis 6 semaines et des IEC, ARA2, Diurétiques et BB depuis 2 semaines.

Localisation de la tumeur: scanner ou IRM des surrénale ou scintigraphie au cholestérol marqué.
Possibilité de faire un KT des veines surrénaliennes pour éviter une surrénalectomie inutile.

Possible ablation chirurgicale de l’adénome par laparoscopie.
TTT médical par SPIRONOLACTONE possiblement remplacé par EPLERENONE si gynécomastie.

44
Q

Causes d’HTA secondaires:

Décrire la clinique d’une coarctation aortique ?

A

Clinique:

  • souffle mésosystolique ou parfois continu, parasternal gauche et dans le dos
  • pouls fémoraux absents
  • HTA aux membres sup et hypotensions aux membres inf
  • -> confirmation diag par échocoeur, IRM, RP: érosions des arcs costaux postérieurs.

TTT chir ou endoluminal (endoprothèse)

45
Q

Quels sont les médicaments qui augmentent la PA ?

A 
Anti angiogéniques
Alcool
Ciclosporine Tacrolimus
Cocaine, amphétamines
Contraceptifs oraux
Corticoïdes
EPO
herbes
ISRS, ISRSNa
Réglisse
sympathomimétiques

Médicaments qui interfèrent avec le métabolisme / action des antihypertenseurs :

  • AINS,
  • Antirétroviraux,
  • Inhibiteurs de CYP17A1: jus de pamplemousse, macrolides antifongiques azolés.
46
Q

Pour une HTA de grade 1:
Avec des sujets à haut ou très haut risque avec une atteinte CV, rénale ou AOC on traite immédiatement ?
en l’absence de ces facteurs on fait quoi ?

A

VRAI
Grade 1 : 140-159, 90-99
On traite immédiatement si FDR
On essaye MHD pendant 3-6 mois sinon et on contrôle si objectif atteint à 3 mois.

47
Q

V ou F : grade 2 ou 3 : on traite immédiatement tout le monde ?

A

VRAI

48
Q

Quel est l’objectif tensionnel et thérapeutique chez un patient > 80 ans ?

A

PAS< 150mmHg
sans hypotension orthostatique
sans dépasser si possible 3 médicaments anti HTA

49
Q

Quel objectif tensionnel pour les cas généraux?

A

Objectif est :
Au cabinet:
- PAS entre 130 et 139
- PAD < 90

En MAPA diurne:
- < 135/85

50
Q

V ou F : le contrôle de la tension en cabinet doit se faire tous les mois au début jusqu’à obtention de l’objectif tensionnel ?

A

VRAI

51
Q

Quelles sont les MHD ?

A

Instituées chez tous les patients :
- arrêt du tabac
- réduction pondérale objectif IMC < 25 ou stabilisation du poids sinon
- Suppression ou réduction de la consommation d’OH à < 30ml/j chez l’homme et < 15ml/j chez la femme.
- Act physique régulière
- réduction apports sodés < 6-8 g/j soit une natriurèse de 100 à 140 mml/j
(rappel 1g de NaCl= 17 mmol de sodium)
- Apports alimentaires enrichis en fruits et légumes, diminution des graisses saturées et en cholestérol et consommation plus fréquente de poisson.

52
Q

Quel est l’équivalence gramme de NaCl et mmol?

A

1 gramme de NaCl est égal à 17 mmol de Na !!

53
Q

Quelle est la définition de l’HTA résistante ?

A

Persistance des valeurs de PA supérieures à l’objectif malgré : les MHD, 3 classes médicamenteuse dont un diurétique toutes à dose optimales.

54
Q

Quelles sont les causes d’HTA résistante ?

A
  • Fausse HTA résistante: HTA blouse blanche
  • Mauvaise observance du patient
  • RHD non suivies
  • Médic ou substance augmentatn le PA
  • SAS
  • HTA secondaire méconnue
  • Surcharge volémique
  • Posologies inadaptées.
55
Q

Citer les particularités du sujet âgé dans l’HTA ?

A
  • L’âge est un FDR
  • L’hta est plutôt systolique avec une augmentation de la pression pulsée
  • la pseudo-hta par rigidité artérielle est fréquente
  • le risque d’hypotension orthostatique est élevé et doit être dépisté
  • le régime sans sel n’est pas adapté
  • les association de médic doivent se limiter à 3 substances
  • Objectifs PAS > 150mmHg
  • On préconise les diurétiques et les inhibiteurs calciques en 1ère intention.
56
Q 
Décrire la PEC d'une urgence hypertensive ?
Cas particulier du 
-- phéochromocytome, 
-- des SCA ou OAP 
-- de l'AVC?
A

USIC ou réanimation:

  • surveillance de la PA / 15 minutes
  • Baisse de PA de 25% en 2 heures pour atteindre 160/110 dans les 2 à 6 heures, il faut éviter une baisse brutale et une hypotension. Une baisse trop rapide expose à une aggravation cérébrale, rénale ou cardiaque.

TTT:
1er : URADIPIL IV = alphabloquant ou inhibiteur calcique comme NICARDIPINE (contre indiquée dans l’insuffisance cardiaque)

Dans le phéochromocytome : on met du LABETALOL IV (alpha et béta bloquant).

Dans les SCA ou OAP: on met en premier des dérivés nitrés : ISOSORBIDE DINITRATE IV

Dans l’AVC :
On ne traite pas l’HTA dans la 1ère semaine d’un AVC sauf pour des valeurs très élevées :
– en cas d’hémorragie cérébrale à partir de 180/110
– en cas d’AVC secondairement hémorragique à partir de 220/120
En effet l’HTA aggrave le saignement mais sa baisse diminue la perfusion du parenchyme cérébral dans la zone de pénombre.
De plus une HTA à 180/110 est une contre indication à la thrombolyse de l’infarctus cérébral (rTPA dans les 3 premières heures de l’AVC)

57
Q

Quel contrôle biologique chez un patient équilibré ?

A 
Tous les 1 à 2 ans : 
natrémie
kaliémie
créatininémie
recherche de protéinurie

+ fréquente chez le sujet âgé

En l’absence de diabète ou dyslipidémie, faire tous les 3 ans :

  • Glycémie à jeun
  • bilan lipidique
58
Q

V ouF : chez un patient équilibré : un ecg est réaliser chez un cardiologue tous les 3à 5 ans ?

A

VRAI plus si cardiopathie sous-jacente ou apparition de symptômes cardiaques.

Cardiologie (14 decks)

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