HTAP Flashcards
Chez le sujet sain comment est la pression dans la circulation pulmonaire ?
A BASSE pression.
Car à bas niveau de résistances.
PAPm normale = 14mmHg
(HTP = PAPM>= 25mmHg)
Définir l’HTP précapillaire ?
l’origine de l’hypertension est située anatomiquement au niveau des artères et artérioles donc en amont des capillaires pulmonaires. PAPO normale < 15mmHg.
Définit l’HTP postcapillaire ?
La source de l’hypertension est en aval des capillaires avec PAPO élevée. Dans ce cas c’est la pression dans l’atrium gauche qui se transmet aux veines pulmonaires et aux artères pulmonaires.
Définir l’hypertension artérielle pulmonaire ?
Cas particulier d’HTP : c’est une maladie rare. Secondaire à un processus de dysfonction de l’endothélium et de prolifération des cellules musculaires lisses de la média de façon diffuse, des artères de petits calibre et des artérioles pulmonaires.
On a une augmentation de la résistance à l’écoulement sanguin et donc de la pression dans l’ensemble de la circulation artérielle pulmonaire.
Décrire groupe 1 des HTP ?
: regroupe les différentes formes d’HTAP au sens maladie des artérioles pulmonaires :
- HTAP idiopathique
- HTAP héritable
- HTAP induite par des médicaments et autres toxiques (surtout anorexigènes)
- HTAP des maladies associées : connectivites (sclérodermie cutanée), VIH, cirrhose, cardiopathies congénitales.
Décrire le groupe 2 des HTP ?
- insuffisance cardiaque à fraction d’éjection altérée / préservée
- valvulopathies gauches
Décrire le groupe 3 des HTP ?
Maladies de l’appareil respiratoire/hypoxémies:
- BPCO
- maladie pulmonaires interstitielles dont fibrose pulmonaire
- désordres ventilatoires liés au sommeil
- Syndrome d’hypoventilation alvéolaire
- exposition chronique aux hautes altitutdes
Décrire le groupe 4 des HTP ?
Post maladie thromboembolique chronique et autres obstructions des artères pulmonaires.
Décrire le groupe 5 des HTP ?
mécanismes multiples /complexes… (anémies hémolytiques, sarcoidose, histiocytose X, IRénaleC)
décrire physiopath de l’HTP ?
Dysfonction endothéliale
Prolifération des cellules endothéliales et des musculaires lisses = épaississement de paroi et réduction de lumière artériolaire.
Diminution de synthèse d’agent vasodilatateurs (NO prostacyclines) et augmentation de substances vasoconstrictrices et proproliférantes (endothéline 1).
Réaction inflammatoire périvasculaire médiée par de nombreuses chimiokines et cytokines.
Puis augmentation des résistances vasculaires périphériques.
Elévation de la post charge du VD progressive. Le VD s’‘adapte se dilate puis s’hypertrophie.
Insuffisance cardiaque droite et décès.
Epidémio ?
prévalence: 2 à 10 personnes / million d’habitant
Rare “orpheline”.
Maladie grave. Fatale 100% des cas
Hommes = Femmes
Age moyen diag 40-50 ans
HTP idiopathiques héritable ou associée aux anorexigènes: survie 1 an : 86%, 2 ans : 70%, 3 ans: 55%.
Nouveaux traitement: survie > 10 ans.
Facteurs de risque identifiés d’HTP ?
Anorexigènes et toxiques (amphétamines)
Maladies: sclérodermie, VIH, cirrhose et hypertension portale, cardiopathies congénitales.
Signes fonctionnels?
Dyspnée progressive. Evolue lentement. Examen clinique normal.
Asthénie, fatigabilité à l’effort, douleurs thoraciques angineuses, palpitations, lipothymies, syncopes d’effort.
Insuffisance cardiaque droite : hépatalgie d’effort ou de repos, lourdeur et prise de poids avec OMI.
Peut s’aggraver brutalement: DRA, décompensation cardiaque droite ou choc. Favorisé par un événement: infection bronchopulmonaire, grossesse, traumatisme.
Auscultation cardiaque ?
éclat du B2 au foyer pulmonaire, tachycardie sinusale, souffle systolique de régurgitation tricuspide majorée en inspiration.
RP ?
Parenchyme pulmonaire normal.
Hypertrophie des hiles droit et fauche et vascularisation proximale.
Cardiomégalie au dépens des cavités cardiaques droites.
Fibrose pulmonaire , signes de bronchoemphysème chronique, sarcoidose.
