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Neurologie 3 > Troubles du mouvement (cas 4) > Flashcards

Troubles du mouvement (cas 4) Flashcards

1
Q

Fonctions du système extra-pyramidal

A
  • Contrôle et régulation motricité
  • Tonus
  • Posture
  • Initiation du mouvement
  • Rôle dans cognition et humeur
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Q

2 sortes de substance noire et les sortes de neurones qui les composent

A
  • Pars compacta (dopamine)

- Pars reticulata (GABA)

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3
Q

Organisation fonctionnelle des noyaux gris centraux: les 2 voies

A

Voie directe et voie indirecte

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4
Q

Rôle et chemin de la voie directe

A
  • Activatrice (inhibition de l’inhibition du thalamus)
  • Influx partent du striatum et arrivent à pars reticulata et GPi (première synapse au GABA). Ensuite, ces 2 structures envoient des fibres au thalamus (2e synapse au GABA mais en moins grande quantité). Résulat = stimulation corticale donne une stimulation thalamique
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Q

Fonction de la voie indirecte et chemin

A
  • Inhibitrice
  • Le striatum envoie des influx (GABA0 au GPe, qui lui en envoie au STN. Du STN part une activation (glutamate) du GPi qui lui inhibe le thalamus. Résultat = activation corticale donne l’inhibition du thalamus
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6
Q

Enzyme limitante dans la synthèse de la DA et réaction qu’elle fait

A

Tyrosine hydroxylase qui catalyse la conversion de la tyrosine en L-DOPA

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7
Q

Enzyme qui mène dire tement à la synthèse de DA et son substrat

A

Dopa-carboxylase qui converti la L-DOPA en DA.

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8
Q

Syndromes hypokinétiques

A
  • Parkinsonisme (rigidité, bradykinésie, tremblement de repos)
  • Catatonie (schizophrénie)
  • Cataplexie (narcolepsie)
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9
Q

Syndromes hyperkinétiques

A
  • Tremblement
  • Athétose
  • Chorée
  • Ballisme
  • Dystonie
  • Myoclonies
  • Stéréotypies
  • Tics
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10
Q

Tremblement

A
  • Oscillation d’un membre ou d’une partie autour d’un axe

- Contractions rythmiques de muscles antagonistes et agonistes

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11
Q

Classification du tremblement

A
  • De repos

- D’action (postural, cinétique, d’intention, isométrique)

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12
Q

Athétose

A
  • Mouvement sinueux plutôt lent à prédominance distale
  • Souvent associé à chorée
  • Jamais seul, souvent une manifestation satellite d’un autre problème
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13
Q

Chorée

A
  • Mouvement involontaires, brefs, irréguliers et imprévisibles
  • Prédominance distale, aussi visage, cou, tronc
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14
Q

Ballisme

A
  • Mouvements involontaires vigoureux très amples, erratiques, irréguliers
  • Prédominance proximale
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15
Q

Différence chorée vs ballisme

A
  • Ballisme est plus aigu a/n neuro

- Ballisme est plus violent que chorée car plus proximal

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16
Q

Exemple de cause de ballisme

A
  • Lésion sous-thalamique

- DB2 avec hyperglycémie importante = atteinte métabolique a/n noyau lenticulaire

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17
Q

Dystonie

A
  • Hypertonie musculaire entraînant des postures anormales , des torsions et des mouvements répétitifs
  • Peut mener à des déformations MSK, surtout si début en jeune âge
  • Parfois associé au tremblement
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18
Q

Paericularités de la dystonie p/r aux autres troubles du mouvement

A
  • Point nul (position où il n’y a pas de mouvement)

- Geste antagoniste (qui diminue les sx en permettant le retour à la position normale)

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19
Q

Myoclonies

A
  • Contractions brèves et rapides (trouble du mouvement le plus bref et le plus rapide)
  • Totalement imprévisible
  • Localisées ou non, rythmiques ou non, spontanées ou provoquées
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20
Q

Causes de myotonie

A
  • Épilepsie
  • Médicamenteuse (ISRS, clonazepam)
  • Syndrome de Lance-Adams (myotonie post-hypoxie)
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21
Q

Tics

A
  • Mouvements semi-volontaires, stéréotypés, brusques, répétitifs
  • Suppressibles, suggestibles et prédictibles
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22
Q

Stéréotypies

A

Activité naturellement stéréotypée, coordonnée, continue et sans but

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23
Q

Exemple de syndrome qui donne des stéréotypies

A

Syndrome tardif aux neuroleptiques (blocage DA > 6 mois)

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24
Q

Transmission Huntington

A

Autosomale dominante

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25
Q

Physiopatho Huntington

A
  • Répétitions anormales de trinucléotides CAG sur le chromosome 4
  • Gène qui code pour la huntingtin
  • Cause perte de neurones a/n du striatum qui commence au noyau caudé, puis au cortex lorsque la maladie avance
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26
Q

Facteurs qui influencent sur l’âge d’apparition de Huntington

A
  • Transmission par le père (anticipation paternelle)

- Longueur de répétition de trinucléotides

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27
Q

Épidémio Huntington

A
  • Début entre 35-40 ans en moyenne

- 1/10 000

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28
Q

Influence du nombre de répétitions de CAG

A
  • 6-26 = normal
  • 27-35 = instable durant méiose (pas malade mais risque de transmettre)
  • 36-39 = prémutation (pénétrance à 60% à 65 ans et enfants à risque)
  • > 39 = maladie
  • > 50 = maladie juvénile
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29
Q

Huntington c’est une atteinte de la voir directe ou indirecte?

A

Indirecte en premier, donc hyperkinésie (perte de l’inhibition)

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30
Q

Présentation clinique Huntington

A

Triade:

  • Chorée
  • Psy (dépression, suicide x4, TOC 50%, irritabilité, psychoses)
  • Démence sous-corticale
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31
Q

Principale cause de décès de Huntington

A

Dysphagie

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32
Q

V ou F: Au TDM de Huntington, on va apercevoir une atrophie du noyau caudé et des ventricules

A

Faux. Les ventricules vont se distendre secondairement à l’atrophie des noyaux caudés.

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33
Q

Pronostic Huntington

A

Progresse sur 15-25 ans

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34
Q

Tx Huntington

A

Symptomatique:

  • Tetrabenazine (dépléteur DA présynaptique)
  • Bloqueurs DA (olanzapine, risperidone)
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35
Q

Effets indésirables et contre-indications tétrabenazine

A
  • EI: sédation, akathisie, parkinsonisme, dépression

- CI: Dépression active, atcd tentatives/idées suicidaires

36
Q

Âge moyen de début de tremblement essentiel

A

Late life onset > 60 ans

Early life onset < 60 ans

37
Q

V ou F: tremblement essentiel a une prédisposition familiale

A

Vrai (> 50%)

38
Q

Quelle subtance améliore les sx du tremblement essentiel de 50-90%?

A

ROH

39
Q

Quel tupe de tremblement prédomine dans le TE?

A

Cinétique

40
Q

Partie du corps la plus atteinte par les TE?

A

Mains

41
Q

Progression des tremblements essentiels

A
  • En général augmente de 2-5% par année
  • Reste stable longtemps si early onset mais progresse si late onset
  • Progression des mains vers tête puis voix
42
Q

V ou F: Le tremblement essentiel est plus rapide que le tremblement physiologique exacerbé

A

Faux. Le physiologique exacerbé est de moins grande amplitude mais de plus haute fréquence

43
Q

Quelle partie du corps n’est jamais atteinte par le tremblement physiologique exacerbé?

A

La tête

44
Q

Causes de tremblements physiologiques exacerbés

A
  • Rx
  • Anxiété
  • Exercice
  • Dépression
  • Caféine
  • Hyperthyroïdie
  • Hypoglycémie
  • Phéochromocytome
  • Drogue
  • Sevrages
45
Q

Causes de tremblements médicamenteux

A
  • BCD
  • Antidépresseurs
  • Métoclopramide et prochlorperazine
  • AD
  • Lithium
  • Synthroid
  • Acide valproïque
46
Q

Tx tremblements essentiel (niveau d’évidence A)

A
  • Propanolol (plus efficace des b-bloqueurs)
  • Primidone
  • Combinaison des 2
47
Q

Tx TE (niveau B)

A
  • Gabapentin

- Topiramate

48
Q

Tx TE (niveau C)

A
  • Clonazepam
49
Q

Tx non-médicamenteux des TE

A

DBS et botox

50
Q

Épidémiologie Parkinson

A
  • 20/100 000
  • 1% des gens > 50 ans
  • Âge moyen 62 ans
  • 3H:2F
51
Q

Pathophysio

A
  • Perte de neurones dopaminergiques dans la pars compacta, principalement 1/3 ventrolatéral des neurones de la substance noire
  • Corps de Lewy dana cytoplasme des neurones dopaminergiques contiennent alpha-synucléine
52
Q

Étiologie Parkinson

A
  • Inconnue dans la plupart des cas
  • Génétique moins de 5% (surtout des early-onset)
  • Interaction entre facteurs génétiques (LRRK2, Parkin, etc.) et facteurs environnemantaux
53
Q

Facteurs de risques environnementaux du Parkinson

A
  • Pesticides
  • Hx de trauma à la tête
  • Milieux ruraux
  • B-bloqueurs
  • Occupation dans agriculture
  • Boire de l’eau de puits
54
Q

Facteurs protecteurs Parkinson

A
  • Tabagisme
  • Café
  • AINS
  • BCC
  • ROH
55
Q

Présentation Parkinson

A
  • Bradykinésie (lenteur et diminution d’amplitude)
  • Tremblement de repos 4-6Hz (pronation-supination poignet et pill-rolling)
  • Rigidité
56
Q

2 caractéristiques importantes de la rigidité dans le Parkinson

A
  • Non vélocité dépendant

- Autant en flexion qu’en extension

57
Q

Progression du tremblement Parkinsonien

A

Commence aux doigts d’une main, puis jambe ipsilatérale, controlatéral sur 2-3 ans, puis parfois menton

58
Q

Autres symptômes du Parkinson

A
  • Perte olfaction (précoce)
  • Hypomimie
  • Hypophonie
  • Dysphagie (tardif)
  • Micrographie
  • Marche à petits pas
  • Troubles cognitifs
  • Dépression/anxiété (1/3)
59
Q

Stades cliniques du Parkinson (échelle de Hoehn et Yahr)

A
    1. Unilatéral
    1. Bilatéral
    1. Sx axiaux (posture)
    1. Aide à la déambulation
    1. Invalidité complète (chaise/lit)
60
Q

Ddx Parkinsonisme

A
  • Iatrogène (neuroleptiques, anti-nauséeux, lithium)
  • MSA
  • Démence à corps de Lewy
  • Dégénérescence corticobasale
  • Parkinsonisme vasculaire
  • Héréditaire
  • Toxines
  • Hydrocéphalie à pression normale
61
Q

Tx le plus efficace du Parkinson

A

Sinemet (Levodopa/carbidopa)

62
Q

Classes de médicaments pour le Parkinson

A
  • Dopamine (levodopa/carbidopa)
  • Agonistes dopaminergiques (pramipexole, ropinirole, rotigotine)
  • Inhibiteurs MAO-B (rasagiline, selegiline)
  • Inhibiteurs COMT (entacapone)
  • Amantadine
  • Anticholinergiques
63
Q

Quand utilise-t-on les agonistes dopaminergiques et les inhibiteurs MAO-B?

A

Tx initial ou d’appoint

64
Q

Utilité de l’entacapone

A

Prolonge l’effet de la dopamine environ 15 min

65
Q

Utilité amantadine

A

Aide les dyskinésies ou tx initial

66
Q

Utilité des anticholinergiques

A

Tx des tremblements

67
Q

La carbidopa sert à quoi dans la combinaison levo/carbi?

A

Elle ne passe pas la BHE; c’est un inhibiteur de la dopa-décarboxylase périphérique qui sert à diminuer les EI

68
Q

Après combien de temps peut-on apercevoir des fluctuations motrices ?

A

2-4h après dose de LD

69
Q

Les dyskinésies arrivent en pic ou en fin de dose de dopamine?

A

En pic (donc plus on augmente la médication, plus les dyskinésies apparaissent)

70
Q

Avantages de la LD p/r aux agonistes dopaminergiques

A

Plus puissant sur les sx et mieux toléré

71
Q

Désavantages LD p/r aux agonistes dopaminergiques

A

Courte durée d’action (T1/2 60-90min)

72
Q

Avantages agonistes dopaminergiques p/r LD

A
  • Longue durée d’action

- Retarde dyskinésie et épuisement de fin de dose

73
Q

Désavantages agonistes dopaminergiques p/r à LD

A
  • Plus d’hallucinations
  • Risques de compulsions
  • Risque d’attaques de sommeil
74
Q

V ou F: On donne de la LD/CD pour les symptômes légers peu ou pas incapacitants

A

Faux, on donnerait plus de l’amantadine, de la rasagiline ou des anticholinergiques

75
Q

Cb de temps après le début de la maladie peut-on apercevoir en moyenne des fluctuations motrices?

A

5-8 ans

76
Q

V ou F: augmenter la dose de lévodopa mais diminuer la fréquence de prise est un bon truc pour éviter les dyskinésies

A

Faux, ça les empirerait. On doit diminuer la dose et augmenter la fréquence.

77
Q

Lequel des choix suivants n’est pas une bonne méthode pour éviter les dyskinésies:

  • Diminuer dose et augmenter la fréquence de levodopa
  • Amantadine (BID à TID)
  • Augmenter lévodopa et ajouter agoniste dopamine
  • Cesser si possible rasagiline, sélégiline, entacapone
A

3 (il faut diminuer lévodopa et non l’augmenter)

78
Q

2 traitements autre que rx per os pour le Parkinson

A
  • DBS

- Infusion intrajéjunale continue de gel de levodopa/carbidopa

79
Q

Nommer des syndromes parkinsoniens

A
  • MSA (atrophie multisystème)
  • Démence à corps de Lewy
  • Dégénérescence corticobasale
  • PSP (paralysie supranucléaire progressive)
80
Q

Critères dx MSA

A
  • > 30 ans, sporadique, progressif + dysfonction autonome
    ET
  • parkinsonisme avec faible réponse à la lévodopa
    OU
  • syndrome cérébelleux
81
Q

2 types de MSA

A

MSA-P

MSA-C

82
Q

MSA-P

A

Parkinsonisme et dysautonomie

83
Q

MSA-C

A

Atteinte cérébelleuse +/- dysautonomie

84
Q

Caractéristiques démence à corps de Lewy

A
  • Démence précoce (attention, fonctions exécutives ou visuo-spatiales)
  • Parkinsonisme
  • Hallucinations visuelles surtout avec évolution aux autres sens
  • Fluctuation attention/éveil
  • Hypersensibilité aux neuroleptiques
85
Q

Caractéristiques PSP

A
  • Instabilité posturale précoce avec chutes fréquentes surtout vers l’arrière
  • Regard vertical, saccade vers le bas ralentie en premier
  • Atteinte axiale surtout (parkinsonisme symétrique avec peu de réponse à levodopa, dysarthrie, dysphagie)
  • Démence forntale sous-corticale
86
Q

Caractéristiques dégénérescence corticobasale

A

Atteinte symétrique et au moins 2:

  • Rigidité/bradykinésie bras > jambes, très asymétrique
  • Dystonie MS > MI
  • Myoclonies

Et au moins 2

  • Apraxie d’un membre ou buccolinguale
  • Déficit sensitif cortical
  • Membre étranger
87
Q

Red flags Parkinson

A
  • Progression rapides, chutes procéces
  • Absence d’asymétrie
  • Atteinte proximale surtout
  • Parésie du regard
  • Peu/pas de tremblement ou tremblement jerky, myoclonies
  • Ataxie, polygone de sustension élargi
  • Dysautonomie précoce
  • Apraxie, alien limb
  • Atteinte pyramidale ou cérébelleuse
  • Démence ou hallucinations précoces
  • Peu de réponse à la médication

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