13. AB que alteram a síntese proteica Flashcards

1
Q

Qual o alvo farmacológico dos AB que alteram a sintese proteica?

A

subunidade 30s ou 50s do ribossoma bacteriano

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2
Q

A inibição completa da síntese proteica não é
suficiente para matar a bactéria.

Qual a exceção?

A

Aminoglicosídeos

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3
Q

Mecanismo dos aminoglicosídeos

A

inserção de a.a. incorretos, produção de falsas proteínas

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4
Q

Espetro aminoglicosídeos: gram+ ou gram-?

A

Gram-

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5
Q

Via e forma de administração aminoglicosídeos

A

EV porque têm baixa biodisponibilidade oral

Toma diária unica -> concentração dependente

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6
Q

Que fármacos têm sinergismo os aminoglicosídeos?

A

Sinergismo com beta-lactâmicos e glicopeptídeos

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7
Q

RA aminoglicosídeos

A

Nefrotoxicidade
Ototoxicidade
Bloqueio neuromuscular

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8
Q

Utilidade clínica aminoglicosídeos

A

Infeções graves por Enterobacteriaceae
Endocardite
Tuberculose
Tularémia e peste

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9
Q

Qual a clínica em que os aminoglicosídeos são a 1ª escolha?

A

Tularémia e peste

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10
Q

Mecanismo de ação tetraciclinas

A

inibição da ligação de complexos tRNA-aa ao local A na subunidade 30s do ribossoma bacteriano

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11
Q

Espetro tetraciclinas

A

Muito largo

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12
Q

Plasmídeos que codificam para bombas de efluxo

Mecanismo de resistência de que AB que alteram a síntese proteica?

A

Tetraciclinas

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13
Q

Farmacocinética das tetraciclinas

A
  • Em jejum (elevada interferência com alimentos)

- excreção urinária e biliar

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14
Q

RA tetraciclinas

A
  • Depósito no osso -> interferência com o crescimento ósseo; hipoplasia do esmalte dentário; descoloração dos dentes
  • Fotossensibilidade, Hepatotoxicidade; Esteatose microvesicular
  • Intolerância GI: dispepsia, náuseas e vómitos
  • Pseudotumor cerebri (hipertensão intracraniana idiopática)
  • Nefrotoxicidade
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15
Q

Indicações tigeciclina

A

Tratamento e.v. de infeções cutâneas e intra-abdominais graves; PAC

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16
Q

Mecanismo de ação tigeciclina

A

mecanismo de ação semelhante a tetraciclinas

17
Q

Quais são os macrólidos mais bem tolerados?

A

Azitromicina, claritromicina

18
Q

Mecanismo de ação dos macrólidos

A

bacteriostáticos; impedem a fase de elongamento por

bloqueio do “túnel de saída”

19
Q

Legionella. AB?

A

Macrólido

20
Q

Espetro macrólidos

A
  • Gram positivos (Streptococcus, T. pallidum)

* Agentes de infeção respiratória “atípica”:

21
Q

Erradicação helicobacter pylori

A

Claritromicina + amoxicilina + IBP

22
Q

Indicações clínicas macrólidos

A
  • Pneumonia adquirida na comunidade
  • Erradicação do H. pylori
  • Uretrites não gonocócicas
  • Infeção por Mycobacterium avium (oportunista SIDA)
  • Alternativa em doentes com alergia aos betalactâmicos
23
Q

Mecanismo de ação Cloranfenicol

A

• inibição da formação da ligação peptídica por bloqueio da transpeptidação (interfere com local A da peptidil transferase)

24
Q

Síndrome do “bebé azul”

A

Reação adversa cloranfenicol

25
Q

Antagonismo dos efeitos bactericidas das
penicilinas/aminoglicosídeos.

Que AB faz isto?

A

Cloranfenicol

26
Q

Anemia aplásica é reação adversa de que fármaco?

A

Cloranfenicol

27
Q

Mecanismo de ação cloranfenicol

A

Semelhante ao cloranfenicol; também interfere com o local P dos ribossomas

28
Q

Indicações clindamicina

A

Infeções ginecológicas e intra-abdominais graves por Bacterioides fragilis (resistente a penicilinas) e anaeróbios intestinais

29
Q

Toxicidade da clindamicina

A

Colite pseudomembranosa

30
Q

Efeito pós-ATB das estreptograminas

A

> 10h

31
Q

Espetro estreptograminas

A

Enterococcus faecium ou Streptococcus pyogenes resistentes à vancomicina

32
Q

As estreptograminas tem pouca atividade contra que bactéria?

A

E. faecalis

33
Q

Mecanismo de ação da linezolida

A

Inibidor da síntese proteica numa fase inicial: altera a interação do tRNA com a subunidade 30S do ribossoma

34
Q

Espetro linezolida

A

Gram + resistentes nosocomiais

Pouco ativas contra gram-

35
Q

Que AB tem esta reação adversa:

Descoloração da língua?

A

Linezolida