Module 3 Flashcards

1
Q

Définir ventilation minute et fréquence respiratoire

A

Ventilation minute : volume d’air inspiré ou expiré par unité de temps (mn)

Fréquence respiratoire :
le nombre de cycle respiratoire (inspiration + expiration) par minute

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Q

Décrire les volumes pulmonaires standards

A

Volume pulmonaire standard :
•Volume courant (Vc) : volume d’air inspiré ou expiré lors d’un cycle respiratoire normale,
stable chez animal au repos
•Volume de réserve inspiratoire (VRI) : volume d’air, au-dessus du volume inspiratoire courant, qui peut être inspiré dans les poumons lors d’une inspiration forcée maximale
•Volume de réserve expiratoire (VRE) : volume d’air, après le volume expiratoire courant, qui peut être expiré des poumons lors d’une expiration forcée maximale
•Volume résiduel (VR) : volume d’air laissé dans les poumons après une expiration maximale

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3
Q

Décrire les capacités pulmonaires standards

A

Capacité pulmonaire standard :
• Capacité pulmonaire totale (CPT) : somme des 4 volumes pulmonaires
• Capacité vitale (CV) : somme des 3 volumes respiratoires au-dessus du volume résiduel,
représente le max. d’air qui peut être inspiré après une expiration
maximale
• Capacité inspiratoire (CI) : somme des 2 volumes, le volume courant et le volume de réserve
inspiratoire, représente le max. d’air qui peut être inspiré après
une expiration courante normale
• Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : volume d’Air restant dans les poumons après une
expiration courante normale, somme de 2 volume
–> volume de réserve expiratoire et volume résiduel

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4
Q

Identifier les déterminants de la ventilation totale, différencier ventilation totale, ventilation alvéolaire et ventilation de l’espace mort et décrire ce qu’est l’espace mort physiologique

A

Déterminant de la ventilation totale :
volume courant + fréquence respiratoire

Ventilation totale :
tout l’air qui passe dans les voies respiratoires

Ventilation alvéolaire : fraction de l’air qui entre en contact avec la surface alvéolaire

Ventilation de l’espace mort :
fraction de l’air qui reste dans conduit et qui ne participe donc pas
aux échanges gazeux

Espace mort = conduit aériens (espace mort anatomique) + alvéoles qui ne participent pas aux échanges gazeux (espace mort alvéolaire)  espace ou l’air ne participe pas aux échanges gazeux

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5
Q

Réaliser que seule une fraction (environ 70%) de l’air frais inspiré atteint les alvéoles et expliquer pourquoi

A

Bien que toute l’air inspiré entre dans les voies respiratoires, ce n’est seulement que 70% qui se rend aux alvéoles. Une partie de l’air inspiré reste dans les conduits, soit l’espace mort et n’effectuera jamais d’échanges gazeux.

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6
Q

Reconnaitre l’influence du patron respiratoire sur les échanges gazeux et identifier le patron favorisant une meilleure ventilation alvéolaire

A

Ce n’est pas la ventilation totale minute qui est importante, mais bien la ventilation alvéolaire, puisqu’elle est la seule à participer aux échanges gazeux. Elle démontre également qu’une variation de l’amplitude/profondeur respiratoire est plus efficaces qu’une variation de la fréquence pour augmenter la ventilation et les échanges gazeux.

Meilleur patron pour ventilation alvéolaire : respiration lente et profonde (mais devient fatiguant après un certain temps, c’est pourquoi la respiration normale (eupnée) est la meilleure généralement parlant)

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7
Q

Expliquer pourquoi il est important que la circulation pulmonaire soit un système à faible pression et identifier les autres particularités de la circulation pulmonaire

A

La pression doit être faible, car pour que les échanges gazeux se fassent bien, il faut que le sang soit en contact étroit avec l’air et c’est possible grâce à la membrane alvéolo-capillaire très mince et très fragile. Une pression trop élevée dans la circulation pulmonaire entraînerait une transsudation marquée de liquide des capillaires vers l’interstice = œdème et pourrait même causer une rupture de la paroi alvéolo-capillaire = hémorragie pulmonaire.

Autres particularités : paroi du ventricule droit est bien moins développé que celle du ventricule gauche // paroi de l’artère pulmonaire et autres vaisseaux pulmonaires est plus mince et dilatable que celle de l’aorte et autres vaisseaux périphériques –> Ces différences morphologiques nous rappellent que la charge de travail et la demande métabolique du ventricule droit sont beaucoup moindre que celles du ventricule gauche

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8
Q

Décrire comment la pression sanguine et le volume pulmonaire affectent la résistance vasculaire pulmonaire

A

Pression sanguine : lorsque la pression sanguine augmente, la circulation pulmonaire diminue sa résistance vasculaire pulmonaire de manière passive (contraire de la réponse de la circulation systémique) 2 mécanismes : 1) recrutement capillaire 2) distension capillaire

Volume pulmonaire :

  • À volume élevé –> distension des alvéoles comprime les capillaires alvéolaires situés dans leur paroi = augm. résistance // chute de la Pip et des forces de traction radiale exercées sur les vaisseaux extra-alvéolaire par le poumon en expansion = dim. résistance
  • À bas volume –> moins de pression des alvéoles en rétraction sur les capillaire alvéolaire = dim. Résistance // La Pip augmente et moins de traction radiale exercé sur les vaisseaux extra-alvéolaire = augm résistance
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9
Q

Connaitre l’effet de l’hypoxie alvéolaire sur la résistance vasculaire pulmonaire

A

L’hypoxie alvéolaire (chute de la PAO2) cause une vasoconstriction des artérioles précapillaires et réduit le débit sanguin = augm résistance vasculaire pulmonaire

Dans les poumons, la vasoconstriction en réponse à l’hypoxie joue un rôle important ; elle permet d’assurer un équilibre entre la ventilation alvéolaire et la perfusion sanguine pulmonaire en redirigent le sang d’une région hypoxique pauvrement ventilée vers une région mieux ventilée. Ainsi, ce mécanisme évite que du sang désoxygéné se mélange à du sang oxygéné réduisant la PAO2.
Deux types : 1) hypoxie régionale = peu d’effet sur la pression sanguine pulmonaire 2) hypoxie généralisée = augmentation significative de la résistance et de la pression pulmonaire

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10
Q

Identifier les forces impliquées dans la perméabilité des capillaires pulmonaires

A

 Force hydrostatique des capillaires = influencé par pression sanguine, favorise sortie des fluides du capillaire
 Force hydrostatique de l’interstice = attire fluide vers l’interstice/favorise sortie des fluides du capillaire, dérive entre autres de la tension de surface alvéolaire
 Force oncotique des capillaires = dérive des protéines plasmatiques, attire fluide dans capillaire
 Force oncotique de l’interstice = déterminé par protéines présentes dans l’interstice, attire fluide vers l’interstice
==> Force nette de filtration

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11
Q

Comprendre que la pression partielle d’un gaz dans les alvéoles est déterminée par la relation entre la ventilation alvéolaire et la perfusion pulmonaire (le ration VA/Q) ((manque explication?))

A

La ventilation alvéolaire apporte O2 et enlève CO2 des poumons
La perfusion pulmonaire apporte CO2 et capte l’O2 des poumons
La PAO2 et la PACO2 sont donc déterminé par la relation entre la ventilation alvéolaire et la perfusion pulmonaire (ratio Va/Q)
Un rato équilibré est important pour les échanges gazeux : il détermine la pression partielle des gaz dans les alvéoles et par conséquent dans le sang puisque les mécanismes de diffusion équilibrent rapidement les pressions partielles des gaz entre les deux compartiments.

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12
Q

En utilisant les situations extrêmes de shunt droit-gauche et d’espace mort alvéolaire, expliquer comment un ratio VA/Q déséquilibré perturbe les échanges gazeux et favorise l’hypoxémie ((pas sur de bien bien comprendre)

A

Shunt d-g
si la ventilation alvéolaire devient nulle et que la perfusion demeure intacte, le ration VA/Q diminue et tend vers 0 // pas d’échange gazeux // Pco2 et Po2 dans le sang veineux mélangé demeurent inchangées = diminution O2 = hypoxémie

Espace mort alvéolaire
si perfusion devient nulle et que la ventilation demeure constante, le ratio VA/Q augmente et tend vers l’infini // Pco2 et Po2 dans l’alvéole deviennent celles de l’air inspiré // toujours pas d’échange gazeux = diminue O2 = hypoxémie

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13
Q

Définir ce qu’est un shunt droit-gauche (d-g)

A

Shunt droit-gauche : situation où du sang désoxygéné n’ayant pas bénéficié des échanges gazeux pulmonaires se mélange à du sang oxygéné

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14
Q

Définir le shunt d-g anatomique normal

A

Shunt d-g anatomique normal : correspond à du sang veineux systémique qui arrive au ventricule gauche sans être entré dans la circulation pulmonaire par certaines branches des veines bronchique et coronaires

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15
Q

Définir shunt d-g intrapulmonaire

A

Shunt d-g intrapulmonaire : survient lorsque le sang veineux mélangé perfusant les capillaires pulmonaires est peu ou non oxygéné en raison d’une baisse ou absence de ventilation alvéolaire ; le sang veineux se mélange alors au sang oxygéné provenant d’autres régions ventilées du poumon et contribue à abaisser la PaO2

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16
Q

Comprendre pourquoi la PaO2 est généralement inférieure (de 5-10 mm Hg) à la PAO2 chez un animal sain

A

La différence de PO2 de 5 mm Hg entre l’air alvéolaire (PAO2) et le sang (PaO2) = dû à la présence de ration VA/Q déséquilibrés dans certains alvéoles du poumon normal et d’un shunt anatomique normal.

17
Q

Décrire la réponses homéostatiques locales dans les poumons suite à des déséquilibre VA/Q de type shunt

A

Réponse à un déséquilibre avec perfusion shunt
 Obstruction de la ventilation –> air est redirigé dans les régions non-obstruée = chute du ration VA/Q dans les régions obstruées et augmentation ratio VA/Q dans les régions non-obstruées
 Hypoxie dans alvéoles atteints = vasoconstriction des artérioles nourrissant ces alvéoles = redirige circulation vers alvéoles non-affectés où pourront se faire échange gazeux = prévient ajout trop prononcé de sang non-oxygéné dans circulation systémique + augmente perfusion dans les régions saines = ramène le ratio VA/Q équilibré dans ces régions aussi

18
Q

Décrire la réponses homéostatiques de type espace mort alvéolaire (embolie pulmonaire)

A

Réponse à un déséquilibre de type espace mort alvéolaire
 Perfusion diminue ou cesse –> ratio VA/Q augmente dans les alvéoles non-perfusé et diminue dans ceux perfusé, car trop de sang y est redirigé
 Alvéole atteints –> chute de la PCO2 atteint aussi l’interstice et induit une bronchoconstriction = détourne le débit d’air loin des alvéoles non-perfusé et le redirige vers les alvéoles normaux où le sang avait déjà été redirigé = ramène ratio VA/Q équilibré