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Gastro > Pathologies De L'estomac > Flashcards

Pathologies De L'estomac Flashcards

1
Q

Étiologies de la gastroparésie

A
  • Post-vagotomie : pour contrecarrer cette gastroparésie secondaire, il faut faire des
    chirurgies de drainages comme une pyloroplastie ou une gastrojéjunostomie.
  • Diabète : le diabète chronique peut causer une neuropathie du nerf vague.
  • Hyperglycémie aigüe ( > 12 mmol/L, n < 6)
  • Certains médicaments tels les anti-cholinergiques et les opiacés
  • Idiopathique
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2
Q

Traitement tumeur stromale gastro-intestinale

A

-Imatinib : inhibiteur de la tyrosine kinase. Cette molécule permet de freiner la croissance de la tumeur. En effet, la mutation inhibe l’apoptose en activant une tyrosine kinase. L’imatinib bloque le mécanisme d’inhibition de l’apoptose et ainsi bloque la prolifération tumorale.

  • Une résection chirurgicale est indiquée selon la situation clinique telle qu’une
    hémorragie ou une occlusion. La thérapie moléculaire s’ajoutera ensuite, pour
    diminuer les récidives et augmenter la survie.
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3
Q

Qu’est ce qu’une perforation gastrique

A

Souvent secondaire à des traumatismes ou à des lésions telles que les ulcères, cancers, etc.
Il y a un déversement du chyme gastrique dans la cavité abdominale occasionnant :

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4
Q

Qu’est ce que l’aérophagie

A

L’aérophagie est pathologique dans le sens que le patient ingère volontairement de l’air
pour le faire ressortir. C’est une thérapie comportementale qui sera alors indiquée.

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5
Q

Qu’est ce qu’un lymphome gastrique (MALT)

A
  • Cette entité présente toutes les caractéristiques des rares lymphomes situés dans un
    organe solide (la plupart des lymphomes sont situés dans les ganglions
    lymphatiques). La communauté médicale est surprise de constater une régression
    complète de lymphomes gastriques après un traitement pour éradiquer H pylori.
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6
Q

Qu’est ce qu’une gastrite

A

Une inflammation gastrique observée à la gastroscopie et objectivée par des infiltrats
inflammatoires sur des prélèvements histologiques (biopsies)

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7
Q

Effets secondaires possibles des IPP

A

• Risque accru d’infections entériques
• Risque accru d’infection pulmonaire
• ↓ absorption calcium, fer, vitamine B12
• Agissent sur les cytochromes hépatiques, donc évaluer pour interactions
médicamenteuses

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8
Q

Qu’est ce que la gastrite hypertrophique de Ménétrier

A

Se manifeste par de gros plis gastriques décelés lors d’examen endoscopique ou
radiologique. À la biopsie, on constate une hypertrophie des cellules à gobelet (cellule à
mucus). Une hypoalbuminémie par pertes exsudatives accompagne la présentation, car on
retrouve beaucoup de protéines dans ce mucus

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9
Q

Traitement éradication H. Pylori

A

Trithérapie et, s’il y a échec, quadrithérapie.
- Trithérapie : IPP et 2 antibiotiques
• (IPP + clarithromycine + métronidazole (ou amoxicilline) x 7 ou 14 jours)
- Quadrithérapie : IPP et 2 antibiotiques et bismuth
• (Trithérapie + sous-salicylate de Bismuth x 7 ou 14 jours)

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10
Q

Différences entre ulcères duodénal et gastrique

A

Localisation : Bulbe (d) , antre ou corps (g)
Mécanisme de causes
d: augmentation facteur agression (pH bas), H. Pylori, AINS
g: diminution facteurs de défense souvent par prise AINS, parfois H.pylori

Moment de la douleur : jeun (d), jeun ou post-prandial (g)

Profil de gens atteints : jeunes adultes et récidives (d), gens niveau socioéconomique bas (g)

Gastroscopie et biopsie de contrôle pour les ulcères gastriques car ils peuvent être des lésions néoplasiques

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11
Q

Diagnostic tumeur stromale gastro-intestinale

A

Confirmé par immunohistochimie sur les lames histologiques (anticorps c-Kit et CD 34)

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12
Q

Ulcère de Dieulafoy

A

C’est lorsqu’un saignement actif artériel provient d’une paroi gastrique saine en apparence,
sans ulcération. C’est une condition particulière qui est identifiée par endoscopie.

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13
Q

Différence entre régurgitation et vomissement

A
  • Simple régurgitation : retour d’aliments ingérés vers la bouche de façon spontanée
    et sans contraction abdominale
  • Vomissement : expulsion orale forcée du contenu gastrique par des contractions
    digestives réflexes, coordonnées par le plexus d’Auerbach. Accompagné de
    contractions de la paroi abdominale.
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14
Q

Traitement gastrinome

A

Chirurgie de résection tumorale : il faudra d’abord localiser cette petite masse, mais
parfois on ne parvient pas à l’identifier ! La tumeur primaire peut être accompagnée
de métastases hépatiques non résécables.
- Chirurgie de gastrectomie totale : la tumeur primaire ± métastases produisent
toujours des excès de gastrine, mais sans effet clinique délétère, la cible étant
réséquée !
- Palliation par IPP

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15
Q

Qu’est ce qu’une rumination

A

un acte volontaire, mais inconscient, lié à un trouble du comportement.
Une régurgitation d’aliments survient au moment d’une relaxation du SOI associée à une
contraction fundique. Ce n’est pas un vomissement en soi, car il n’y a pas de réflexe rétropéristaltique

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16
Q

2 types d’adénocarcinomes

A

• Type intestinal à structures glandulaires bien différenciées
• Type diffus à cellule en bague de chaton contenant du mucus, plus
anaplasique (perte de certains caractères de différenciation cellulaire)(pas un bon pronostic)

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17
Q

Que fait l’uréase de H pylori

A

Hydrolyse l’urée et transforme en ammoniac ce qui neutralise l’acidité autour de la bactérie : CO2 libéré par ce processus chimique

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18
Q

Qu’est ce qu’une dyspepsie fonctionnelle non organique et ses deux types

A

Douleur ou inconfort chronique présent plus de 3 mois survenant en l’absence d’anomalie structurale identifiable

  • Type ulcéreux : brûlements épigastriques et crampes abdominales, mais sans lésions ulcéreuses à la gastroscopie
  • Type moteur : satiété précoce, digestion lente, éructation post-prandiale, mais sans anomalie de la vitesse de vidange gastrique
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19
Q

Traitement chirurgicaux possible pour ulcères et indications

A

Indications : Hémorragie, perforation d’un ulcère ou cicatrisation sténosante du pylore

a) Suture simple des vaisseaux hémorragique ou suture simple d’un ulcère perforé
b) Dilatation simple dans les cas de cicatrisation sténosante du pylore
c) Vagotomie : (note historique)
• Vagotomie (section du nerf vague) tronculaire, sélective ou pariétale.
La vagotomie tronculaire (complète) diminue la motilité de l’estomac
(gastroparésie) et doit donc être accompagnée d’une pyloroplastie

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20
Q

Que signifie une dyspepsie

A

Le terme dyspepsie, du grec, mal-digestion, désigne un ensemble de symptômes que le
patient décrit parfois en termes vagues, ainsi on entend comme plainte, une « mauvaise
digestion », ou un « foie lent » ou un « mal à l’estomac »

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21
Q

Traitement du lymphome

A

Traitement

  • Éradication de H. pylori
  • Chimiothérapie si persiste un lymphome
  • Gastrectomie parfois (dans les cas particuliers)
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22
Q

Morphologies possibles adénocarcinome

A
  • Ulcère aux rebords renflés et surélevés ; autrement dit, une tumeur ulcérée
  • Masse endoluminale polypoïde : la tumeur croît en volume sans s’étendre dans la
    paroi gastrique.
  • Infiltrant : se répand dans la paroi, ce qui crée une rigidité de la paroi gastrique : on
    décrit alors la tumeur comme une linite plastique. Mauvais pronostic, car découvert plus tardivement (pas d’anémie).
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23
Q

Traitement gastroparésie

A

Mesures générales :

  • Régime avec aliments faciles à digérer (liquide ou solide de petits volumes)
  • IPP pour diminuer l’acidité qui pourrait s’accumuler
  • Anti-nauséeux pour le soulagement des symptômes

Mesures pour stimuler la contractilité gastrique :
- Médicaments à effet cholinergique (urécholine, également utilisé pour la rétention
urinaire)
- Inhibiteur de la cholinestérase (néostigmine)
- Anti-dopaminergique (métaclopramide, dompéridone)
- Agoniste de motiline (érythromycine)

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24
Q

Quand est indiqué l’endoscopie digestive haute dans les cas de dyspepsie

A
  • Symptômes récents ou nouveaux (< 3 mois)
  • Âge > 50 ans
  • Atteinte de l’état général, telle perte de poids
  • Anomalie à l’examen physique, telle une douleur à la palpation
  • Anomalie aux laboratoires, telle une anémie
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25
Q

Qu’est ce le syndrome de vomissement cyclique

A

Épisodes aigus de vomissements qui récidivent aux semaines ou aux mois et qui peuvent
durer de quelques heures à quelques jours. Il faut considérer l’occlusion intestinale
récidivante.

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26
Q

Éthiologie tumeur stromale gastro-intestinale

A

prennent origine des cellules interstitielles de Cajal
(cellules mésenchymateuses, non stromales) qui démontrent une mutation (du gène c-KIT)
ce qui retarde l’apoptose : les cellules se différentient et se multiplient.

27
Q

Complications des ulcères

A
  • Hémorragie
    • Définition : érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse gastrique par un
    ulcère
    • Clinique : hématémèse, méléna, rectorragie ou perte sanguine à bas bruit avec anémie ferriprive de spoliation
  • Perforation
    • Définition : lorsqu’un ulcère pénètre la musculeuse, sans rencontrer un
    vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse.
    • Clinique : douleur abdominale subite, aiguë, sévère, et abdomen de bois à l’examen physique,
28
Q

Comment traiter un volvus gastrique

A

Chirurgie rapide car c’est ischémiant

29
Q

Traitement de la dyspepsie fonctionnelle non-organique

A
  • Éviter les aliments qui augmentent les symptômes
  • Éviter les facteurs précipitants (stress, fatigue)
  • IPP (amélioration chez 50% des patients)
  • Prise en charge en psychothérapie selon les cas
30
Q

Présentation clinique des ulcères gastriques et duodénaux

A
  • douleur épigastrique
  • douleur tard après les repas pouvant éveiller la nuit
  • douleur soulagée par ingestion aliments ou antiacides
  • ingestion de nourriture peut augmenter la douleur si l’ulcère est au pylore
31
Q

Manifestations cliniques gastroparésie

A
  • Halitose (mauvaise haleine)
  • Perte de poids
  • Dilatation gastrique se manifestant par un tympanisme à l’examen physique
32
Q

Manifestations cliniques bézoard, phytobézoar, trichobézoard

A
  • Satiété précoce
  • Vomissements
  • Perte pondérale
33
Q

Qu’est ce qu’un volvus gastrique et les axes

A

Torsion de l’estomac sur lui-même.
- Torsion dans l’axe de l’organe
• Le plus fréquent et survient par bascule au travers d’un grand hiatus du
diaphragme : hernie hiatale par roulement, ou hernie para-oesophagienne. La
jonction œsophage-gastrique demeure en bonne position anatomique, mais
l’estomac roule sur lui-même vers et dans le thorax.

  • Torsion dans l’axe du mésentère
    • Moins fréquent, mais tout aussi ischémiant
34
Q

Hémorragie gastrique

A

Bris vasculaire qui entraine un saignement aigu (hématémèse), subaigu (méléna) ou
chronique (fatigue, dyspnée à l’effort). Cela est souvent causé par ulcère gastrique.
- Pas de douleur et abdomen souple
- Il peut y avoir des signes d’hypotension

35
Q

diagnostic ulcère gastique vs duodénal

A

DUodénal:
- Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse.
- Si l’ulcère est au niveau bulbaire, rechercher la présence de H. pylori
- Ne pas faire une biopsie de l’ulcère, mais faire une biopsie de l’estomac pour
détecter H. pylori

Gastrique:
- Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse.
- Questionner la prise de médicament ulcérogène (ASA, AINS)
- Faire de multiples biopsies des rebords de l’ulcère pour détecter des cellules
néoplasiques. Traitement médical si bénin, et planifier une endoscopie de contrôle
dans 4 à 6 semaines. Si H pylori est présent, planifier traitement d’éradication.

36
Q

Quels sont les deux types de gastrites

A

Type B ) Gastrite infectieuse : - La forme la plus connue est la gastrite antrale secondaire à H Pylori.
-Intoxication alimentaire peut être à l’origine de ces symptomes, vomissements répétés mais de courte durée

Type A) Gastrite atrophique : La gastrite de type A est d’origine auto-immune. Il y a la présence d’anticorps anticellules pariétales : disparition des cellules pariétale = perte du facteur intrinsèque = pas absorption B12 = anémie mégaloblastique de Biermer.

37
Q

Dx adénocarcinome

A

-Endoscopie + biopsies
• Lésion muqueuse ulcérée très proliférative
• Lésion peut ressembler à un ulcère bénin

  • TDM et écho-endoscopie
    • Permet de confirmer et d’évaluer les extensions tumorales
38
Q

quand surviennent les symptomes d’un adénocarcinome?

A

la néoplasie est très avancée lors du diagnostic puisque les symptômes
sont souvent tardifs. L’estomac est de large calibre et donc des symptômes d’obstruction
surviendront lorsque la tumeur sera volumineuse ou aura envahi la région du cardia ou du
pylore et sera donc non résécable

39
Q

Symptomes perforation

A
  • Douleur intense à début soudain
  • Dyspnée secondaire
  • Abdomen de bois et abdomen « chirurgical »
40
Q

traitement ulcères gastrique et duodénal

A

a) Cesser cigarette, alcool, caféine
b) Cesser ou réduire AINS, surtout pour les ulcères gastriques
c) Choix de prescription
• IPP : traitement le plus efficace
• Antagoniste récepteur H2 : inhibe la sécrétion de HCl, mais supplantés par IPP
• Cytoprotecteur et prostaglandine : peu utilisé
• Antiacides (AI et Mg hydroxyde) : soulagement rapide, mais de brève durée:
n’est pas un traitement efficace seul.
- Ulcère duodénal : réponse excellente au IPP et à l’éradication de H. pylori
- Ulcère gastrique : réponse bonne au IPP et réponse à l’éradication de H. pylori
variable

41
Q

Dx gastroparésie

A

Scintigraphie en médecine nucléaire pour mesurer le temps de vidange gastrique.

42
Q

Manif clinique tumeur stromale GI

A

Lente croissance et peu de sx. Le centre des tumeurs devient nécrotique et un petit pertuis libère parfois du sang à bas bruit dans l’estomac

43
Q

Physiopathologie ulcère peptique, duodénal et gastrique

A

L’ulcère peptique survient lorsqu’il y a un déséquilibre entre les facteurs d’agression et les
facteurs de défense.

- Facteurs de défenses :
• Cellules à mucus
• HCO3
• Renouvellement cellulaire régulier
• Flot sanguin adéquat : l’estomac est très bien vascularisé
  • Facteurs d’agression :
    • HCL
    • Pepsine
    • Sels biliaires (si reflux duodéno-gastrique ou chirurgie gastrique)
44
Q

Pathologies favorisées par H. Pylori et mécanisme d’action

A

-ulcère duodénal ( qui diminuent l’activité
des cellules D –> hyposécrétion de somatostatine –> hypersécrétion de gastrine par la cellule G –> prolifération des cellules pariétales –> diminue pH qui entre dans duodénum)

-ulcère gastrique : même mécanisme + souvent initiés par la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens
(AINS) ou d’acide acétylsalicylique (ASA).

  • Lymphome gastrique (MALT)
  • Adénocarcinome gastrique
45
Q

Qu’est ce qu’un gastrinome

A

Tumeur néoplasique bénigne ou maligne, origine des cellules G (synthétisent la gastrine).
- 80% des cas sont sporadiques (sans prédisposition génétique connue)
- 20% des cas sont le résultat de l’expression génétique de la polyadénomatose
familiale de type 1 (MEN 1)

46
Q

Tumeur stromale gastro-intestinale

A

Ces tumeurs rares (3% des tumeurs intestinales) peuvent survenir tout au long du tube
digestif, mais le plus souvent à l’estomac et au grêle. Histologiquement, on les classifie
comme étant d’origine stromal

47
Q

Méthode dx de H. Pylori

A
  • Gastroscopie + biopsie antrale + microscopie
  • Test respiratoire à l’urée
  • Test sérique (ÉLISA) (trouver IgG spécifiques à H. Pylori)
  • Gastroscopie + biopsie + CLO test (détecter directement uréase dans le tissu biopsié)
48
Q

Diagnostic dyspepsie fonctionnelle non organique

A

Basé sur l’anamnèse (symptômes gastriques chroniques, sans atteinte de l’état général),
l’examen physique et l’exclusion de lésions organiques par endoscopie, échographie et, parfois, TDM.

49
Q

Manifestation cliniques du syndrome de Zollinger-Ellison

gastrinome

A
  • Multiples ulcères duodénaux, causés par une hypersécrétion majeure de HCl par
    les cellules pariétales qui sont surstimulées par une grande quantité de gastrine.
  • Diarrhées, par 3 mécanismes distincts :
    • Diarrhée sécrétoire : la stimulation maximale de la capacité de sécrétion
    d’acide gastrique atteint plusieurs litres/jour, volume qui excède la capacité
    d’absorption du grêle.
    • Diarrhée de maldigestion : la lipase et les autres enzymes pancréatiques sont
    neutralisés par l’excès d’acidité, ce qui diminue la digestion intraluminale.
    • Diarrhée de malabsorption : l’acide gastrique ne peut être neutralisé et détruit
    les villosités de l’intestin grêle, ce qui diminue l’absorption.
50
Q

Tumeur carcinoïde gastrique

A

L’hypergastrinémie (nerf vague stimule cellule G) crée une surstimulation des cellules ECL (qui sécrète l’histamine), ce
qui stimule leur prolifération (hyperplasie) et elles prennent une forme tumorale à long
terme. Elles sont souvent multiples, mais elles ont un faible potentiel malin.

51
Q

Mécanisme d’action H. Pylori

A
  • colonise uniquement l’épithélium gastrique puisqu’il possède une enzyme de reconnaissance et d’adhésion
  • bactérie excrète des enzymes (uréase, catalase, phospholipase) qui agressent la muqueuse
  • sécrète aussi des enzymes de protection contre l’acidité afin de survivre dans le milieu gastrique
52
Q

Quels sont les deux types de polypes gastriques

A
  • Polypes hyperplasiques (polypes de glandes fundiques)
    • Souvent multiples (20 ou +) et en réponse à un stimulus tel que la gastrine
    avec la prise prolongée d’un IPP
    • Disparition spontanée et pas de potentiel malin significatif
  • Polype adénomateux
    • Cellules épithéliales dysplasiques
    • Potentiel de transformation maligne proportionnel à leur taille
    • Exige excision par endoscopie
53
Q

Dx gastrinome

A

Un tube nasogastrique permettrait de recueillir et de mesurer la quantité de sécrétion de
HCl gastrique (normale de 3-5 mmol/h ; gastrinome > 10 mmol/h), mais il est plus élégant
de mesurer la gastrine sérique par une simple ponction veineuse !

54
Q

Différence entre bézoard, phytobézoar, trichobézoard

A
  • Bézoard : Amalgame gastrique composé de substances ingérées et qui ne peuvent
    être propulsées au grêle, ni régurgité
  • Phytobézoard : amalgame de substance végétale fibreuse
  • Trichobézoard est un amalgame de cheveux avalés compulsivement.
55
Q

COmment prévenir les récidives ulcéreuses

A

a) Éradiquer H. pylori.

b) Cesser ou diminuer la prise d’ASA/AINS

56
Q

3 causes majeures ulcère peptique

A

la présence importante de HCl, la prise d’AINS et une infection à H.pylori.

57
Q

Causes adénocarcinome gastrique

A

-Diététique : nitrites (dans les aliments mal préservés), aliments salés ou fumés,
manque de fruits et de légumes.
- H. pylori: gastrite -> atrophie -> métaplasie -> dysplasie -> carcinome. Présente
chez la plupart des patients atteints adénocarcinomes (71-95%)
- Gastrite : le renouvellement cellulaire augmente le risque de mutation génomique
- pH non acide : transforme nitrate des aliments en nitrite carcinogène
- Génétique : groupe A, histoire familiale, syndrome familial, syndrome héréditaire cancer côlon
- Œsophage de Barret : peut être situé à la jonction oesophagogastrique
Aucun lien franc avec tabagisme, alcool et usage d’antiacides

58
Q

Traitement bézoard, phytobézoar, trichobézoard

A

Éliminer les conditions favorisant l’accumulation (garder les cheveux courts)
- Éradication du bézoard (dissolution chimique ou extraction chirurgicale)

59
Q

Manif tumeur gastrique

A
  • inconfort / douleur épigastrique
  • perte de poids asx
  • anémie
  • masse palpable si volumineux
  • métastases lymphatiques
  • carcinomatose péritonéale : masse ombilicale, masse abdo palpable et mobile par envahissement de l’épiploon
60
Q

Quel type de gastrite chronique est secondaire à H. pylori?

A

Gastrite antrale

61
Q

Quel type d’anémie entraine gastrite atrophique

A

Anémie mégaloblastique (de Biermer)

62
Q

Décrire la bactére H. Pylori

A

Gram négatif spiralée possédant flagelles lui permettant de traverser le mucus gastrique

63
Q

Enzymes excrétées par H. Pylori qui agressent la muqueuse

A

Uréase, catalase, phospholipase

64
Q

Quelle méthode dx de H. Pylori n’est pas utile pour le suivi d’éradication

A

Sérologie méthode ÉLISA

Gastro (11 decks)

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