Le contrôle de la kaliémie

Question 1

Quelle est la voie d’élimination principale du potassium ?

Answer 1

Le rein, bien que les intestins et la sueur puissent en éliminer eux aussi.

Question 2

À quel niveau s’effectue l’ajustement du contenu de potassium sanguin ?

Answer 2

Le potassium est d’abord filtré au glomérule. Puis, il est réabsorbé par le tubule, mais c’est surtout au niveau du tubule collecteur que la sécrétion finale va ajuster le contenu via l’action de l’aldostérone.

Question 3

Quels sont les effets de l’aldostérone ?

Answer 3

Elle stimule la sécrétion de potassium et favorise la réabsorption de sodium.

Question 4

Quels sont le facteurs pouvant augmenter la sécrétion de potassium ?

Answer 4

1. L’aldostérone qui augmente le nombre de canaux potassique, sodique et de Na+-K+-ATPase.
2. L’hyperkaliémie qui fait entrer plus de potassium dans la cellule principale depuis le liquide intravasculaire.
3. Un flot tubulaire augmenté comme l’usage de diurétiques ou lors d’une diurèse osmotique comme la glycosurie, en diminuant la concentration de potassium du côté luminale.
4. La présence d’autres anions non réabsorbables comme le bicarbonate, qui peuvent augmenter l’électronégativité du liquide tubulaire.

Question 5

Quelles sont les manifestations cliniques de l’hypokaliémie ? Le potentiel de repos est de plus en plus négatif.

Answer 5

Elles reflètent des problèmes de dépolarisation cellulaire.

1. Faiblesse musculaire
2. Arythmies cardiaques
3. Hypomotilité digestive (iléus)

Elles reflètent parfois aussi des altérations du métabolisme intracellulaire.

1. Rhabdomyolyse
2. Hyperglycémie
3. Dysfonction rénale (diabète insipide, augmentation de la production d’ammoniac, néphropathie hypokaliémique)

Question 6

Quelles sont les manifestations cliniques de l’hyperkaliémie ? Le potentiel de repos est de moins en moins négatif.

Answer 6

La cellule se dépolarisera plus facilement pouvant causer des paresthésies (cellules nerveuses sensitives se dépolarisant)

Les deux principales conséquences sont:

1. L’arythmie cardiaque
2. La faiblesse musculaire

Question 7

Quels sont les changements à l’ECG en rapport avec la kaliémie ?

Answer 7

Plus la kaliémie est augmentée, plus le QRS est large.

Question 8

Qu’arrive-t-il lors d’une hyperkaliémie particulièrement sévère ?

Answer 8

Le potentiel de repos sera au dessus du potentiel de seuil. Cette cellule ne pourra pas se repolariser, elle ne pourra donc pas se dépolariser une seconde fois : c’est la faiblesse voire la paralysie.

Question 9

Quel est l’algorithme diagnostic de l’hyperkaliémie ?

Answer 9

1. On questionne la lyse des cellules sanguines (pseudo-hyperkaliémie)
2. On questionne la quantité de potassium dans l’urine pour savoir si elle est appropriée ou non. En hyperkaliémie, elle est normale quand elle est haute. Si elle est basse, elle signe un problème d’élimination du potassium.
3. On questionne si le patient a augmenté son apport en potassium.
4. On se demande aussi s’il y a une nécrose cellulaire quelque part ce qui augmenterait la kaliémie de façon endogène.

Question 10

Quelle est la principale fonction du potassium intracellulaire ?

Answer 10

Il est le principal cation intracellulaire et influence beaucoup la fonction protéique enzymatique. Il dépolarise les cellules musculaires et nerveuses.

Question 11

Au niveau de la membrane, qu’est-ce qui est primordial pour permettre la fonction musculaire et nerveuse ?

Answer 11

Le ratio intra/extracellulaire qui est le réflet d’une polarisation électrique de la membrane.

Question 12

Comment la cellule maintient-elle son potentiel membranaire électronégatif ?

Answer 12

1. La pompe électrogène Na+/K+
2. Une partie de ce qui est internalisé ressort à l’extérieur par les canaux (la membrane a une certaine perméabilité au potassium)

*Cela s’exprime par la relation de Nernst (p.123)

Question 13

À combien s’élève le K+ intracellulaire et extracellulaire en situation physiologique ?

Answer 13

Le K+ intracellulaire est d’environ 150 mmol/L et le K+ extracellulaire est d’environ 4 mmol/L.

*Selon la formule, le potassium extracellulaire a une grande importance pour gouverner l’état de polarisation électrique de nos cellules.

Question 14

À combien s’élève le potentiel de repos généralement calculé avec l’équation de Nernst ?

Answer 14

-90mV

Question 15

Qu’arrivera-t-il au potentiel d’action de la cellule si la cellule est hyperpolarisée (potassium extracellulaire abaissé) ?

Answer 15

Il y aura une plus grande distance à atteindre avant d’arriver au potentiel de seuil : les cellules auront davantage de difficulté à se dépolariser.

*L’inverse se produit avec l’hyperkaliémie.

Question 16

Comment la calcémie altère-t-elle le potentiel seuil ?

Answer 16

Une hypercalcémie va rendre le potentiel de seuil moins négatif alors qu’une hypocalcémie le rendra davantage négatif.

Question 17

Qu’est-ce qui nous permet de se protéger de façon rapide contre un apport rapide de potassium compte tenu de l’élimination corporelle qui est plus lente ?

Answer 17

La redistribution cellulaire de potassium

Question 18

Le compartiment extracellulaire représente quelle fraction du potassium corporel ?

Answer 18

2%

Question 19

Comment fonctionne la redistribution cellulaire ?

Answer 19

Les hormones, telles l’insuline et les cathécholamines redistribuent rapidement le potassium vers l’intérieur des cellules.

Question 20

Pourquoi le K+ sort lorsqu’un H+ entre ?

Answer 20

Ils ont la même charge électrique : si un sort, l’autre doit entrer dans la cellule pour qu’il y ait un déplacement vectoriel des charges.

Question 21

Quel sera le jeu d’ions en cas d’alcalose métabolique primaire ?

Answer 21

1. Les ions H+ vont sortir de la cellule pour aller neutraliser l’alcalinité extracellulaire.
2. Pour compenser la sortie des H+, les K+ vont entrer dans la cellule et causer une hypokaliémie secondaire.

Question 22

Quel sera le jeu d’ions en cas d’hypokaliémie primaire ?

Answer 22

1. Le K+ sort de la cellule pour pallier cette situation.

2. Les ions H+ se dirigeront donc vers l’intérieur et causer une alcalose métabolique secondaire.

Question 23

Quelle est la composition du liquide gastrique ?

Answer 23

1. Na+ 130 mmol/L
2. K+ 10 mmol/L
3. H+ 90 mmol/L

*Le liquide gastrique est donc riche en Na+ et en H+, mais plutôt pauvre en K+. Donc un patient qui vomit et qui se présente hypokaliémique est devenu hypokaliémique par un autre moyen que la perte gastrique de potassium.

Question 24

Que provoque la perte de liquide gastrique ?

Answer 24

Une perte de sel et d’eau et donc une contraction volémique. De plus, la perte de HCl (acide) provoque une alcalose métabolique avec une augmentation de la bicarbonatémie. (accumulation de bicarbonate)

La contraction volémique stimule le SRAA et l’aldostéronémie augmente graduellement, ce qui stimule la cellule principale du tubule collecteur à sécréter du potassium. Aussi, le liquide tubulaire s’enrichit en bicarbonate en raison de l’augmentation de la bicarbonatémie. L’électronégativité du liquide tubulaire augmente et attire le potassium.

Question 25

Quelles sont les 2 phases dans l’ajustement aux vomissements ?

Answer 25

1. Durant la phase 1 (2-3 jours), il y a une augmentation de l’aldostérone et une tentative par le tubule d’éliminer l’excès de bicarbonate qui commence à s’accumuler dans le sang. Il y a une sécrétion intense de potassium.
2. Durant la phase 2 (après 2,3 jours), la contraction volémique continue. Le tubule va commencer à réabsorber tout le sodium et le bicarbonate possible. Le flot diminue au tubule collecteur et la concentration de bicarbonate à cet endroit diminue aussi. Il n’y a plus d’hypersécrétion de potassium.

Question 26

Où s’effectue l’élimination corporelle du potassium dans le rein ? Et de quoi dépend-elle ?

Answer 26

Au niveau du tubule collecteur et elle dépend de l’aldostérone et du flot tubulaire à ce niveau.