staphylococcus aureus

Question 1

généralité staph eureus ?

Answer 1

patho humain fréquent : colonise de facon intermittente : 20-40% de la population sans discrimination (affecte autant les pts hospitalisé ou pts normaux en communauté)

Question 2

que cause la s. aureus?

Answer 2

• infection post op (si on décolonise localement : diminue de 45% infection postop)
• infection peau, tissus mou, os et articulation
• cause des infections invasive (bactériémie, endocardite et pneumonie

Question 3

morphologie s aureus?

Answer 3

bactérie cocci (sphérique) gram+ arrangé en amas (grappe de raisin)
coloration gram+ : bact bleue
catalase (coagulase) positive (cause hémolyse du sang)
aussi appalé ‘’ staph doré ‘’

Question 4

caractéristique s aureus?

Answer 4

• coriace (survie sécheresse, milieu salée, chaleur)

Question 5

le genre ‘’ staphylococcus ‘’

Answer 5

comprend environ 30 espèces

• aureus (seule bact qui va être positive au test de la coagulase du sang. si cest - ce nest pas aureus)
• lugdunensi : meme pathogénécité que aureus
• epidermis : bact opportuniste qui colle bcp sur les matériaux donc associé aux infection au matériel prostétique
• saprophyticus = infection urinaire chez femme age moyen

Question 6

ce que peut comprendre la surface bactérienne de s aureus?

Answer 6

• capsule polysaccharidique : antiphagocytaire
• adhésine : fixé au peptidoglycan (permet d’adhésion ex. sur endocarde, dans les narines, au cathéter)
• biofilm : matrice protéique et polysaccharidique qui limite la diffusion des atb et nutriment (donc la bact avec biofilm est sous forme latente)

Question 7

de quoi est faite la paroi de s aureus( gram+)

Answer 7

1- peptidoglycan (50%) :
10 couches gram+ vs 2 gram- : confère rigidité et est reconnu par notre SI qui va sécrété des cytokines et faire de l’inflammation.

2- acide teichoïde et lipoteichoïde : permettent l’adhésion d’enzyme a la paroi et participe au métabolisme
50% de la paroi

3- protéine de surface : la protéine A = cache le peptidoglycan du système immunitaire –> capacité antiphagocytaire

Question 8

les toxines de s aureus?

Answer 8

• hémolysine
• sphingomyélinase
• toxine delta (g)
• toxine gamma (y) : leucocidine (inclut leucocidine de panton valentine qui équivaut a la y-hémolysine)
• entérotoxine
• toxine exfoliative
• superantigène (ex. TSST-1 du choc toxique)

Question 9

toxine hémolysique de s aureus?

Answer 9

4 types : a, b, y, g.
a est la principale
se polymérise sur la surface des cellules eucaryotes et y crée des pores (important dans pneumonie et endocardite)
elle lyse la cell hote ce qui relache des cytokine

Question 10

toxine shyngomyélinase (toxine b ou b hémolysine) ?

Answer 10

altère le contenu des membranes cellulaire par destruction enzymatique

Question 11

toxine y et g ?

Answer 11

g : peu connu

y = leucocidine (dommage au globule blanc)

Question 12

leucocidine de panton valentine

Answer 12

• attache les polymorphonucléaire et les macrophage

seulement 2% des souches de s aureus l’ont mais presque 100% des SARM acquise EN COMMUNAUTÉ l’on. (staph aureus résistant a la méthiciline)

leucidine panton valentine donne des infections cutanées et pneumonie récidivante (surtout chez les jeunes avec SARM acquis en communauté)

très rarement ostéite, bactériémie, endocardite

Question 13

entérotoxine ?

Answer 13

une 15aine sont décrite, mais la principale = entérotoxine A
30% des s aureus sont porteur d’une entérotoxine.
la toxine est résistante a la chaleur mais la bactérie est détruite a la chaleur

très prévalent : 8-10 millions de cas/an usa

clinique ? vomissement et diarrhée 2-6 hrs post ingestion de la toxine

Question 14

les toxines exfoliatives ?

Answer 14

deux types :
A (phage)
B (plasmide)
la toxine sécrété a/n des muqueuses ou de la peau puis dissémination dans l’organisme
- 2% des s aureus ont la toxine exfoliative et cest souvent des éclosions chez enfants 1 an et -.

2 syndromes –> forme généralisée et forme localisée

• • forme généralisé : scaled skin syndrome : enfant qui nont pas d’ac contre s aureus
• • forme localisé : impetigo bulleux (desquamation surtout a/n du visage)
• la toxine a une affinité pour la stratum granulosum de la peau (maladie cutanée deja implanté : destruction de la laision des keratocyte GM4 présent chez pts avec maladie cutanée)

Question 15

quest ce que les super antigènes de s aureus?

Answer 15

super antigène = famille d’antigène qui active les lymphocyte T sans passer par la voie classique des cellules présentatrices d’antigène. Donc on ne passe pas par les CPA, il ny a pas de rétroaction négative sur le SI et on déclenche une activation démesurée du SI avec arrivé massive de cytokine –>choc toxique.

superantigène = capable d’induire la prolifération des lympT non spécifique (prolifération polyclonale)–> libération massive de cytokine –>réponse SI exagérée = fuite capillaire, atteinte d’organe et choc

cest vraiment la toxine superantigène qui nous rend malada

Question 16

un exemple de superantigène de s aureus : la TSST-1 = toxine du choc toxique

Answer 16

la TSST-1 = superantigène.
il va y avoir production local de toxine de s aureus puis dissémination dans l’organisme.
2 contextes :
- tampon 1980
- infection post op 2000
* la production d’ac est habituellement protecteur :
30% des enfant de - 2 ans ont des ac
90% de la population adulte en aurait. (certaines personnes n’en développeront jamais)

Question 17

les enzyme de s aureus?

Answer 17

• coagulase (ce qui permet de l’identifier comparativement au autre staphylococcus) : agit sur prothrombine et provoque coagulation du plasma et formation de caillot
• staphylokinase: fai tun fibrinolyse ce qui brise le thrombus (caillot infecté) et facilite la dissémination batérienne
• lipase = colonisation/invasion
• hyaluronidase = hydrolyse a. hyaluronique du tissus conjonctif et favorise la progression initiale de l’infection cutanée
• b lactamase : hydrolyse anneau b lactame de ces atb

Question 18

les s aureus et leur résistance au atb ?

Answer 18

• péniciline = presque tout les s aureus sont résistants
• méthiciline : SARM –>résistance a tous les b lactame pas modification de la cible (la protéine liant la péniciline est altérée)
• SARM AC (acquis en communauté) est tjrs sensible à la clindamycine contrairement au SARM nosocomial
• la résistance a la vancomycine est très rare (10 cas)

Question 19

colonisation s aureus?

Answer 19

colonisation :

• permanent chez 20% (même clone)
• intermittente chez 30% (clône différent)

vagin, peau, nasopharynx

Question 20

la transmission du s aureus?

Answer 20

transmission interpersonnelle, dans l’air, par des objets.
il doit y avoir bris de la barrière muqueuse ou cutanée pour permettre l’adhésion et infection

cest très fréquent (700 000 infection/an usa)

Question 21

infection causé par s aureus ?

Answer 21

40% : infection a un site opératoire
23% : infection des VAI
22% : batériémie
le reste = infections autres.

Question 22

syndrome clinique : lésion cutanée ?

Answer 22

localisé selon structure anatomique infecté :
- épiderme: impétigo

• derme superficiel/follicule pileux : folliculite (infection centré sur follicule pileux)
• derme profond :
  furoncle (extension de l’infection d’un follicule : dans endroit + poilus),
  carboncule (plusieurs furoncle se rejoignent pour ne former qu’un avec plusieurs petits trous de drainage cutané),
  hydradénite suppuré
• tissus sous cutané : érysipèle, cellulite , lymphangite

Question 23

impetigo ? infection épiderme

Answer 23

très contagieux!
macule qui évolue vers des vésicules sous l’action de toxine épidermolytique
s aureus 80%
s pyogènes 20%

croute dorée mielleuse

Question 24

infection des tissus sous cutané a s aureus?

Answer 24

• érysipèle: infection du derme superficielle avec atteinte lymphatique : les bordure sont très bien délimité entre site atteint et site sain. ‘’ Peau d’organe’’
• cellulite : un trauma sera le point de départ. l’atteinte est au derm eprofond et graisse sous cutané et les bordure ne sont pas bien délimité : pas d’atteinte géographique claire.
  rougeur, chaleur, douleur et signes systémiques
• lymphangite : infection des canaux lymphatique du tissus sous cutané

Question 25

traitement des infections cutanée a s aureus?

Answer 25

atb pour staph et strep car ce sont les 2 causes les ++++ probables.
1- peniciline semi synthétique : cloxacilline
2- cephalo 1g
3- clindamycine (si résistance seulement car pas tous y sont sensible et joue bcp sur la flore)
4- vancomycine iv (plus compliqué)

Question 26

ostéomyélite : s aureus causale a 50=70%

Answer 26

ostéomyélite (50-70% des cas = s aureus)
3 mecanisme :
1- le + courant = infection contigue qui s’étend a los (ex. ulcère de pied diabétique)
2- hématogène : bact dans le sang qui pénètre les os (+ fréquent en ped)
3- trauma pénétrant (accident ou fracture)

manifestation : présence d’un sinus qui draine, dlr au dessus de la zone touchée, os exposé, évolution très longue

dx = radiologique (30% seront + : si - on fait IRM ou scintigraphie osseuse) et microbiologique 
tx = atb long terme (iv 4-6 sem) et/ou débriment chirurgical en cas dMéchec des atb, d'infection chronique sévère ou de présence de corps étrangers.

Question 27

septicémie a s aureus?

Answer 27

augmentation du nombre de cas : les infection sont de + en + sévère car augmentation d’usage de drogue iv et présence de corps étrangers (équipement médical).

clinique septicémie : début brusque, frisson, fièvre, myalgies diffuses

EP : on recherche un foyer infectieux, une hypo/hyperthermie, éruption cutané, détresse respiratoire

dx : hémoculture et culture au site initial

tx : enlever le corps étranger (ex. cathéter), traiter toute les bactériémie a s aureus car 30% de change d’avoir infection métastatique) avec atb IV 2-6 sem (selon présence de matériel protesthétique et durée de bactériémie

Question 28

endocardite ?

Answer 28

infection de l’endocarde (valve, septum AV : CIA et CIV ou paroi cardiaque)

souvent causé par embolie spetique : caillot infecté (car s aureus = coagulase) avec petite partie qui se détache se va se loger dans une autre partie du corps.

tx endocardite = si aucun tx = mort. atb iv 206 sem parfois drainage en chx

Question 29

pneumonie a s aureus?

Answer 29

• 10 % des pneumonie communautaire (souvent post influenza)
• 30% de spneumonie nosocomial (PAH)

se complique souvent d’un empyème (infection espace pleural)

Question 30

le syndrome du choc toxique (toxine STTS-1) de s aureus?

Answer 30

tampon trop longtemps ou post op.
GB augmenté, neutro augmenté, créatinine et enz hépatique élevée.

tx: admission : retrait tampon, remplacement liquidien, cloxacilline iv (on commence très large puis on restreint) + amine vasoactive

clinique : VO, diarrhée+++, fièvre, myalgies, hypoT, choc, éruption cutanée, inflammation des muqueuse

Question 31

les critères dx du choc toxique a stts-1 s aureus?

Answer 31

fièvre (38,9) + hypoT + desquamation des extrémités
avec une attiente de 3 systèmes ou plus :
GI, muscu, muqueuse, rein, foie, thrombocytopénie, SNA (a TA normale)
les autres causes ont été éliminée

cutlure des site habituellement stéril (ex. sang) est négative car ce nest pas la bactérie qui cause le choc mais la toxine

dx :

• s aureus au site d’infection
• hémoculture négative
• recherche de TSST-1 (la toxine)

tx : remplacement liquidien, pénicilline résistante au b lactamase, prévention des récidive

Question 32

intoxication alimentaire (entérotoxineA) s aureus?

Answer 32

épidémie (tous les gens ayant mangé la meme chose seront malade)
tranmission personne-personne possible
n’importe quel aliment!

apparait 2-6 hrs post reps et dure 12-24 h: salivation, no, vo, diarrhée, PAS DE SIGNES SYSTÈMIQUE ET PAS DE FIÈVRE.

dx : clinique et épidémiologique (selon les personnes atteinte et ce qu’elles ont mangés.
culture et gram de la nourriture avec recherche d’entérotoxine si confirmation est necessaire MAIS TRÈS RARE. dhab dx clinique.

tx : pas d’atb. remplacement liquidien, bénin avec évolution favorable et spontané