Coma hyperosmolaire Flashcards

1
Q

Définition

A

L’état hyperglycémique hyperosmolaire est la conséquence d’une conséquence d’une carence relative en insuline.
Selon les recommandations actuelles, le terme “coma hyperosmolaire” est remplacé par le terme “état hyperglycémique hyperosmolaire” car moins de 1/3 des patients présentent le coma.

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2
Q

Définition 2

A

Hyperglycémie
Hyperosmolarité
Déshydratation sévère
cétose modéré chez la majorité des patients

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3
Q

Epidémiologie

A

mortalité : 5-20% (patients agés avec comorbidités)

Incidence : <1% des patients hospitalisés pour diabète

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4
Q

Facteurs précipitants les plus fréquents

A

Infection : pneumopathie, infection urinaire

Première manifestation de diabète

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5
Q

Terrain

A

Souvent patients agés
Diabétiques de type 2 connus ou première manifestation
Peu autonomes
Incapable d’une réhydratation hydrique spontanée dès le début des troubles

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6
Q

Causes de déshydratation

A

Infection intercurrente, vomissements, diarrhées
Traitement par diurétiques
Intervention chirurgicale sans réanimation adéquate
Infarctus du myocarde
Démence, accidents vasculaires cérébraux et apport hydriques insuffisants
Absorption massive de boissons sucrées pour étancher une soif (due au diabète…)
Forte chaleur
Une corticothérapie peut aggraver ou déclencher dl’hyperglycémie +++

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7
Q

Physiopathologie

A

Déficit en insuline relatif => augmentation des hormones de contre-régulation (Glucagon, catécholamines, cortisol, GH) => augmentation de la protéolyse et une baisse de la synthèse protéique => augmentation de la néoglucogénèse et de la glycogénolyse, baisse de l’utilisation du glucose => hyperglycémie => diurèse osmotique (glycosurie) => perte hydrique et électrolytique => deshydratation
Il n’y a pas ou peu de lipolyse et donc une cétose minimale ou absente

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8
Q

Origine du déficit du stock potassique

A

La diurèse osmotique résulte en perte majeur en eau et électrolytes : Na+, K+, P04, Mg2+.
Le degré de perte fluctue selon la durée et la sévérité et selon la capacité du patient à maintenir les apports en liquide et électrolytes.
1. Polyurie osmotique (HG et HO induisent un transfert d’eau du milieu intra vers extra, et une translocation du K+ du intra vers extra)
2. Hypokaliémie percée?
3. Hyperaldostéronisme lié à la déshydratation
La kaliémie est souvent normale, mais même en cas de normo ou hyperkaliémie il existe une déplétion potassique constante => risque d’hypokaliémie

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9
Q

Origine du déficit en sodium

A

La natrémie est variable, parfois augmentée indiquant un déficit volumique sévère.

  1. Dans le plasma, le glucose est osmotiquement actif. Appel d’eau du secteur intra vers extra : cela entraine une hémodilution et une baisse de la natrémie mesurée. C’est une fausse hyponatrémie. Il faut calculer la natrémie corrigée.
  2. Diurèse osmotique
  3. Natrémie faussement abaissée par l’hyperlipidémie
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10
Q

Natrémie corrigée

A

Na mesurée + 0,3 x (G-5) si Gly en mmol/l

Na mesurée + 1,6 x (G-1) si Gly en g/l

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11
Q

Autres déficits électrolytiques

A

hypomagnésémie : risque d’arythmie cardiaque

hypophosphatémie : faiblesse musculaire, dysfonction myocardique, dépression du système nerveux central

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12
Q

Perte moyenne en eau et electrolytes

A

10 à 15%
entre 10 et 12L
perte en électrolytes majeures, plus importante que pour l’acidocétose cf tableau
contre 7L pour l’acidocétose

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13
Q

Début

A

il y a 1 semaine contre 48h pour l’acidocétose

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14
Q

Critères diagnostiques état hyperglycémique hyperosmolaire

A
Glycémie plasmatique > 600 mg/dl
pH > 7,3
Bicarbonates sériques > 18 mmol/l
Osmolalité plasmatique > 320 mOsm/kg
Acétonurie +/-
Cétonémie < 3 mmol/l
Trou anionique variable
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15
Q

Osmolalité efficace

A

2 x Natrémie + glycémie en mmol/l

normes 285 +/- 5 mOsm/kg

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16
Q

Traitement

A

Urgence thérapeutique
Arrêt des ADO et médicaments néphrotoxiques
1. Rehydratation IV prudente et lente selon terrain (attention insuffisance cardiaque)
6 à 10L dans les 24 premières heures
- 1ère heure : serum salé isotonique (NaCL 0,9%) 1 - 1,5L
- puis selon l’état d’hydratation NaCL 0,9% ou NaCL 0,45% 250 - 500 mL/h
2. Insulinothérapie IV continue : 0,1UI/kg/h avec supplémentation potassique (maintenir glycémie > 2,5 g/L, selon les glycémies capillaires horaires)
3. Mesures générales :
- surveillance clinique (conscience, pouls, PA, température, diurèse)
- surveillance biologique (ionogramme sanguin et créatininémie)
- prévention des complications de décubitus
- traitement de l’infection causale si nécessaire