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PSL1984 A > Plasticité neuronale > Flashcards

Plasticité neuronale Flashcards

1
Q

Expliquer toute les étapes de la transmission synaptique

A

1) Le transmetteur est synthétisé puis stocké dans des vésicules
2) Un p. d’Action envahit la terminaison présynaptique
3) La dépolarisation de la terminaison présynaptique provoque l’ouverture des canaux calciques activés par le voltage
4) Entré de Ca 2+ par les canaux
5) Le Ca 2+ fait fusionner les vésicules avec la membrane présynaptique
6) Le transmetteur est libéré par exocytose dans la fente synaptique
7) Le transmetteur se lie aux molécules du récepteur ds la membrane postsynaptique
8) Ouverture ou fermeture des canaux postsynaptiques
9) LE courant postsynaptiques donne naissance à des PPSE ou PPSI qui modifient l’excitabilité de la cellule postsynaptique
10) Récupération de la membrane vésiculaire à partir de la membrane plasmique

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Q

La transmission synaptique a bcp été étudié chez quel espèce? et quel est la particularité de cet animal?

A 
L'aplysie
La branchie (ouie) de l'animal est située sur son dos et protégé par le manteau
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Q

Quel est le rôle du siphon de l’aplysie et que se passe-t-il si quelque chose touche le manteau ou le siphon?

A

Son siphon est employé pour aspirer l’eau et la répandre sur la branchie.
Si quelque chose touche le manteau ou le siphon, l’animal rétracte le siphon et la branchie pour les rendre moins vulnérables

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4
Q

Expliquez l’expérience sur le réflexe du retrait de la branchie.

A

Au début, il y a un attouchement du siphon et l’aplasie réagit fortement car elle croit que c’est dangereux, mais au fur et à mesure que le stimulus est répété, elle réagit de moins en moins fortement (habituation au stimulus répété)
Ensuite, s’il y a un choc sur la queue et attouchement du siphon, l’aplasie va à nouveau fortement réagir, car c’est un nouveau stimulus (choc)
???? voir diapo 28

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5
Q

Comment varie le niveau de rétraction du branchie selon les différents type de choc ?

A
  • 4 chocs uniques sur la queue : Prend environ 4 jours pour avant de ressortir branchie
  • 4 salves de chocs sur la queue : Prend environ 7 jours à se rétablir
  • 4 salves par jour pendant 4 jours : Rétraction bcp plus fortes que les autres
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6
Q

Facilitation du réflexe du retrait de la branchie

L’habituation et la sensibilisation

A

Voir diapo 29

Pour la sensibilisation on regarde la synapse entre le neurone sensoriel et le neurone moteur

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7
Q

Qu’est-ce que l’habituation?

A

C’est l’atténuation de la réaction à un stimulus présenté de façon répétitive
Désensibilisation aux stimuli qui perdent leur sens ou leur nouveauté

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8
Q

Est-ce que les effets de l’habituation sont spécifiques ou généraux?

A

Spécifique à la voie impliquée (les autres réflexes restent intacts)

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9
Q

Quel est l’un des mécanismes possible pour la réduction de la transmission synaptique?

A

Une inactivation des canaux calciques a/n des terminaisons présynaptiques (moins de Ca++, moins de libération de neurotransmetteur)

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10
Q

Qu’est-ce que la sensibilisation?

A

C’est l’augmentation de la réponse à un stimulus suite à l’exposition à un stimulus intense ou douloureux

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11
Q

Comment peut-on produire un phénomène de sensibilisation?

A
  • Attire l’attention sur des stimuli qui étaient inoffensifs mais qui sont potentiellement accompagnés de conséquences dangereuses
  • Le même réflexe de rétraction est augmenté si une stimulation douloureuse est donné ailleurs sur le corps
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12
Q

Le stimulus sensibilisant active quoi?

A

Des interneurones facilitateurs qui forment une synapse axo-axonique avec la terminaison de l’Afférence sensorielle
Certains de ces interneurones utilisent la 5-HT

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13
Q

Qu’est-ce que la 5-HT?

A

Neurotransmetteur utilisé par certains interneurones

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14
Q

Expliquer le mécanisme cellulaires de la sensibilisation.

A

Si activation neurone sensoriel il va avoir p. d’action – influx de Ca++ – sécrétion de neurotransmetteur – activation récepteur post synaptique
Si on donne en même temps un choc électrique – active l’interneurone facilitateur – libère 5 - HT – dans neurone présynaptique il y a une récepteur de 5-HT – Active production AMPc – active protéine kinase A – Va phosphoryler des canaux potassique
Qu’est-ce que arrête un p. d’action? Canaux potassique (repolarisation) mais ils sont bloquer à cause de l’interneurone facilitateur donc prolongement du p. d’action

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15
Q

Est-ce que les effets de court terme du mécanisme de sensibilisation sont dépendant de la synthèse de protéines?

A

Non

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16
Q

Est-ce que les effets de long terme du mécanisme de sensibilisation sont dépendants de la synthèse de protéines?

A

oui

17
Q

Expliquez le cas du patient H.M. (lésions seulement)

A

Dû à une épilepsie grave, s’est fait enlever bilatéralement, le 2/3 antérieur de l’hippocampe, l’amygdale, une portion du cortex entorhinal

18
Q

Quels étaient les symptômes du patient H.M.?

A
  • Aucun déficit de perception, de raisonnement ou de pensée abstraite, même QI qu’avant, conversation normale
  • Amnésie antérograde très prononcée, aucun habilité à se souvenir des évènements de sa vie quotidienne, mais pas d’amnésie rétrograde ou de déficit de mémoire exécutoire
19
Q

Entre quelles connexions de l’hippocampe y a-t-il la potentialisation à long terme?

A
  • Entre les collatérales de Schaffer et la cellule pyramidal de Ca1
  • Entre la cellule pyramidale de CA3 et une fibre moussue
  • Entre une cellule granulaire et une voie perforante (en provenance du cortex entorhinal)
20
Q

Vrai ou Faux?
Les enregistrements in vivo de PPSE de l’hippocampe montrent qu’une stimulation à haute fréquence peut induire une potentialisation de long terme qui dure plus d’une année.

A

Vrai

21
Q

diapo 37-38-39 comprend rien voir manuel

A

??????

22
Q

Quelle est la particularité des récepteurs de type NMDA?

A

Un magnésium peut bloquer le récepteur au potentiel de repos car celui-ci est attiré par le potentiel de neurone plus négatif
Alors, lorsqu’il y a dépolarisation, le potentiel est moins négatif et donc le magnésium est chassé du canal NMDA permettant au courant d’entrer dans la cellule postsynaptique.
Ceci provoque entrée de Ca++ qui déclenche la potentialisation à long terme

23
Q

Qu’est-ce que veut dire AMPA et NMDA?

A 
AMPA = amino-méthyl-proprionate
NMDA = N-méthyl-D-aspartic-acid
24
Q

Décrivez les mécanismes d’induction de la potentialisation de long terme.

A
  • Un stimulus simple – petite libération de glutamate – active les récepteurs AMPA et dépolarisation
  • L’activité à haute fréquence – grande libération de glutamate – forte dépolarisation et permet l’Activation de récepteurs NMDA – Entrée de Ca++ – activation de kinases dépendantes du Ca++ (PKC, CaMKII qui est abondante dans épines dendritiques)
25
Q

Quelle substance est abondante dans épines dendritiques?

A

CaMKII

26
Q

Pourquoi le calcium et les kinases sont importants?

A

Durant la libération de glutamate, le canal NMDA ne s’ouvre que si la cellule postsynaptique est suffisamment dépolarisée. Les ions calcium qui pénètrent dans la cellule par ce canal activent des protéines-kinases postsynaptiques. Ces kinases déclenchent une série de réactions aboutissant à l’insertion dans l’épine postsynaptique de nouveaux récepteurs AMPA qui augmentent la sensibilité au glutamate

27
Q

Quel est le mécanisme derrière le fait qu’il y aille des changements morphologiques durant la potentialisation à long terme?

A

La phase tardive de la PLT est due à l’activation par la PKA d’un régulateur de transcription CREB, celle-ci déclenche l’expression de divers gènes qui provoquent des modifications durables de l’activité de la PKA d’une part et de la structure de la synapse d’autre part

28
Q

Donnez un exemple de changement morphologique

A

De nouvelles épines dendritiques apparaissent une heure environ après une stimulation induisant une PLT

29
Q

Vrai ou Faux?
Une stimulation à basse fréquence des collatérales de Schaffer provoque une dépression de longue durée de la transmission synaptique

A

VRai

30
Q

Quel est le mécanisme de la Dépression de long terme dans l’hippocampe?

A
  • Le facteur qui détermine si DLT ou PLT semble être la quantité de Ca++ non-lié dans la cellule postsynaptique
  • Petite qnté de Ca++, activation de phosphatases
  • Grande qnté de Ca++, activation de kinases
31
Q

Qu’est-ce que sont les phosphatases et c’est quoi son rôle?

A

Enzyme qui clivent les groupes de phosphate

32
Q

Qu’est ce qu’une kinases et c’est quoi son rôle?

A

Enzymes qui phosphorylent d’autres molécules

33
Q

Expliquez le dispositif expérimentale de la dépression de long terme dans le cervelet.

A

On enregistre les réponses synaptiques d’une cellule de Purkinje après avoir stimulé les fibres // et grimpantes.
En couplant la stimulation des fibres grimpantes avec celles // on provoque un DLT qui réduit les PPSE produit par les fibres //.
La DLT exige une dépolarisation de la cellule de Purkinje, réalisée par l’Activité de la fibre grimpante, et une production de signaux réalisée par l’activité des synapses de la fibre //

34
Q

Quel est le mécanisme de la DLT cérébelleuse?

A

Le glutamate libéré par les fibres // active simultanément les récepteurs AMPA et les récepteurs métabotropes du glutamate.
Ces derniers produisent 3 seconds messagers qui interagissent avec le Ca++ qui entre lorsque l’Activité des fibres grimpantes provoque l’ouverture des canaux Ca++ dépendants au voltage.
Ceci entraîne l’activation de la PKC qui déclenche l’internalisation de récepteurs AMPA postsynaptiques et affaiblit ainsi la synapse de la fibre //

PSL1984 A (32 decks)

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