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Bases biológicas de la enfermedad > Gastrointestinal > Flashcards

Gastrointestinal Flashcards

1
Q

Es la manifestación clínica más común de las disfunciones salivales y consiste en la reducción o ausencia de secreción salival:

A

Xerostomía

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Q

Xerostomía en la que hay una disminución temporal de la función salival:

A

Reversible

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3
Q

Xerostomía en la que hay una pérdida de glándulas salivales por causas autoinmunes:

A

Irreversible

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4
Q

Complicación más frecuente y preocupante de Sialoadenitis:

A

Orquitis

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5
Q

Manifestación vírica de la sialoadenitis:

A

Parotiditis/paperas.

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6
Q

Etiología de la parotiditis:

A

Paramixovirus

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7
Q

Bloqueo o ruptura del conducto por el que sale la saliva, debido a un quiste:

A

Mucocele

  • Bolsita móvil no mayor a 5mm.
  • Se puede tratar con esteroide local de ser necesario.
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8
Q

Glándula afectada con mayor frecuencia por un mucocele:

A

Submandibular

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9
Q

Neoplasia benigna originada en una glándula:

A

Adenoma pleomorfo.

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10
Q

Sangrado de tubo digestivo alto:

A

Desgarro de Mallory Weiss.

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11
Q

Tríada del desgarro de Mallory Weiss:

A

Alcoholismo, hematemesis y vómitos.

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12
Q

Manifestaciones clínicas del desgarro de Mallory Weiss:

A
  • Melena
  • Hematoquecia
  • Pirosis
  • Hematemesis
  • Dolor abdominal.
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13
Q

Melena:

A

Heces con sangre digerida.

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14
Q

Sangre fresca en las heces, en estrías:

A

Hematoquecia

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15
Q

Causa más frecuente de hematoquecia:

A

Hemorroides

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16
Q

Causa más frecuente de esofagitis aguda:

A

Química: Reflujo ácido péptico.

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17
Q

Tratamiento para la mucositis por Candida:

A
  • Anestésicos: Lidocaína.
  • Antisépticos bucales: Clorhexidina, benzidamina.
  • Coadyuvantes: Nistatina.
  • Protectores de la mucosa: Sucralfato.
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18
Q

Metaplasia del epitelio plano pseudoestratificado a cúbico simple con células de Paneth o cilíndrico bajo:

A

Esófago de Barrett.

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19
Q

Síntoma principal del esófago de Barrett:

A

Disfagia progresiva.

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20
Q

¿Cuáles son los 3 tipos macroscópicos del esófago de Barrett?

A
  • Fungoso
  • Infiltrante
  • Ulcerativo
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21
Q

¿En qué zona se encuentra el esófago de Barrett por reflujo?

A

Tercio distal o inferior.

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22
Q

¿En qué tercio del esófago suele desarrollarse un adenocarcinoma secundario a esófago de Barrett?

A

En el tercio distal.

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23
Q

Carcinoma espinocelular o escamoso, en el tercio superior o medio del esófago:

A

Neoplasia esofágica maligna.

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24
Q

Estadios de un adenocarcinoma gástrico:

A

I:

  • Limitado a esófago.
  • Menos de 5 cm.

II:

  • Limitado
  • Más de 5 cm.
  • Ganglios resecables.

III:

  • Lesión mayor a 10cm.
  • Extensión a estructuras adyacentes.
  • Ganglios o lesión inoperables.

IV:

  • Perforación
  • Fístula tiroidea.
  • Metástasis
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25
Q

Neoplasias epiteliales más frecuentes e importantes del esófago:

A
  • Espinocelular clásico: En el tercio superior del esófago.

- Adenocarcinoma: En el tercio distal del esófago.

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26
Q

Úlcera péptica en la que aumenta la producción del ácido hasta llegar a concentraciones que dañan la mucosa:

A

Por estrés.

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27
Q

Tipos de úlcera péptica:

A
  • Úlcera péptica de Curling.

- Úlcera péptica de Cushing.

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28
Q

Úlcera péptica de Curling:

A

Secundaria a quemaduras.

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29
Q

Úlcera péptica de Cushing:

A

Secundaria a padecimientos del SNC.

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30
Q

Causas de la úlcera péptica crónica infecciosa:

A

Gastritis crónica tipo B (folicular), por H. pylori.

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31
Q

Gastritis crónica tipo A:

A

Por A. perniciosa.

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32
Q

Causa el 90% de los casos de gastritis crónica:

A

Infección por H. pylori.

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33
Q

Fármacos que se usan para el tratamiento de la infección por H. pylori:

A

OCA 2 veces al día por una semana.

  • Omeprazol: 20 mg
  • Claritromicina: 500 mg
  • Amoxicilina: 1g
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34
Q

¿Qué estructura se ve afectada por la gastritis con mayor frecuencia?

A

El antro.

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35
Q

Gastritis no atróficas:

A

Por H. pylori: Superficial, antral difusa, antral crónica, folicular tipo B.

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36
Q

Tipos de gastritis:

A

Atrófica y no atrófica.

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37
Q

Gastritis atrófica autoinmune:

A

Tipo A, corporal difusa.

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38
Q

Gastritis atróficas multifocales:

A
  • H. pylori
  • Factores ambientales.
  • Tipo B y AB.
    • Predominio del cuerpo (A).
    • Predominio antral (B).
    • Mixto (AB).
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39
Q

La gastritis crónica superficial progresa a…

A

gastritis atrófica.

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40
Q

¿En qué curvatura es más frecuente encontrar cáncer gástrico?

A

En la curvatura menor.

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41
Q

La neoplasia maligna más frecuente del estómago es el…

A

adenocarcinoma gástrico.

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42
Q

Engrosamiento como carne de pescado=

A

Linitis plástica. Indicador de cáncer gástrico de estadio IV.

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43
Q

Adenocarcinoma gástrico más frecuente en hombres que involucra lesiones precursoras y falla en la B-catenina:

A

Adenocarcinoma intestinal.

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44
Q

Adenocarcinoma gástrico indiferenciado que suele presentarse en mujeres jóvenes y tiene un muy mal pronóstico:

A

Adenocarcinoma difuso.

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45
Q

Invasión limitada a la mucosa y submucosa gástrica:

A

Cáncer gástrico temprano.

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46
Q

Marcador diagnóstico más frecuentemente positivo en cáncer intestinal que en difuso:

A

Her 2.

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47
Q

Tumor mesenquimal del tracto gastrointestinal:

A

GIST

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48
Q

¿Dónde se origina el GIST?

A

En las células de cajal.

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49
Q

Alteración que indica el pronóstico en GIST:

A

C-KIT: Molécula CD117, receptor de la tirosina cinasa y de marcador tumoral que aumenta en algunos tipos de células cancerosas.
- Si sale C-KIT/CD117+ en inmunohistoquímica, indica GIST en 95% de los casos.

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50
Q

Aganglionosis intestinal causada por una alteración en la semana 13 de gestación:

A

Hirschsprung

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51
Q

Hirschsprung de segmento corto:

A

Debajo de la unión rectosigmoidea.

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52
Q

Hirschprung de segmento ultracorto:

A

Esfínter interno.

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53
Q

Hirschprung de segmento largo:

A

Por encima del rectosigmoides.

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54
Q

Agente etiológico de enterocolitis por Hirschsprung:

A

Clostridium difficile o rotavirus.

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55
Q

Tratamiento para Hirschsprung:

A

Cirugía

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56
Q

Manifestaciones clínicas de Hirschsprung:

A
  • Distensión abdominal.
  • Vómito
  • Intolerancia a la vía oral.
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57
Q

Signos de enterocolitis secundaria a Hirschsprung:

A
  • Fiebre
  • Distensión abdominal.
  • Diarrea persistente.
58
Q

Calretinina negativa:

A

Hirschsprung

59
Q

Calretinina positiva:

A

Célula ganglionar.

60
Q

Se relaciona con enfermedad celiaca y Crohn:

A

Malabsorción

61
Q

Diarrea isotónica que continúa en ayuno:

A

Secretora

62
Q

Diarrea hiperosmolar que cede al ayuno:

A

Osmótica

63
Q

Diarrea con grasa (esteatorrea):

A

Malabsorción

64
Q

Diarrea con pus y sangre:

A

Exudativa

65
Q

Cuadro característico de la malabsorción:

A

Diarrea

66
Q

¿A qué se debe la malabsorción?

A

A alteraciones en la digestión y el transporte.

67
Q

Hipersensibilidad al gluten:

A

Enfermedad celiaca.

68
Q

¿Dónde ocurre la enfermedad celiaca?

A

En intestino delgado proximal, más frecuentemente en el yeyuno

69
Q

Pérdida de la relación vellosidad-cripta:

A

Enfermedad celiaca.

70
Q

Biopsia duodenal normal o con cambios mínimos. No es compatible con la enfermedad celíaca:

A

Preinfiltrativo o Marsh 0.

71
Q

Aumento de linfocitos intraepiteliales (20 ó 25%). A partir de este nivel es totalmente compatible con la enfermedad celíaca:

A

Infiltrativo o Marsh 1.

72
Q

Hiperplasia de criptas. Infiltrado inflamatorio crónico en la submucosa:

A

Hiperplásico o Marsh 2.

73
Q

Atrofia vellositaria en la enfermedad celiaca:

A

Atrófico o Marsh 3.

74
Q

Marcadores positivos en la enfermedad celiaca:

A

HLADQ2, D28 y TCD8.

75
Q

Manifestaciones histológicas de la enfermedad celiaca:

A
  • Linfocitosis intraepitelial.
  • Atrofia de las vellosidades.
  • Hiperplasia de las criptas.
76
Q

Manifestaciones clínicas de la enfermedad celiaca:

A
  • Pacientes entre 30 y 60 años.
  • Anemia
  • Flatulencia
  • Fatiga
77
Q

Principales complicaciones de la enfermedad celiaca:

A
  • Linfoma de linfocitos T.

- Adenocarcinoma intestinal.

78
Q

Causa un cuadro de diarrea secretora, lo que conlleva un grave riesgo de deshidratación. Su principal agente etiológico es cólera:

A

Enterocolitis infecciosa.

79
Q

Agentes etiológicos de colitis aguda autolimitada:

A

Campylobacter, shigella, salmonella, yersinia y E. coli.

80
Q

Agente etiológico de la diarrea del viajero con síntomas similares a los de Guillian Barre:

A

Campylobacter

81
Q

¿Dónde ocurren más frecuentemente las infecciones por shigella?

A

Intestino medio y colon izquierdo.

82
Q

Agentes etiológicos de la colitis pseudomembranosa:

A

C. difficile, Salmonella, C. perfingens.

83
Q

Diagnóstico para una colitis aguda autolimitada:

A

Coprocultivo

84
Q

Signos de una enterocolitis infecciosa por Shigella:

A
  • Artritis reactiva.
  • Uretritis
  • Conjuntivitis
85
Q

Pólipos neoplásicos:

A

Sesiles

86
Q

Pólipos no neoplásicos:

A

Pediculados.

  • Inflamatorios
  • Hiperplásicos
  • Hamartomatosos
  • Común en niños.
87
Q

Provocada por una mala activación de GALT:

A

Enfermedad intestinal inflamatoria.

88
Q

¿Cuáles son las enfermedades intestinales inflamatorias más comunes?

A
  • Enfermedad de Crohn.
  • Colitis ulcerativa.
  • CUCI: Colitis ulcerosa crónica inespecífica.
89
Q

¿Qué estructuras se ven afectadas por la enfermedad intestinal inflamatoria?

A
  • Microbiota intestinal.
  • Células del epitelio intestinal.
  • Células del sistema inmune.
90
Q

Th2 esta incrementado en…

A

colitis ulcerativa.

91
Q

Defectos en el epitelio durante una enfermedad intestinal inflamatoria:

A
  • Uniones adherentes defectuosas + polimorfismo NOD2 + liberación de TNF.
  • Células de Paneth defectuosas por mutaciones en ATG16L1.
92
Q

Diagnóstico para colitis ulcerativa:

A
  • Diarrea mayor a 4 semanas.
  • Evidencia de inflamación continua en la endoscopía.
  • Cambios en la biopsia.
93
Q

Diagnóstico para enfermedad de Crohn:

A
  • Inflamación salteada en la endoscopia.
  • Imagen.
  • Compatibilidad en su historia clínica.
94
Q

Enfermedad intestinal inflamatoria regional que afecta de la boca al ano de manera transmural:

A

Enfermedad de Crohn.

95
Q

Enfermedad intestinal inflamatoria que afecta solo el colon y el recto en la mucosa y submucosa:

A

CUCI

96
Q

Gen alterado en la enfermedad intestinal inflamatoria:

A

NOD2

97
Q

Cáncer de tiroides, mama, pulmón, páncreas, vejiga.

A

Sx. Peutz Jegher:

98
Q

Tumores cutáneos, tiroides y mama:

A

Sx. Cowden/Ruvalcaba-Riley.

99
Q

Atrofia ungueal y alteraciones en la pigmentación:

A

Sx. Cronkhite-Canada.

100
Q

Poliposis adenomatosa familiar Gardner:

A

Osteoma, quistes cutáneos.

101
Q

Poliposis adenomatosa familiar Turcot:

A

Meduloblastoma

102
Q

Factores de riesgo de adenocarcinoma de colon:

A

Dieta baja en fibras vegetales y alta en hidratos de carbono y grasas.

103
Q

Factor protector contra el adenocarcinoma de colon:

A

AINEs que inhiben la COX-2.

104
Q

Vías importantes que se ven alteradas en el adenocarcinoma de colon:

A

Microsatélites y WNT.

105
Q

Alteración de microsatélites en la carcinogénesis del adenocarcinoma de colon:

A

Silenciamiento del ADN por metilación.

106
Q

Alteración de las vías de WNT y microsatélites en adenocarcinomas de colon:

A
  • Vía del APC/Beta-catenina.
  • KRAS
  • BRAF/MLHT en microsatélites.
107
Q

Tumor exofítico de colon que no obstruye y produce anemia:

A

Proximal

108
Q

Tumor de colon en servilletero que obstruye, provoca estenosis y se acompaña de anemia:

A

Distal

109
Q

¿A qué se debe la ictericia?

A

A una retención de bilirrubina por encima de 2 mg/dl.

110
Q

¿A qué se debe la colestasis?

A

A una retención de bilirrubina y sales biliares.

111
Q

Síndrome secundario a bilirrubinas no conjugadas por alteración de la glucoroniltransferasa, caracterizado por el aumento de bilirrubina indirecta:

A

Síndrome de Gilbert.

112
Q

Síndrome dependiente de las bilirrubinas conjugadas, caracterizado por el aumento de bilirrubina directa:

A

Síndrome de Dubin-Johnson.

113
Q

Obstrucción del árbol biliar:

A

Colestasis

114
Q

Causa más frecuente de muerte del recién nacido por hepatopatía:

A

Atresia de vías biliares.

115
Q

Alteración de la placa ductal que culmina con la obstrucción completa de los conductos biliares por inflamación y fibrosis:

A

Atresia de vías biliares.

116
Q

Atresia tipo I:

A

Atresia de conducto hepático común.

117
Q

Atresia tipo II:

A

Atresia de conducto hepático común con vesícula cístico permeable.

118
Q

Atresia tipo III:

A

Atresia de todo el conducto extrahepático.

*Este es el tipo más frecuente.

119
Q

Tratamiento para la atresia de vías biliares:

A

KASAI por un año.

120
Q

Proceso difuso con fibrosis y formación de nódulos anómalos en el hígado:

A

Cirrosis

121
Q

Hígado graso que presenta aumento de las transaminasas séricas:

A

Hígado graso no alcohólico.

122
Q

Sepas del virus de la hepatitis que pueden causar cirrosis:

A

B y C.

123
Q

Fibrosis progresiva que culmina en la destrucción de los conductos biliares por daños en parches:

A

Colangitis esclerosante primaria.

124
Q

Cuadro clínico de la colangitis esclerosante primaria:

A
  • Fosfatasa alcalina elevada.
  • Fiebre
  • Dolor
  • Ictericia
125
Q

Colangitis esclerosante primaria se puede asociar a…

A

colitis ulcerativa.

126
Q

Tipos macroscópicos de carcinoma hepatocelular:

A

Unifocal, multifocal e infiltrante.

127
Q

Variedad celular de carcinoma hepatocelular en adolescentes:

A

Tirosinemia

128
Q

Variedad celular de carcinoma hepatocelular en niños:

A

Fibrolaminar

129
Q

Inactivación inapropiada de enzimas pancreáticas que provoca daño celular:

A

Pancreatitis

130
Q

Agrandamiento del páncreas con congestión vascular, edema e infiltración celular inflamatoria:

A

Pancreatitis edematosa o intersticial.

*La más frecuente.

131
Q

Pancreatitis que se asocia a necrosis extensa del parénquima pancreático y hemorragia con infiltración inflamatoria extensa:

A

Pancreatitis necrohemorrágica.

132
Q

¿Qué evalúan los criterios de Ranson?

A

El riesgo de mortalidad.

133
Q

Síndromes asociados a cáncer de páncreas:

A
  • Sx de Lynch.
  • Ataxia telangiectasia.
  • Sx de Peuts-Jegher.
  • DM
  • Obesidad
134
Q

Alteraciones del carcinoma de páncreas:

A
  • K-ras
  • P16/CDKN24.
  • SMAD4
  • P53
135
Q

Oncogén alterado más a menudo en el cáncer pancreático:

A

K-ras en el cromosoma 12p.

136
Q

Gen oncosupresor que se encuentra con mayor frecuencia en cáncer pancreático:

A

P16/CDKN24 en el cromosoma 9p.

137
Q

Zona del páncreas más comúnmente afectada por cáncer:

A

Cabeza

138
Q

Páncreas mayormente afectado por cáncer:

A

Exócrino

139
Q

Neoplasia pancreática más frecuente:

A

Adenocarcinoma ductal.

140
Q

Tríada clásica del cáncer pancreático:

A
  • Ictericia
  • Pérdida de peso.
  • Dolor que incrementa con la ingesta de alimentos.
141
Q

Marcador tumoral para el diagnóstico del cáncer de páncreas:

A

CA 19-9.

142
Q

Marcador inmunohistoquímico para el diagnóstico del cáncer pancreático:

A

MUC1

Bases biológicas de la enfermedad (11 decks)

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