Coma Flashcards

1
Q

Abordagem inicial

A

Def: Estado de irresponsividade a estímulos externos permanecendo com olhos fechados; *ainda tem reflexos do tronco encefálico;

Termos confusos:
Alerta: alteração do nível de consciência> coma
Estupor> Letargia> Obnubilação;

Fisiopatologia da consciência:
Sistema Ativador Reticular Ascendente (SARA)

Etiologias: Neurológicas (extenso ou SARA; AVC/HSA, meningites/encefalites, estado de mal epiléptico, traumatismo craniano, outras causas estruturais como PRES) e Sistêmicas (hipoglicemia/eletrólitos; infecciosas/sepse; nefropatia/hepatopatia; hipóxico-isquêmicas; Wernicke/intoxicações);
*Hipertensão intracraniana;

Abordagem geral: Sala de Emergência
Monitorização, acesso venoso, estabilização, glicemia, ECG, intubação (Glasgow<=8), terapia intensiva, Flumazenil (intoxicação por benzo);

Fluxograma:
Sinal focal? Se SIM> imagem de crânio (TC)> neuroestrutural; Se NÃO> considerar neuroimagem;
Febre sem foco infeccioso? Se SIM> líquor> meningite;
Abalos involuntários? Se SIM> EEG> EME;
História detalhada: LAB, U1, RX, Culturas;

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2
Q

Exame Neurológico

A

1- Cognitivo: consciência, Glasgow 3-15; *resposta pupilar;
2- Somático: hemiparesia (estímulos dolorosos), supratentoriais qndo isolada (sem alteração NC); decorticação (flexão; acima do mesencéfalo, promovendo liberação do núcleo rubro) e decerebração (extensão; mesencéfalo/ponte)> sugere lesão estrutural extensa;
3- Nervos cranianos: motricidade ocular (III, IV, VI); olho pra dentro> lesão do abducente; olho pra fora, pupila aberta e pálpebra caída> lesão do oculomotor; Pupilas (II> aferência e III> eferência): investigar a reação à luz e assimetria; pupila metabólica: pequena e reagente;
lesão mesencefálica: médio-fixa (não reagente); lesão pontina: puntiforme;
lesão mesencefálica (úncus) com lesão do IIIpar: midríase uni, fixa;
Reflexo corneopalpebral: Vpar (sensitivo, trigêmeo) e resposta pelo VIIpar (facial); avalia bem a ponte;
Reflexo oculocefálico: avalia a integridade da relação entre o VIIIpar e o nervo da motricidade ocular extrínseca; *sinal do olho de boneca: reflexo alterado; pode ser avaliado tbm injetando água gelada no ouvido do pcte;

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3
Q

Hipertensão intracraniana (HIC)

A

Geralmente é uma via final comum das lesões estruturais extensas do cérebro!

Fisiologia: crânio= cérebro+líquor+sangue; Pi normal<15mmHg; Def de HIC: PI>20mmHg; redução da perfusão> isquemia;
PP= PAM- PIC (por isso a PAM aumenta qndo há aumento da PIC, ou seja, para não permitir que a PP diminua)
*Lesão com efeito de massa> deslocamento de estruturas cerebrais> Ex: massa em região temporal provoca herniação do uncus e essa pode comprimir o mesencéfalo, levando a quadros de paresia do oculomotor (oftalmoparesia); hérnia da tonsila cerebelar leva a compressão do centro cardiorrespiratório no bulbo;

Causas:

  • Aumento da produção: plexo coroide;
  • Efeito de massa: TU, hematoma, edema, hidroc
  • Diminuição da absorção: meningite, HSA, TVC;

QC: alteração NC (geralmente o 1° sintoma, principalmente em quadros agudos), cefaleia, papiledema, paresia do abducente, bradicardia+ bradpneia+ hipertensão= tríade de Cushing;

Dx: QC+ neuroimagem (sangramento, TU); métodos invasivos (cateter de DVE> trauma craniano com Glasgow <8) ou não invasivos (doppler transcraniano, USG nervo óptico)

Tto: emergência> cirúrgico (Ideal, direcionado, pode ser feito a DVE e a craniectomia) e clínico (estabilidade clínica, elevar a cabeceira, sedação com propofol/tiopental, hiperventilação transitória, manitol/salina hipertônica transitoriamente);

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4
Q

Morte encefálica

A

Def: perda irreversível das funções do encéfalo de causa conhecida, comprovada e capaz de provocar o quadro clínico; ausência permanente de função do cérebro e tronco encefálico; consequências médico-legais;

Suspeita de ME: causa bem conhecida que provoca lesão no SNC+ coma+ ausência de reflexos+ sem fatores confundidores;
Comunicas família sobre situação crítica;

Causa: catástrofe aguda no SNC compatível com morte cerebral (clínica ou radiológica); ex: grande sangramento, PCR por tempo prolongado; conhecida, irreversível, 6h no hospital (ou 24h para casos pós-parada e hipóxico-isquêmicos);

Coma: def prévia;
Reflexos: respostas motoras ausentes (pode existir reflexos medulares, como de Lazaro); fotomotor ausente (pupila); corneopalpebral ausente; oculovestibular ausente (olho de boneca); nauseoso e tosse ausentes;
Teste de apneia: realizado pelo menos 1x; Processo: pcte estável+ ventilar FiO2 100% 10min+ gaso inicial> desconectar ventilador> pcte em O2 por cateter traqueal 6L/min, observar se há mov resp por 10min e colher gaso ao final> conectar ventilador; +: sem mov resp com PaCO2 >55; confundidores (excluir causas reversíveis): eletrólitos, T>35°C, ácido-base, Sat <94%, PAS>100, PAM>65, ausência de fatores tratáveis, sedativos, drogas; Exceção: HiperNa grave isolada não inviabiliza;

Protocolo: suspeita> confirmação: 2 exames clínico (intervalo mín de 1h adultos e >2a, se criança <2a intervalo maior; coma; causa; sem reflexos; prova de apneia 1x; 2médicos capacitados >10 ME; não precisa ser neuro) + 1 exame completamentar (comprovar que o pcte está sem fluxo cerebral ou sem atividade elétrica cerebral; doppler transcraniana, EEG, angiografia cerebral, SPECT cerebral);
Após confirmação: pcte está legalmente morto naquele momento; comunicar cuidadosamente a família; não precisa autorização para desligar aparelhos;

Doação de órgãos: médicos diferentes dos que atestam ME; família do pcte precisa autorizar;

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