Dx neurologiques Flashcards

1
Q

IN2-001 Décrire l’anatomie vasculaire artérielle cérébrale

A

L’apport sanguin des hémisphères cérébraux est assuré par

1) la circulation antérieure dérivée des artères carotides internes

  • Artère cérébrale antérieure
  • Artère cérébrale moyenne

2) la circulation postérieure dérivée des artères vertébrales

  • PICA
  • Artère basilaire ⇒ Donne naissance à AICA, SCA et aux deux artères cérébrales postérieures (PCA)
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2
Q

IN2-001 Décrire l’anatomie du Polygone de Willis

A

= sert à unir la circulation postérieure et inférieure

Est constitué de:

  • Artères cérébrales antérieures
  • Artère communicante antérieure (anastomose entre les deux ACA)
  • Artère carotide interne
  • Artères communicantes postérieures (lien entre carotine interne et artère cérébrale postérieure)
  • Artère cérébrale postérieure
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3
Q

IN2-002 Localiser la lésion et le territoire vasculaire impliqué dans l’AVC selon le type de déficit neurologique.

A
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4
Q

IN2-002 Localiser la lésion et le territoire vasculaire impliqué dans l’AVC selon le type de déficit neurologique.

5 syndromes lacunaires

A
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Q

IN2-003 Reconnaitre la présentation clinique de l’amaurose fugace

A
  • Perte de vision monoculaire temporaire ⇒ interruption temporaire de la circulation rétinienne
  • Possibilité qu’elle soit altitudinale (en haut ou en bas) selon le niveau de l’atteinte à l’artère
  • Dure quelques minues ⇒ svt en bas de 5 min
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6
Q

IN2-004 Établir le bilan d’investigation initial de l’AVC

Nommer les étapes

A

3 étapes à l’investigation

  1. Imagerie de l’AVC
  2. Recherche de l’étiologie
    1. Cardiaque (FA, source d’embolies, etc)
    2. Vasculaire (sténose carotidienne)
    3. Sang: Hypercoagulabilité
  3. Recherche des facteurs de risque ayant pu contribuer
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7
Q

IN2-004 Établir le bilan d’investigation initial de l’AVC

Imagerie

A

L’imagerie TDM ou IRM cérébrale est effectuée en première intention pour exclure une hémorragie intracérébrale, un hématome sous-dural ou épidural, et une tumeur à croissance rapide, saignant ou soudainement symptomatique

TDM

o Dans un contexte d’AVC aigu, on privilégiera le TDM.

o Plus rapide que l’IRM.

o Permet d’éliminer AVC hémorragique (CI absolue à la thrombolyse)

  • Permet d’initier un traitement (hémorragique CI absolue à la thrombolyse)
  • AVC ischémique n’apparait à l’imagerie qu’après environ 3-4h.

o L’évaluation + lecture du TDM en moins de 30 minutes après l’arrivée du patient chez qui un AVC est suspecté.

IRM

o Qualité supérieure à permet de visualiser des ACV non vus par la TDM

o Idéal pour :

  • AVC lacunaires
  • Lésions de la fosse postérieure (i.e. tronc et cervelet).
  • Informations sur l’étiologie de l’ACV (ex.: via une angiographie par IRM).
  • Caractériser une lésion sous-jacente dans le cas d’un AVC hémorragique (métastase, tumeur cérébrale primaire).

o Répétable après quelques mois (sang résorbé) pour évaluer la présence de séquelles.

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8
Q

IN2-004 Établir le bilan d’investigation initial de l’AVC

Recherche de l’étiologie

A

= permet de prendre en charge la condition sous-jacente et d’éviter une récidive.

  • Doppler cervical ⇒ De choix pour rechercher une sténose carotidienne et grader sa sévérité
  • ECG-Hotler ⇒ permet de dépister la présence d’une arythmie cardiaque, comme une fibrillation auriculaire et la FA paroxystique
  • Échographie transthoracique⇒suspicion cause cardio-embolique ⇒ valvulopathies, IDM, foramen ovale perméable, endocardite
  • Échographie transoesophagienne si jeune patient ou forte suspicion de cause cardioembolique
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9
Q

IN2-004 Établir le bilan d’investigation initial de l’AVC.

Facteurs de risque

A
  • FSC, ions, urée/créat
  • Décompte plaquettaire: r/o thrombocytose (thrombose) ou thrombocytopénie (hémorragie)
  • INR et TCA: Guident la prise en charge lorsque l’anticoagulation est envisagée ou si AVC hémorragique.
  • Études de coagulation spécifiques
  • Protéine S ou C déficiente, Antithrombine III déficiente, Autre désordre héréditaire de coagulation
  • À réaliser si le patient est jeune
  • Prise de la tension artérielle ⇒ HTA
  • Glycémie à jeun et Hb1Ac ⇒ diabète
  • Bilan lipidique ⇒ dyslipidémie
  • Bilan de thrombophilie (selon la présentation clinique)
  • Bilan de vasculite (selon la présentation clinique)
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10
Q

IN2-271 Reconnaitre la présentation clinique (symptômes et signes) d’une méningite chez l’adulte

A
  • Fièvre
  • Tachycardie
  • Céphalée
  • Photophobie
  • Oedème papillaire possible (car peut causer une HTIC)
  • Anomalies de l’état mental (léthargie, obnubilation)
  • Raideur nucale ⇒ Brudinski & Kernig
  • Maux de dos (moins intense et éclipsé par la céphalée)
  • Éruptions, pétéchies ou purpura (qui indiquent une méningococcémie)
  • Consolidation pulmonaire (souvent en cas de méningite due à S. pneumoniae)
  • Souffles cardiaques (qui évoquent une endocardite, p. ex., souvent provoquée par S. aureus ou S. pneumoniae)
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11
Q

IN2-272 Nommer les germes les plus fréquents de la méningite chez l’adulte

A

Les méningites bactériennes sont les + sévères, mais il y a aussi des méningites virales et des méningites non-infectieuses.

Adultes d’âge moyen :

o S. Pneumoniae ++

o S. Aureus

  • Cause des méningites sévères chez les patients de tout âge
  • Cause la + commune de méningite qui se développe après une opération/trauma pénétrant à la tête.

o N. Meningitidis (moins fréquent dans ce groupe d’âge)

Germe le + fréquente en méningite virale: Entérovirus

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12
Q

IN2-273 Prescrire une investigation appropriée de la méningite.

A
  • Analyse du LCR avec ponction lombaire ⇒ Il y a dx si présence du germe au Gram ou à la culture
  • FSC/Ions
  • Hémocultures immédiates
  • ATTENTION: Si patient montre des signes de HTIC
    • ⇒ Faire TDM/IRM avec produits de contraste (pour voir si HTIC)
    • ⇒ si PL est finalement CI: Faire hémocultures + ATB empirique
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13
Q

Méningite: Investigation

CI à une ponction lombaire immédiate

A

Les contre-indications à une ponction lombaire immédiate sont des signes suggérant une pression intracrânienne augmentée ou un effet de masse intracrânienne (ex: dû à un œdème, à une hémorragie ou à une tumeur), typiquement, ces signes comprennent:

  • Déficits neurologiques focaux
  • Œdème papillaire
  • Troubles de la conscience
  • Convulsions (dans un délai d’1 semaine suivant la présentation)
  • Immunodépression
  • Histoire de la maladie du système nerveux central (p. ex., une lésion de masse, accident vasculaire cérébral, infection focale)
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14
Q

IN2-273 Prescrire une investigation appropriée de la méningite.

Décrire un LCR normal vs un LCR en méningite bactérienne vs en méningite virale

A
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15
Q

IN2-274 Décrire les principes généraux de traitement de la méningite

A

Les antibiotiques et les corticostéroïdes doivent être donnés le plus rapidement possible sans être retardés par la confirmation du diagnostic.

Méningite bactérienne

  • Antibiotiques empiriques (<30 min après l’admission)
  • Corticostéroïdes
  • Traitement de support pour complications et conditions associées

Méningite virale

  • Traitement comme une méningite bactérienne ad preuve du contraire
  • Traitement de support
  • Pas de corticostéroïdes
  • Analgésie
  • Anti-pyrétique
  • Remplissage vasculaire
  • Anti-épileptique (si connu épileptique)
  • Herpès Simplex/Zoster suspectés → antiviraux (acyclovir) ad preuve du contraire
  • VIH suspecté → antirétroviraux

Méningite non-infectieuse

• Retrait des médicaments en cause

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16
Q

IN2-011 Définir les termes : confusion, lipothymie, syncope, coma

Lipothymie

A

Une lipothymie est un malaise bénin, de courte durée, avec sensation de perte de connaissance imminente. Elle est caractérisée par
-une sensation de faiblesse
-des étourdissements ou un vertige
-une vue embrouillée
-des nausées
une diaphorèse
-une pâleur

PAS DE PERTE DE CONNAISSANCE

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17
Q

IN2-014 Élaborer le diagnostic différentiel pour la lipothymie

A

Hypotension orthostatique (HTO)

o Médicaments

o Hypovolémie

o Neuropathies périphériques

Troubles du rythme cardiaque

Malaises vasovagaux

Troubles métaboliques

o Hypoglycémie

o Hypocalcémie

o Hypoxie

o Intoxication à l’alcool, CO, héroïne, THC, etc.

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18
Q

IN2-011 Définir les termes : confusion, lipothymie, syncope, coma

Confusion

A

= un trouble aigu, transitoire de l’attention, de la cognition et de la conscience, habituellement réversible et très fluctuant.

La confusion mentale se traduit par :

o Un trouble de l’attention

o Une désorientation temporospatiale

o Une perturbation des opérations intellectuelles complexes

o Sans déficit majeur ni prédominance d’une fonction corticale supérieure

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19
Q

IN2-014 Élaborer le diagnostic différentiel pour la confusion

A
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20
Q

IN2-011 Définir les termes : confusion, lipothymie, syncope, coma

Syncope

A

Une syncope est une perte de conscience soudaine et de courte durée (qq secondes à qq minutes) avec une perte de tonus posturale (en raison d’une baisse aigue de la perfusion cérébrale qualifiée d’anoxie cérébrale)

Elle est suivie d’une récupération rapide et complète

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21
Q

IN2-014 Élaborer le diagnostic différentiel pour la syncope

A
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22
Q

IN2-011 Définir les termes : confusion, lipothymie, syncope, coma

Coma

A
  • Perte des fonctions corticales, du diencéphale et du TC (tronc cérébral) supérieur.
  • Pas de réveil, pas de réponse consciente.
  • Selon la gravité de cette altération, on distingue plusieurs stades de coma.
  • Possible d’y entrer à n’importe lequel de ces stades
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23
Q

IN2-014 Élaborer le diagnostic différentiel pour le coma

A
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24
Q

IN2-012 Compléter une anamnèse et un examen physique en fonction des diagnostics possibles lors d’une altération de l’état de conscience ou confusion

Anamnèse

A
  • Début et évolution temporelle du problème (si une convulsion, des céphalées, des vomissements, un traumatisme crânien, ou l’ingestion d’un produit a été observée, la rapidité de l’apparition des symptômes, si l’évolution a été progressive ou en va-et-vient)
  • État mental de référence
  • Infections récentes et possible exposition aux infections
  • Voyage récent
  • Ingestions de repas inhabituels
  • Symptômes et problèmes psychiatriques
  • Anamnèse médicamenteuse
  • Consommation d’alcool et d’autres substances
  • Maladies systémiques antérieures et concomitantes, dont une insuffisance cardiaque d’apparition récente, des troubles du rythme, des troubles respiratoires, des infections et des maladies métaboliques, hépatiques ou rénales
  • Dernière fois que le patient était normal
  • Pressentiments qu’ils peuvent avoir sur ce qui pourrait être la cause (p. ex., possible overdose occulte, possible traumatisme crânien occulte dû à une intoxication récente)
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25
Q

IN2-012 Compléter une anamnèse et un examen physique en fonction des diagnostics possibles lors d’une altération de l’état de conscience ou confusion

Examen physique

A
  1. Inspection générale & SV
  2. Examen neuro
  3. Examen cardio-respiratoire
26
Q

IN2-013 Décrire l’état de conscience du patient à l’aide de l’échelle clinique de Glasgow.

A

= indicateur de l’état de conscience d’un patient.

Le score obtenu par l’algorithme est étroitement corrélé à la gravité des comas

En urgence, il permet de choisir une stratégie dans l’optique du maintien des fonctions vitales.

Il s’obtient en additionnant le score du patient pour :

• Ouverture des yeux

• Réponse verbale

• Réponse motrice

Prendre en considération tout handicap antérieur du patient pour ne pas fausser le GCS (ex : patient déjà muet ou paraplégique)

27
Q

IN2-015 Identifier les symptômes et signes d’alarme d’une altération de l’état de conscience.

A
  • DRS, palpitations
  • Dyspnée
  • Douleur lombaire basse
  • Maux de tête sévères, déficits neurologiques focaux, diplopie, ataxie ou dysarthrie
28
Q

IN2-016 Prescrire et interpréter l’investigation pertinente d’une altération de l’état de conscience

A
  • Tests biologiques
  • FSC, Ions, Gaz, Urée/Créatitine
  • Bilan hépatique
  • Glycémie
  • Taux de carboxyhémoglobine (si suspicion intox CO)
  • Dépistage toxicologique, Éthanolémie (si suspicion)
  • Neuro-imagerie immédiate: TDM cérébrale sans produit de contraste doit être effectuée dès que possible à la recherche de masses, d’hémorragies, d’œdème, de signes évidents de traumatisme osseux et d’hydrocéphalie
  • ECG (IDM, troubles rythme)
  • EEG (si dx incertain et épilepsie soupconnée)
  • Ponction lombaire (si suspicion infection du SNC)
29
Q

IN2-391 Différencier les hémorragies cérébrales

Les nommer

A
  • Hémorragie intra-parenchymateuse
  • HSA
  • Hématome sous-dural
  • Hématome épidural
30
Q

IN2-391 Différencier les hémorragies cérébrables

Hémorragie intra-parenchymateuse: Présentation clinique & Causes

A

Présentation clinique

  • Céphalée: symptôme qui permet souvent de la différencier de l’AVC ischémique. (**toutefois, elleest absente dans 50% des cas, surtout si présence d’un petit saignement)
  • Symptômes neurologiques focaux (selon la région du cerveau touchée)
  • Diminution de l’état de conscience possible
  • Convulsions possibles (le sang est très irritant pour le parenchyme)
  • HTIC possible ⇒ complication

Causes

  • HTA ⇒ Alobaire
  • Angiopathique congophile ⇒ Lobaire
  • Malfformations artérioveineuses
31
Q

IN2-391 Différencier les hémorragies cérébrales

HSA: Présentation clinique & Causes

A

Présentation clinique

  • L’anévrisme cause parfois des symptômes avant-coureurs par effet de masse local ⇒ paralysie du nerf crânien III avec atteinte pupillaire (mydriase) = présence d’un anévrisme de l’artère communicante postérieure jusqu’à preuve du contraire.
  • Céphalée dite « explosive » : le pire mal de tête de sa vie
  • Signes d’irritation méningée : raideur nucale, no/vo, photophobie, Kernig/Brudzinski
  • Selon la sévérité du saignement : état éveillé ad comateux
  • Convulsions parfois
  • Peu ou pas de signes focaux à moins d’un hématome parenchymateux associé (15% des cas)

Causes

o Rupture d’un anévrysme artériel dans l’espace sous-arachnoïdien (75-80%)

o Malformation artérioveineuse (4-5%)

o Trauma

o Autres causes rares ou inconnues

32
Q

IN2-391 Différencier les hémorragies cérébrales

Hématome sous-dural aigu

A

Présentation clinique

  • Déficits neurologiques focaux ⇒ Hémiparésie, Baisse conscience, etc
  • Déficits neuro non-focaux
  • Confusion
  • Céphalée
  • Svt perte de conscience presque immédiate
  • Souvent accompagné par contusion et oedème cérébral
  • Pour qu’un hématome sous-dural significatif se développe immédiatement après un trauma, la vélocité de l’impact doit être élevée ⇒ souvent associé avec d’autres injures importantes à hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique, contusion cérébrale, etc.

Cause

TCC = étiologie presque exclusive ⇒ 25 % des TCC sévère

33
Q

IN2-391 Différencier les hémorragies cérébrales

Hématome sous-dural chronique: Présentation & Causes

A

Présentation clinique :

o céphalée graduelle, somnolence, anomalies cognitives, démarche instable,

o avec déficits neurologiques focaux, épilepsie focale et/ou perte de conscience

o Souvent vu chez les patients âgés

  • L’atrophie permet au cerveau de bouger plus librement dans la boîte crânienne
  • Les veines ponts plus susceptibles aux forces de cisaillement

Cause: Peut être vu avec des traumas minimes ou sans histoire de trauma

• Saignement lent-progressif sur cerveau «mou»

34
Q

IN2-391 Différencier les hémorragies cérébrales

Hémorragie épidurale

A

Présentation

Les symptômes d’un hématome épidural apparaissent habituellement quelques minutes à plusieurs heures après la blessure (⇒ présence de période asymptomatique = l’intervalle lucide) et consiste en:

  • Céphalée qui augmente
  • Diminution du niveau de conscience: De lucide ⇒ Coma
  • Déficits neurologiques focaux ⇒ Svt déficit moteur controlatéral
  • Paralysie NC III ⇒ Mydriase ipsilatérale

Une dilatation pupillaire avec perte de la réactivité à la lumière indique habituellement un engagement. Certains patients qui ont un hématome épidural présentent une perte de connaissance, suivie d’un intervalle de lucidité transitoire, puis d’une détérioration neurologique

Causes

o TOUJOURS accompagné de fracture du crâne.

o Trauma à la tête à fracture de l’os temporal à rupture de l’artère méningée moyenne

35
Q

Hémorragie épidurale: Localisation

A

souvent associé à fracture du crâne région pariéto-temporale touchant artère méningée moyenne

36
Q

IN2-392 Reconnaitre les manifestations cliniques de l’hypertension intracrânienne

A
  • Céphalées (surtout matin et post-activité)
  • No/Vo en jet
  • Papilloedème ⇒ baisse transitoire vision, diplopie, vision floue
  • Altération de l’état de conscience
  • Décortication
  • Décérébration
  • Herniation ⇒ Différents sx selon la structure associée
37
Q

IN2-392 Reconnaitre les manifestations cliniques de l’hypertension intracrânienne

Papilloedème

A

o Premier symptôme : diminution transitoire de la vision ou N.

o Obscurcissements passagers, clignotements, vision floue ou diplopie.

o Causes : tumeur ou abcès cérébraux, traumatisme ou hémorragie cérébrale, méningite, adhérences arachnoïdiennes, thrombose des sinus caverneux, encéphalite, HTIC idiopathique.

o Examen de fond de l’oeil : distension et trajet tortueux des veines rétiniennes, hyperhémie et gonflement de la papille, hémorragie rétinienne péripapillaire

38
Q

IN2-392 Reconnaitre les manifestations cliniques de l’hypertension intracrânienne

Décortication

A

= posture qui indique un dommage à un hémisphère avec préservation des centres moteurs de la partie supérieure du tronc cérébral, réponse à la douleur avec une flexion anormale des MS et extension des MI.

39
Q

IN2-392 Reconnaitre les manifestations cliniques de l’hypertension intracrânienne

Décérébration

A

= posture qui indique une atteinte à la partie supérieure du tronc cérébral (atteinte à la flexion), la partie inférieure répond encore à la stimulation (facilite l’extension), réponse à la douleur par une extension des 4 membres anormale rigide.

  • Waiter’s tip avec les jambes en extension et possible pronation
  • Associée à une lésion plus grave
40
Q

IN2-392 Reconnaitre les manifestations cliniques de l’hypertension intracrânienne

Herniation

A

= passage de tissu cérébral à travers une barrière rigide de la boîte crânienne

o Il s’agit d’une condition dangereuse pour la vie par compression du tronc cérébral.

o Les symptômes associés dépendent de la structure compressée.

  • Coma
  • Pupille non-réactive dilatée unilatérale ou bilatérale
  • Hémiplégie controlatérale avec triade de Cushing (⇒ l’hypertension, la bradycardie et une respiration anormale)
41
Q

Tableau résumé des types d’hémorragie cérébrale

A
42
Q

IN2-393 Expliquer les principes de traitement des hémorragies cérébrales et de l’hypertension intracrânienne

Hémorragie intraparenchymateuse

A

• Renverser l’anticoagulation (s’il y a lieu) avec :

o Warfarine: Vitamine K, plasma frais congelé, concentrés de complexes prothrombiniques

o Héparine: Protamine

o Anticoagulants oraux directs: Antidotes en développement

• Contrôle de la tension artérielle

o Sécuritaire de viser TA systolique < 140 mmHg

o Première ligne: labétalol intraveineux

• Chirurgie évacuatrice de l’hématome

o Seulement si menace la survie, car n’aide pas et pourrait même nuire à la récupération en détruisant des neurones, au sein de l’hémorragie, qui ont un potentiel de récupération une fois l’hématome résorbé

• Drainage ventriculaire

o Peut être mis en place si l’hémorragie est compliquée d’hydrocéphalie (via compression du système ventriculaire ou si l’hémorragie empêche la résorption du LCR)

o D’abord par drainage externe (DVE) puis drainage péritonéal (DVP) si l’hydrocéphalie persiste après quelques jours

43
Q

IN2-393 Expliquer les principes de traitement des hémorragies cérébrales et de l’hypertension intracrânienne

HSA

A
  • Traitement symptomatique des céphalées
  • Émollients fécaux pour prévenir la constipation qui oblige l’effort (Valsalva)
  • BCC-DHP si la TA moyenne est > 130 mmHg
  • BCC en prévention du vasospasme secondaire
  • Drainage ventriculaire si hydrocéphalie
  • Traitement de l’anévrisme: 2 options pour sécuriser l’anévrisme
  1. Clip métallique = Technique traditionnelle, mais nécessite une ouverture du crâne (crâniotomie)
  2. Embolisation = Des filaments de platine sont entassés dans l’anévrisme via un cathéter et

thrombosent l’anévrisme

44
Q

Expliquer les principes de traitement des hémorragies cérébrales et de l’hypertension intracrânienne.

Hémorragie sous-dural

A

En aigu

• Chirurgie de drainage d’urgence: Évacuation chirurgicale

  • Monitoring + craniotomie
  • EXCEPTION : hématomes petits/modérés chronique peuvent être suivis cliniquement selon la sévérité des symptômes (résorber spontanée possible)
  • OEdème empêche parfois de replacer l’os du crâne après l’intervention
  • Monitoring soins intensif +++

En chronique

  • Chirurgie moins urgente, auto-résolution possible
  • Bon pronostic avec traitement médical ou chirurgical
45
Q

Expliquer les principes de traitement des hémorragies cérébrales et de l’hypertension intracrânienne.

Hémorragie épidurale

A
  • Chirurgie si hématome extensif ou causé par un saignement artériel : craniotomie (On enlève le sang et on coagule l’artère)
  • Sinon (petit hématome d’origine veineuse) suivi par CT-scan
46
Q

Expliquer les principes de traitement des hémorragies cérébrales et de l’hypertension intracrânienne.

HTIC

A

Qui est aussi un traitement en aigu de l’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse

  • Homéostasie du patient (O2- Biochimie-etc)
  • Position du patient (tête, cou, lit ⇒ élever la tête du lit)
  • Analgésiques
  • Desserrer le collier cervical s’il y a lieu
  • Hyperventilation (avec ventilateur) en phase aiguë
  • Thérapie hyperosmolaire (mannitol, salin 3%)
  • Traitement des convulsions
  • Chirurgie (si intervention favorable)
47
Q

IN2-411 Définir : aphonie/dysphonie, dysarthrie et aphasie.

A

Aphonie : Perte plus ou moins complète de la voix (extinction de la voix)

Dysphonie : Anomalie de la qualité de voix, qui devient rauque, trop aigue, trop grave ou bitonale (enrouement)

Dysarthrie :

  • Trouble d’articulation du langage (Problème au niveau de la prononciation)
  • Problème moteur à Défaut de contrôle des muscles et des structures du langage (lèvres, langue, pharynx, palais)
  • Les mots peuvent être nasonné, empatés, indistincts, mais la fonction symbolique du langage (compréhension, production) est intacte.

Aphasie :

  • Défaut dans le traitement du langage causé par un dysfonctionnement de l’hémisphère dominant.
  • Touche autant le langage parlé qu’écrit ; ce n’est pas un simple déficit sensoriel ou moteur
  • Ex : Aphasie de Broca, de Wernicke, de conduction
48
Q

IN2-412 Distinguer les divers troubles du langage par leurs caractéristiques sémiologiques.

Aphonie

A
  • Causes : inflammation, une lésion physique ou une lésion neurologique
  • Il y a atteinte des organes de la phonation (cordes vocales, constricteur de la glotte, etc.) 􀀂
49
Q

IN2-412 Distinguer les divers troubles du langage par leurs caractéristiques sémiologiques.

Dysphonie

A
  • Causes : atteinte motrice des cordes vocales, du larynx ou du pharynx, endocrinienne (hyperthyroïdie), cancéreuse, inflammatoire, par un nodule, par utilisation trop grande de la voix (enseignant, par exemple), etc.
  • Altération du support sonore de la parole se traduisant par l’atteinte isolée ou combinée des trois paramètres acoustiques de la voix qui sont :

o la hauteur

o l’intensité

o le timbre de la voix

50
Q

IN2-412 Distinguer les divers troubles du langage par leurs caractéristiques sémiologiques.

Dysarthrie

A
  • Difficulté d’articulation, le patient a de la difficulté à bien prononcer
  • Débit altéré, rythme saccadé (trop lent ou trop rapide)
  • Altération fréquente de la voix : grincement, assourdie, marmonne, chuchote
  • Les troubles sont constants et relativement régulier
  • Pas de dissociation automatico-volontaire (à la différence de la dyspraxie)
  • Causée par des troubles portant sur les activités motrices en générale
  • Souvent associée à : difficulté à mastiquer, à déglutir
  • Compréhension, Répétition, Dénomination, Sens des phrases/mots = OK
51
Q

IN2-412 Distinguer les divers troubles du langage par leurs caractéristiques sémiologiques.

Aphasie

A

• Causes : Infarctus cérébral (+++), contusion cérébral, hématome épidural, AVC, tumeur cervical, abcès, autisme, Alzheimer, inflammation, maladies auto-immunes, lésion au ganglions de la base et au thalamus dans l’hémisphère dominant (car ont bcp de liens avec le langage), etc.

52
Q

Localiser la lésion selon le trouble du langage.

  • Aphonie/Dysphonie
  • Dysarthrie
A

Aphone/Dysphonie: Atteinte des organes de la phonation (cordes vocales, etc)

Dysarthrie:

  • Les parties du cerveau qui contrôlent le mouvement musculaire.
  • Cervelet : Le cervelet, placé entre le cerveau et le tronc cérébral, coordonne les mouvements corporels.
  • Noyaux basaux : Ces gros ensembles de cellules nerveuses permettent de coordonner les mouvements et de les fluidifier (voir la figure Localisation des noyaux basaux).
  • Tronc cérébral : Le tronc cérébral contrôle les muscles qui sont utilisés pour respirer et ceux qui sont utilisés pour produire des sons.
  • Les fibres nerveuses qui relient la couche extérieure du cerveau (cortex cérébral) au tronc cérébral : Ces fibres nerveuses transmettent des informations nécessaires pour contrôler et coordonner les muscles utilisés pour parler, y compris les muscles des lèvres, de la langue, du palais et des cordes vocales.
  • Jonction neuromusculaire : Les nerfs sont reliés aux muscles au niveau de la jonction neuromusculaire.
53
Q

Localiser la lésion selon le trouble du langage.

Aphasie: Rôle des différentes parties du cerveu

A
  • Hémisphère cérébral gauche est dominant chez 95% des droitiers et 60 -70% des gauchers
  • L’hémisphère dominant produit le langage via l’aire de Broca, l’aire de Wernicke et le faisceau arqué

Le rôle de l’hémisphère non-dominant:

o Des connections, via les corps calleux, lui permettent de participer à la reconnaissance et la production des éléments émotifs du langage

o Des lésions dans les aires du langage de l’hémisphère non-dominant :

  • N’amènent pas de déficit de langage
  • Entraînent des difficultés dans la reconnaissance et la production d’expressions émotionnelles appropriées

o Les aires du langage du coté non-dominant peuvent prendre la relève partielle de certaines fonctions suite à une lésion dans les aires du langage de l’hémisphère dominant

Il peut aussi y avoir une atteinte des structures subcorticales (thalamus et noyaux gris centraux) qui a ont des connections avec le réseau du langage. Des lésions au niveau de celles-ci peuvent donc produire de l’aphasie qui sera confondue avec une lésion corticale

54
Q

Localiser la lésion selon le trouble du langage

Décrire l’aphasie de broca

A
  • Touche l’aire de Broca et souvent d’autres structures du lobe frontal dominant
  • Étiologie la + commune : AVC de l’a. cérébrale moyenne G (division sup.)
  • ↓ fluidité du langage spontané (+++) Broca’s broken Boca :
  • longueur des phrases < 5 mots
  • content words (nouns) > function words (preposition, article)
  • Manque d’intonation, de structure grammaticale,
  • Difficulté à nommer et à répéter, à lire à voix haute, à écrire
  • Compréhension relativement intacte, ce qui frustre le patient qui comprend qu’il ne peut s’exprimer
  • Exception : compréhension de la syntaxe ; ex. le lion est tué par le tigre (pts vont penser que le tigre est tué par le lion (Broca = comprehension de la syntaxe)
  • Autres symptômes associées

o dysarthrie (trouble d’articulation de la parole)

o hémiparésie droite (si dominant est G)

o champs visuels sont N

o Possible apraxie (problème a/n des muscles qui permettent de parler)

55
Q

Localiser la lésion selon le trouble du langage

Aphasie de Wernicke

A
  • Étiologie + commune : AVC de MCA (division inférieure)
  • Déficit de compréhension (réponse inappropriée & n’écoute aucune commande)
  • Paroles spontannées ont une fluidité, une tonalité et une structure grammaticale correctes
  • Paroles n’ont aucun sens, utilisent des mots qui n’existent pas et sont pleines d’erreurs « paraphasic »

(substitution of word or of a part of word) ex : bus → taxi ; pen → ink

  • Difficulté à nommer & à répéter (par la déconnection avec Broca)
  • Lecture et écriture sont fluents, mais sont vides de sens pour le pt
  • Symptômes associés
  • Perte controlatéral du champ de vision (++ quadrant supérieur droit)
  • Apraxie (problème a/n des muscles qui permettent de parler)
  • Anosognosie (inconscience de leur déficit)
  • Comportement colériques, paranoïaques
56
Q

Localiser la lésion selon le trouble du langage

Aphasie de conduction

A
  • Étiologie + commune : AVC de la péri-Sylvian (MCA) qui touchent le faisceau arquée ou autres structures qui établissent une connexion entre l’aire de Broca et Wernicke
  • Fluidité et compréhension normale, mais répétitions affaiblies
  • Peut être confondu avec aphasie de Wernicke, en raison de la paraphasie, mais la compréhension est intacte
57
Q

IN2-401 Décrire l’anatomie des voies optiques

A
  1. Les cellules ganglionnaires rétiniennes projettent leurs axones dans le nerf optique (nerf II) qui pénètrent la cavité crânienne via le canal optique (os sphénoïde)
  2. A/n du chiasma optique, les fibres provenant de l’hémirétine gauche de chaque oeil se dirigent vers le faisceau optique gauche alors que les fibres provenant de l’hémirétine droite de chaque oeil se dirigent vers le faisceau optique droit.
  3. Bandelettes optiques
  4. Chaque faisceau optique contourne le mésencéphale pour rejoindre le noyau géniculé latéral (LGN) du thalamus
  5. Radiations optiques

Fibres des radiations optiques inférieures

  • Passent dans le lobe temporal
  • Nommées la Boucle de Meyer
  • Vont dans cortex visuel primaire (berge inférieure de la fissure calcarine)
  • Information provenant de la rétine inférieure (champ visuel supérieur)

Fibres des radiations optiques supérieurs

  • Passent dans le lobe pariétal
  • cortex visuel primaire (berge supérieure de la fissure calcarine)
  • Information provenant de la rétine supérieure (champ visuel inférieur)
  1. Cortex visuel du lope occipital
58
Q

IN2-402 Localiser la lésion selon le type d’altération du champ visuel.

A

Rétine :

o Habituellement : scotome monoculaire ou perte de vision monoculaire

o Exemples : ischémie, hémorragie, décollement de la rétine, toxoplasmose, etc.

Nerf optique :

o Scotome monoculaire ou perte de vision complète monoculaire

o Exemples: glaucome, névrite optique, HTIC, gliome optique, ischémie (associé à l’artérite temporale), etc.

Chiasma optique :

o Hémianopsie bitemporale : Perte du champ visuel latéral des 2 yeux (souvent asymétrique)

o Exemples: adénome hypophysaire, craniopharyngiome, gliome hypothalamique, etc.

Bandelette optique :

o Hémianopsie homonyme controlatérale

o Exemples: tumeur, ischémie, démyélinisation (sclérose en plaques), etc.

LGN :

o Hémianopsie homonyme controlatérale

o Exemples : tumeur, ischémie, infections, etc.

Radiations optiques inférieures (lobe temporal)

o Quadranopsie supérieure controlatérale (pie in the sky)

o Exemples: infarctus de la division inférieure de l’ACM, tumeur, démyélinisation, etc.

Radiations optiques supérieures (lobe pariétal) :

o Quadranopsie inférieure controlatérale (pie on the floor)

o Exemples: infarctus de la division supérieure de l’ACM, tumeur, démyélinisation, etc.

Toutes les radiations optiques : Hémianopsie controlatérale homonyme

Lobe occipital:

  • Supérieur à la fissure: Quadranopsie inférieure controlatérale
  • Inférieure à la fissure: Quadranopsie supérieure controlatérale
59
Q

IN2-061 Nommer les principales causes de convulsions

A
60
Q

IN2-062 Différencier l’épilepsie d’une convulsion non épileptique + Décrire la présentation clinique

A
61
Q

IN2-064 Prescrire l’investigation d’une première convulsion

A
  • Bilan clinique
  • Pour les crises d’apparition récente: on effectue une neuro-imagerie (TDM d’abord puis IRM recommandée si TDM négatif), des examens biologiques et habituellement un EEG
  • En cas d’épilepsie connue: généralement dosage des antiépileptiques
  • En cas de troubles convulsifs d’apparition nouvelle ou connue: d’autres tests sont pratiqués en fonction du contexte clinique

Le bilan doit d’abord déterminer s’il s’agit d’une crise d’épilepsie versus une autre cause de confusion mentale (p. ex., crises pseudo-épileptiques, ou syncope), puis d’identifier les facteurs précipitants. Les patients qui présentent une crise d’épilepsie inaugurale doivent être examinés dans un service d’urgences; ils peuvent parfois être libérés après une évaluation approfondie. Les patients épileptiques connus peuvent être évalués au cabinet d’un médecin.

62
Q

IN2-064 Prescrire l’investigation d’une première convulsion

Quand faut-il faire un EEG?

A

Lors d’une crise d’épilepsie, un EEG devrait être fait durant les 24 premières heures.

  • Chez 1ère convulsion non provoquée, études ont prouvé que l’EEG était probablement utile
  • Sert à appuyer l’impression clinique et à aider à définir le type de crise
  • Localise le processus
  • Établit le diagnostic mais :
  • EEG normal n’exclut pas l’épilepsie
  • Anomalies minimes et non spécifiques ne confirment pas le diagnostic
  • Environ 25% des patients avec une épilepsie généralisée primaire tonico-clonique montrent un ÉEG normal et env. 50% manifestent des anomalies spécifiques.