Coagulation Flashcards

1
Q

quelle hormone stimule la genèse de plaquettes

A

thrombopoïétine

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2
Q

quelle cellule souche polyvalente permet la création des cellules sanguines

A

hémocytoblaste

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3
Q

où se trouvent les hémocytoblastes

A

moelle osseuse

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4
Q

décrire les étapes de formation des plaquettes (4 étapes)

A

hémocytoblaste –> mégacaryoblaste –> promégacaryocyte –> mégacaryocyte

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5
Q

qu’est-ce qu’un mégacaryocyte

A

cellule géante contenant des plaquettes (thrombocytes) matures dans sa membrane plasmique

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6
Q

décrire la particularité des plaquettes

A

ne comportent pas de noyau; seulement une membrane plasmique

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7
Q

les granules des plaquettes comportent quelles 5 composantes

A
enzymes
produits de sécrétion 
ADP
calcium 
sérotonine
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8
Q

autre la production d’ATP, quelle est la fonction de l’ADP

A

influence fonction des cellules

Évidence: récepteur à ADP

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9
Q

combien de plaquettes comporte un mégacaryocyte

A

1000-1500

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10
Q

demi vie des plaquettes

A

12 jours

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11
Q

qu’est-ce que l’hémostase

A

l’arrêt d’hémorragie suite à une lésion de vx sanguins

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12
Q

que cause la pression sanguine suite à une lésion

A

saignement

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13
Q

quelles sont les 3 étapes de l’hémostase

A

1-constriction vasculaire grâce au spasme vasculaire 2-Formation du clou plaquettaire
3- Coagulation sanguine et formation d’un bouchon hémostatique

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14
Q

décrire la structure d’un vaisseau

A

-plaquettes dans la lumière jamais en contact avec les cellules endothéliales

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15
Q

quelle protéine dans les vaisseaux n’a pas de fonction physiologique normale agit seulement en cas de blessure

A

Facteur de Willebrand

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16
Q

où se trouve toujours le Facteur de Willebrand

A

À côté du collagène

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17
Q

qu’est-ce que la fibrose idiopathique pulmonaire

A

surproduction de collagène dans les poumons; poumons deviennent comme une roche, difficulté à respirer

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18
Q

qu’est-ce qui empêche l’aggrégation plaquettaire en temps normal

A

Prostacycline et monoxyde d’azote

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19
Q

qu’Est-ce qui sécrète la prostacycline et la monoxyde d’azote

A

l’endothélium

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20
Q

autre l’empêchement de l’aggrégation plaquettaire, que provoquent la prostacycline et le monoxyde d’azote

A

vasodilatation

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21
Q

lors d’une lésion qu’est-ce qui est exposé à la lumière du vaisseau

A
  • collagène

- facteur de Willebrand

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22
Q

la mise a nu du collagène et du facteur de Willebrand affecte comment le mouvement vasculaire des plaquettes

A

-les plaquettes ont une grande affinité pour l collagène et le facteur de Willebrand dû à des récepteurs membranaires

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23
Q

décrire l’association plaquettaire avec le facteur de Willebrand et le collagène suite à une lésion

A
  • plaquette se lie à facteur de Willebrand pour ralentir le mouvement plaquettaire
  • complexe plaquette/facteur de Willebrand se lie au collagène
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24
Q

pourquoi est-ce que la complexe plaquette/facteur de Willebrand/collagène est essentiel au début de l’hémostase

A

ce complexe relâche des substances chimiques qui induisent des réponses essentielles à l’hémostase suite à la liaison du collagèee au dimère initial

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25
Q

quelles sont les deux substances chimiques essentielles relâchées par le complexe plaquette-facteur de Willebrand-collagène et leur fonction

A
  • sérotonine: stimule vasoconstriction brève et rapide via le spasme vasculaire
  • thromboxane A2 –> stimule la contraction des muscles lisses vasculaires pour une vasoconstriction prolongée
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26
Q

objectif de la sérotonine et du thromboxane A2

A

-réduction de la perte de sang

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27
Q

que se passe-t-il suite à la vasoconstriction

A

formation du clou plaquettaire

28
Q

quelle est la fonction de la formation du clou plaquettaire

A

réduire la perte de sang

29
Q

quelle est la fonction du granule de l’ADP dans l’hémostase

A
  • produit l’aggrégation de plaquettes pour le clou plaquettaire
  • suscite la libération de granules
30
Q

que se passe-t-il dans les régions adjacentes de la lésion dans le vaisseaux

A

-les cellules endothéliales adjacentes produisent toujours de la prostacycline et du monoxyde d’azote pour inhiber la coagulation dans un site sans lésion et pour permettre la vasodilation

31
Q

quel phénomène se passe suite à la formation du clou plaquettaire

A

-formation du caillot fibrineux-coagulation

32
Q

quelle est la durée de vie du caillot fibrineux

A

durable, mais pas permanent

33
Q

lorsque la plaie guérit, que se passe-t-il avec le caillot fibrineux

A

il est dissous et le risque d’hémorragie est écarté

34
Q

que peut causer une dissolution prématurée du caillot fibrineux

A

une nouvelle hémorragie

35
Q

que se passe-t-il avec le sang une fois le caillot fibrineux formé

A

coagulation du sang

36
Q

qu’est-ce que la prothrombine

A

précurseur à la thrombine, aucune fonction physiologique normale

37
Q

décrire le phénomène de formation de la fibrine pour former le caillot de fibrine

A

1- lésion entraine la production de thrombine par la prothrombine
2- Thrombine se lie à la fibrinogène pour former de la fibrine

38
Q

quelle est la différence majeure entre le fibrinogène et la fibrine

A
  • fibrinogène = soluble

- fibrine =- insoluble

39
Q

quel facteur permet la formation de thrombine à partir de la prothrombine

A

le facteur Xa

40
Q

est-ce que l’action du facteur Xa toute seule est assez pour former assez de thrombine via la prothrombine en situation de lésion

A

non

41
Q

qu’est-ce qui est nécessaire pour accélérer la formation de thrombine par le facteur Xa en situation de lésion

A

-PF3 –> phosphilipide lié à la surface de plaquettes agrégées, seulement présent dans la coagulation
-facteur Va
-calcium –> cofacteur
Ces trois là accélèrent la conversion de prothrombine en thrombine par le facteur Xa

42
Q

quelle est la fonction de PF3

A

essentiel pour l’Action de nombreux facteurs de coagulation

43
Q

qu’est-ce que l’activateur de la prothrombine

A

le complexe créé par la liaison entre le facteur X, la calcium, le PF3 et le facteur V pour mener à la cascade de coagulation

44
Q

via quelle molécule nécessaire se fait la voie de coagulation intrinsèque

A

le collagène

45
Q

expliquer la voie de coagulation intrinsèque et dans quelle situation elle est activée

A

activée: lors de lésion vasculaire
Voie de coagulation intrinsèque:
1. facteur XII lié au collagène forme le facteur XIIa
2. facteur XIIa est essentiel pour la conversion du facteur Xi en facteur XIa
3. facteur XIa permet la conversion du facteur IX en facteur IXa
4. facteur IXa permet la conversion fu facteur X en facteur Xa
5. le facteur Xa permet la conversion de prothrombine en thrombine

46
Q

qu’est-ce qui permet de transformer le facteur V en facteur Va

A

la rétroaction positive de la thrombine sur le facteur V pour former facteur Va

47
Q

expliquer comment la thrombine contribue à sa propre formation

A
  • le facteur Va fait partie de l’activateur de la prothrombine, nécessaire pour la formation de thrombine
  • la thrombine fait une rétroaction positive sur la formation de facteur Va
48
Q

qu’est-ce qui induit la voie extrinsèque de coagulation

A

le dommage tissulaire

49
Q

qu’est-ce qui est exprimé suite à un dommage tissulaire dans le voie de coagulation

A

la thromboplastine tissulaire

50
Q

quelle est la fonction de la thromboplastine tissulaire

A

lié le facteur VII pour former le facteur VIIa

51
Q

quelles sont les deux voies possibles que peut emprunter le facteur VIIa pour stimuler la formation de thrombine

A
  1. peut lier directement le facteur X pour former le facteur Xa
  2. peut lier le facteur IX pour former le facteur IXa et ce dernier va lier le facteur X pour former le facteur Xa
52
Q

quelle est la voie primaire de formation du facteur Xa à partir du facteur VIIa

A

le facteur VIIa qui se lie au facteur X pour former le facteur Xa

53
Q

qu’est-ce que la thromboplastine tissulaire

A

récepteur du facteur VII pour former facteur VIIa

54
Q

qu’est-ce qui arrive en premier: le voie de coagulation extrinsèque ou intrinsèque

A

la voie du coagulation extrinsèque

55
Q

qu’est-ce qui stimule en général la voie intrinsèque

A

la thrombine créée via la voie extrinsèque de coagulation

56
Q

la thrombine fait une rétroaction positive sur quelles étape de la voie intrinsèque de coagulation

A

1-la conversion de XII en XIIa suite à la liaison du collagène
2- la formation de facteur VIIIa formation du facteur Va via le facteur V

57
Q

quelle voie permet de produire de la thrombine en grande quantité

A

-la voie intrinsèque suite à la rétroaction positive de la thrombine produite en petites quantités lors de la voie extrinsèque

58
Q

quelle est l’utilité de la thrombine

A

permet la transformation de fibrinogène (soluble) en fibrine libre (insoluble)

59
Q

quelle est la fonction du facteur VIII dans la coagulation

A

permet la conversion du fibrine libre en fobrine stabilisée dans le caillot pour stabiliser celui-ci

60
Q

la présence de quel ion est essentielle pour former un caillot stable

A

ion calcium

61
Q

quel est l’effet de la formation de caillot stable en fibrin

A

arrête le flux sanguin

62
Q

qu’est-ce qui suit le formation du caillot stable une fois le lésion guérie

A

-la retraction et la fibrinolyse du caillot

63
Q

pourquoi est-ce nécessaire de retirer et lyser le caillot sanguin

A

rétablir le flux sanguin dans le vaisseaux endommagé

64
Q

l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA) doit être lié à quelle molécule pour être fonctionnel

A

à la fibrine

65
Q

décrire le phénomène de fibrinolyse (étapes)

A
  1. plasminogène transformer en plasmine via le tPA suite à la liaison de celui-ci avec le fibrine
  2. fibrine dégradée en fragments de fibrine soluble par la plasmine
  3. plasmine permet aussi de dégrader les facteurs de coagulation activés
66
Q

décrire 5 mécanismes de contrôle de la coagulation dans un tissu normal (contrôle de la thrombine)

A
  1. production de NO et PGI2 par l’endothélium –> inhibition de l’aggrégation plaquettaire
  2. thrombomoduline = protéine membranaire –> forme un complexe avec la thrombine pour diminuer la coagulation par thrombine
    - thrombomoduline:thrombine complexe active protéine C pour inactiver facteurs V et VIII
  3. fixation de la thrombine par la fibrine
  4. antithrombine III se lie à la thrombine en circulation pour inactiver protéase; antithrombine III + Héparine = augmentation de 100-1000x affinité antirhombine III: thrombine
  5. antithrombine III inactive facteurs IX, X, XI, XII