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Physiologie > Endocrine 2-HHS > Flashcards

Endocrine 2-HHS Flashcards

1
Q

qu’est-ce que l’axe hypothalamo-hypophysaire

A

le lien hormonal entre l’hypothalamus (système nerveux) et l’hypophyse (système endocrinien), c’est le centre de contrôle de tout le système endocrinien

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2
Q

quels sont les2 lobes de l’hypophyse

A
  • lobe antérieur: adémnohypophyse

- lobe postérieur: neurohypophyse

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3
Q

quelle structure relie l’hypopthalamus à la neurohypophyse

A

tige pituitaire

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4
Q

de quoi est constituée la tige pituitaire

A

axone comportant des granules de transport

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5
Q

où sont synthétisées les hormones sécrétées par la neurohypophyse

A

dans les corps cellulaires des axones, au niveau de l’hypothalamus

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6
Q

quel est le rôle général de l’hypothalamus

A

commander la libération des hormones de l’hypophyse

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7
Q

l’hypothalamus s’occupe de la régulation de quels paramètres du corps

A
  • SNA
  • émotions et comportement
  • centre de la faim, de la satiété et de la soif
  • température corporelle
  • rythme circadien, états de conscience, contrôle du sommeil
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8
Q

quels sont les 2 noyaux importants de l’hypothalamus associés à la neurohypophyse

A

noyau supraoptique

noyau paraventriculaire

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9
Q

quelle hormone est synthétisée dans le supraoptique? et dans le paraventriculaire?

A

supraoptique: ADH
paraventriculaire: ocytocyne

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10
Q

taille moyenne et poids de l’hypophyse

A

1,3cm, 0,5-0,9g

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11
Q

où se situe l’hypophyse

A

selle turcique

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12
Q

vrai ou faux: hypophyse est peu vascularisée

A

faux

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13
Q

de quel tissu embryologique dérivent les deux lobes de l’hypophyse

A

ectoderme

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14
Q

quand est-ce que le poids de l’hypophyse peut doubler

A

lors de la grossesse et de l’adolescence

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15
Q

comparer histologiquement neurohypophyse vs adénohypophyse

A

neurohypophyse –> structure nerveuse

adénohypophyse: structure glandulaire/épithéliale

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16
Q

décrire mécansiem de synthèse et sécrétion de l’ADH et de l’ocytocyne

A
  1. ADH et ocytocine synthétisés dans leur noyau respectif au niveau de l’hypothalamus, dans les corps cellulaires
  2. ADH et ocytocyne sont transportés à travers la tige pituitaire jusqu’à la neurohypophyse
  3. ADH et ocytocine emmagasinés dans la terminaison axonale
  4. ADH et ocytocine sécrétés dans la circulation sanguin lors d’un enclenchement de l’hypothalamus
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17
Q

où se retrouvent les corps cellulaires des neurones composant la neurohypophyse

A

hypothalamus

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18
Q

qu’est-ce qui permet la libération des hormones au niveau de la neurohypophyse

A

stimulus nerveux

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19
Q

vrai ou faux: des hormones peuvent être synthétisées dans la neurohypophyse

A

faux

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20
Q

qu’est-ce que les osmorécepteurs détectent-ils

A

les variation de concentration des solutés dans le sang, et donc la concentration du plasma sanguin

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21
Q

quels osmorécepteurs sont responsables de la libération de ADH

A

ceux de l’hypothalamus

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22
Q

quels deux facteurs induisent la sécrétion d’ADH

A
  • hausse de l’osmolalité = baisse d’Eau

- baisse du volume = hypovolémie = baisse pression artérielle

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23
Q

fonction de ADH

A

stimulé la réabsorption d’eau dans les rein

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24
Q

quel est la relation entre la volémie et l’osmolalité

A

-une diminution d’Eau entraine automatiquement une augmentation de l’osmolalité

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25
Q

comment est-ce que lADH prévient-elle la déshydratation ou la surhydratation

A
  • déshydratation: augmente réabsorption d’eau

- surhydratation: diminution de la sécrétion d’ADH

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26
Q

par quel mécanisme est-ce que la vasopressine prévient la déshydratation

A

liaison aux récepteurs ADH dans les tubules collecteurs rénaux augmente la mobilisation d’Aquaporine

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27
Q

quel est l’effet que l’ADH sur la réabsorption d’Eau, le volume D’urine, le volume sanguin, et la constriction vasculaire

A
  • augmente réabsorption eau
  • baisse volume d’urine
  • augmente volume sanguin
  • vasoconstriction
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28
Q

effet de l’alcool sur l’hydratation

A

l’Alcool agit comme un diurétique en inhibant l’ADH, mène éventuellement à la déshydratation

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29
Q

autre que les reins, sur quoi est-ce qu’ADH agit-elle

A

vx sanguins et glandes sudoripares (réduire transpiration)

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30
Q

quels sont les 2 récepteurs d’ADH

A

V1 et V2

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31
Q

sur quoi se retrouve le récepteur V1

A

sur les muscles lisses

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32
Q

à quelle protéine G est-ce que le récepteur V1 associé

A

G alpha q

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33
Q

à quelle protéine G est-ce que le récepteur V2 associé

A

G alpha s

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34
Q

mécanisme de signalisation permettant à V1 de causer une vasoconstriction

A

G alpha q –> phospholipase C –> IP3 et DIAG –> hausse calcium sanguin via RE –> constriction muscles lisses

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35
Q

qu’est-ce que permet la protéine kinase A associée au récepteur V2

A

mobilisation d’aquaporine

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36
Q

2 conditions pathologiques associées à l’ADH

A

hypo et hypersécrétion d’ADH

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37
Q

effets de l’hyposécrétion d’ADH

A

soif excessive, grande quantité d’urine

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38
Q

effets à long terme de l’hyposécrétion ADH

A

diabète insipide (pas de sucre dans le surines), polyurie, polydispie

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39
Q

symptomes d’hyposécrétion ADH

A

déshydratation, perte de poids, fièvre, tachycardie, confusion, trouble de conscience

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40
Q

traitement de l’hyposécrétion ADH

A

ADH recombinante

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41
Q

effets de l’hyperésécrétion

A

hypertension, grande rétention d’Eau

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42
Q

symptomes d’hypersécrétion ADH

A

céphalée, oedème cérébrale, roubles de conscience, hypo-osmolarité sanguine

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43
Q

traitement hypersécrétion ADH

A

demeclocycline –> inhibe activation adenylate cyaclase par le récepteur V2

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44
Q

qu’est-ce qui stimule la relâche d’hormone par l’adénohypophyse

A

hormone libérine de l’hypothalamus qui passent par l’espace porte, les hormones sont produites par des cellules neurosécrétrices

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45
Q

quels sont les deux types d’hormones relâchées par l’hypothalamus pour l’adénohypophyse

A

libérine et statine

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46
Q

type d’hormone relâché par l’adénohypophyse

A

hormone de stimulation

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47
Q

dans quelle structure les libérines et statines sont-elles relâchée

A

système porte hypophysaire

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48
Q

où se rendent les libérine et statine une fois dans le système porte

A

adénohypophyse

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49
Q

quelles sont les 6 hormones de l’adénohypophyse

A
  • TSH
  • GH
  • FSH
  • LH
  • Prolactine
  • ACTH
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50
Q

quelle cellule relâche chacune des hormones de l’adénohypophyse

A 
TSH --> thyréotrope 
GH --> somatotrope
FSH et LH --> gonadotrope 
Prolactine --> cellule à prolactine 
ACTH --> adrénocorticotrope
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51
Q

hormone de libération et d’inhibition de prolactine

A
  • libérine: prolactine releasing hormone (PRH)

- inhibition: Prolactin inhibiting hormone

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52
Q

hormone de libération de TSH

A

TRH

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53
Q

hormone de libération de ACTH

A

CRH - corticolibérine

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54
Q

hormone de libération et d’inhibition de GH

A

GHRH

GHIH

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55
Q

hormone de libération de FSH et LH

A

GnRH

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56
Q

que relâche la thyroide une fois stimulée par TSH

A

thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3)

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57
Q

que relâche la corticosurrénale une fois stimulée par l’ACTH

A

aldostérone et cortisol

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58
Q

que relâche le foie une fois stimulé par la GH

A

insulin growth factor (IGF)

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59
Q

que relâchent les cellules endocrine des onades une fois activées par FSH et LH

A

testosterone, progesterone, oestrogene

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60
Q

cible de la TRH

A

c thyreotrope

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61
Q

cible de la CRH

A

c corticotrope

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62
Q

cible de GnRH

A

c gonadotrope

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63
Q

cible de GHRH et GHIH

A

c somatotrope

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64
Q

combien d’hormones relâchées par l’adénohypophyse

A

6

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65
Q

combien d’hormones relâchées par l’adénohypophyse sont des stimuline

A

4

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66
Q

quelles sont les 4 stimulines de l’adénohypophyse

A

FSH, TSH, LH, FSH

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67
Q

quel phénomène permet la régulation endocrinienne au niveau de l’hypothalamus et l’adénohypophsye

A

rétroaction négative

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68
Q

par quels deux mécanismes est-ce que les hormones peuvent-elles faire de la rétroaction négative sur l’hypothalamus et l’adénéhypophyse

A
  • diminuer transcription

- diminuer sécrétion hormone

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69
Q

rôle physiologique de GH

A

mobiliser l’énergie nécessaire pour la croissance et la division des cellules de l’organisme

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70
Q

3 mécanismes par lesquels GH peut favoriser la croissance et la division des os et des muscles

A
  • action anabolisante sur les os et les muscles squelettiques
  • induisant la croissance des os long en stimulant l’activité du cartilage épiphysaire
  • faciliter l’accroissement de la masse musculaire
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71
Q

quels sont les 3 effets métaboliques directs de la GH et le but des effets métaboliques directes

A

but: augmentation du glucose sanguin, effet anti-insulinémique
3 effets:
1. lipolyse des triglycérides dans les cellules adipeuses = hausse acides gras sanguins
2. ralentir absorption cellulaire de glucose et son catabolisme (inhibe oxydation des glucides dans tissus)
3. augmente dégradation du glycogène hépatique et libération glucose sanguin

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72
Q

quels sont les 4 effets métaboliques indirects de la GH et le but des effets métaboliques indirects de la GH

A

but: croissance
3 effets:
1. stimule production IGF = somatomédine par le foie, les muscles et chondrocytes
2. augmentation synthèse des protéines
3. stimule l’absorption cellulaire d’AA du sang et synthèse protéique
4. stimule absorption soufre –> synthèse chondroitine sulfate par les cellules du cartilage

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73
Q

qu’est-ce qui stimule la relâche de GHRH

A
  • rythme circadien

- stress

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74
Q

quels effets, directs ou indirects, sont plus axés sur la croissance

A

indirects

75
Q

quels effets, directs ou indirects, sont plus anti-insulinémiques

A

directs

76
Q

quelle molécule peut faire une rétroaction négative pour réguler la sécrétion de GH

A

IGF en inhibant GHRH et en activant GHIH

77
Q

dans quelle période de la vie est-ce que GH est-elle plus relâchée

A

adolescence

78
Q

pourquoi est-ce qu’un retard dans le sommeil cause un retard de croissance

A

GH est majoritairement relâchée durant le sommeil

79
Q

dans quel stade de sommeil est-ce que la GH inhibée

A

sommeil paradoxal REM

80
Q

à quoi peut mener une déficience en GH

A

nanisme hypophysaire

81
Q

signes de nanisme hypophysaire

A

proéminence frontale, dimension verticale du visage diminuée, cheveux clairsemés, petits pieds et petites mains, arrêt de croissance des os longs

82
Q

vrai ou faux: une hypersécrétion en GH à l’enfance mène à la même chose qu’à l’âge adulte

A

faux

83
Q

effet d’hypersécrétion en GH à l’âge adulte

A

acromégalie

84
Q

effet d’hypersécrétion GH à l’enfance

A

gigantisme

85
Q

quels os du corps s’élargissent dans l’acromégalie

A

os courts

86
Q

vrai ou faux: seuls les os s’élargissent dans l’acromégalie

A

faux: paupières, lèvres, nez, peau, langue, foie, rate, thymus, thyroide, coeur (organomégalie)

87
Q

quelle hormone facilite la libération de ACTH

A

CRH

88
Q

cible de l’ACTH

A

couches glomérulée et fasciculée de la surrénale

89
Q

l’ACTH stimule la libération de quelles hormones

A

aldostérone et cortisol

90
Q

dans quelle situation est-ce que l’ACTH plus utile

A

en situation de stress

91
Q

la libération d’ACTH suit quel rythme

A

circadien (tous les matins)

92
Q

qu’est-ce qui fait la rétroinhibition sur la libération de CRH et ACTH

A

cortisol

93
Q

vrai ou faux: l’ACTH est seulement libérée sous un rythme circadien le matin

A

faux: aussi sous le stress

94
Q

4 cibles du cortisol

A

muscles, tissu adipeux, foie, systeme immunitaire

95
Q

effet du cortisol sur le systeme immunitaire, les muscles, le tissu adipeux et le foies

A
  • systeme immunitaire: suppression
  • muscles: catabolisme protéique
  • foie: gluconéogenèse
  • tissu adipeux: lipolyse
96
Q

vrai ou faux: l’ACTG est toujours gardé sous réserve dans les cellules corticotropes

A

vrai

97
Q

quelle molécule est précurseur de l’ACTH, la MSH, MSH, etc.

A

Pro-opiomélanocortine (POMC)

98
Q

fonction de la MSH

A

production de mélanine

99
Q

cortisol a quelle effet métabolique

A

anti-insulinémique

100
Q

2 portions de la surrénale

A

cortex et medulla

101
Q

partie glanulaire de la surrénale

A

cortex

102
Q

quel tissu constitue la médulla

A

tissu nerveux modifié (neurones post ganglionnaires modifiés)

103
Q

à quel système nerveux appartient la médullosurrénale

A

système nerveux autonome sympathique

104
Q

vrai ou faux: la suppression sur la corticosurrénale peut entrainer la mort

A

vrai

105
Q

effets significatifs se la suppression de la surrénale sur les fonction physiologiques

A
  • chute tension artérielle
  • troubles digestifs
  • agitation important ou coma
  • troubles d’équilibre sodique potassique et sur l’eau
  • déshydratation importante
106
Q

pourquoi est-ce qu’une suppression d la corticosurrénale peut causer une déshydratation importante

A

la corticosurrénale relâche l’aldostérone impliquée dans la réabsorption d’eau dans les reins

107
Q

3 couches de la corticosurrénale

A
  • glomérulée
  • fasciculée
  • réticulée
108
Q

vrai ou faux: la surrénale est reconnue pour la production d’adaptation au stress

A

vrai

109
Q

comparer hormones de la corticosurrénale vs médullosurrénale

A

corticosurrénale: hormones pour le stress chronique, corticostéroides liposolubles
médullosurrénale: hormones du stress aigu, catécholamines hydrosolubles

110
Q

comment est-ce que la médullosurrénale est-elle stimulée de la relâche de catécholamines

A

système nerveux sympathique, neurone préganglionnaire

111
Q

quel type de stimulus stimule la libération d’hormones via la corticosurrénale

A

stimulus hormonal

112
Q

quel stimulus humoral peut stimuler la libération d’une certaine hormone de la corticosurrénale

A

aldostérone: niveau de potassium sanguin (hausse) ou de sodium (baisse)

113
Q

fonction de la zone glomérulée

A

minéralocorticoide: aldostérone

114
Q

fonction de la zone fasciculée

A

glucocorticoide: cortisol

115
Q

fonction de la zone réticulée

A

hormones sexuelles

116
Q

vrai ou faux: toutes les hormones de la corticosurrénale ont le même substrat

A

vrai = cholestérol

117
Q

hormones de la corticosurrénale sont de quel type

A

liposolubles, stéroides

118
Q

pourquoi est-ce que les hormones produites dans les différentes zones du cortex surrénalien sont-elles différentes si elle proviennent toutes du cholestérol

A

différentes enzymes présentes dans chacune des couches

119
Q

vrai ou faux: les hormones du cortx sont produites préalablement et stockées dans des cellules

A

faux

120
Q

vrai ou faux: les hormones stéroides possèdent un temps d’action plus rapide que les hormones protéiques

A

faux: plus lente, action génique = transcription = lent

121
Q

récepteur d’une hormone stéroidiene

A

intracellulaire

122
Q

hormone steroidienne et récepteur on une action directe sur quelle partie de la cellule

A

noyau

123
Q

vrai ou faux: on peu administrer des hormones stéroides par voie orale

A

vrai: pas désactivées dans la digestion

124
Q

vrai ou faux: l’aldostérone a une concentration plasmatique plus élevée que le cortisol

A

faux: bien plus bas que cortisol

125
Q

comment est-ce que l’aldostérone régule-t-il la concentration électrolytique dans le sang

A

stimule la synthèse de la pompe Na/K ATPase et le canal sodique épithélial dans lestubulesrénaux distaux via son récepteur intracellulaire

126
Q

quel est l’effet de la pompe Na/K et du canal sodique épithélial

A

-réabsorption sodique augmentée
-sécrétion potassique stimulée dans l’urine
(1K sécrété, 1Na absrobé)
-réabsorption Na au niveau des glandes sudoripares, salivaires et intestinales

127
Q

quel est l’effet de l’action de l’aldostérone

A

hausse volume sanguin et de la pression artérielle

128
Q

quels sont les mécanismes primaires de régulation de l’aldostérone

A
  • concentration de K ou Na –> baisse de K ou hausse de Na = libration aldostérone
  • système rénine-angiotensine-aldostérone
129
Q

effet de la concentration de K et Na sur libération d’aldostérone

A

hausse en K et baisse en Na = libération aldostérone

130
Q

décrire système rénine-angiotensine-aldostérone

A

appareile juxtaglomérulaire détecte baisse volume sanguin et de pression –> relâche de rénine qui rejoint angiotensine pour former angiotensine –> sécrétion aldostérone par le cortex surrénal

131
Q

2 mécansimes secondaires de régulation de l’aldostérone

A

corticotrophine: stress intense –> hausse sécrétion corticolibérine par hypothalamus –> libération CTH –> hausse libération aldostérone
- peptide natriurétique auriculaire présent dans oreillette et ventricule: détecte hausse pression artérielle dans le coeur –> sécrétion de ANP –> inhibition sur sécrétion aldostérone

132
Q

vrai ou faux: le peptide natriurétique auricule a le même effet que ACTH sur la libération aldostérone

A

faux

133
Q

vrai ou faux: l’ANP inhibe directement la libération d’aldostérone du cortex surrénal

A

vrai

134
Q

quel est le plus grand déséquilibre lié à l’aldostérone

A

hyperaldostéronisme

135
Q

cause de l’hyperaldostéronisme

A

tumeur hypersécrétante

136
Q

2 effets de l’hyperaldostéronisme

A

oedème et hypertension (rétention d’Eau et Na+)

excrétion accélérée K+ –> insensibilité neurones, affaiblissement des muscles ou paralysie

137
Q

effet de l’excrétion accélérée du K+ dans hyperaldostéronisme

A

insensibilité neurones –> affaiblissement des muscles ou paralysie (cas extrême)

138
Q

hormone corticosteroide majoritaire

A

cortisol

139
Q

par quelle zone le cortisol est-il relâché

A

fasciculée

140
Q

rôle majeur du cortisol

A

préparer le coeur à une réponse au stress prolongé

141
Q

stress induit l’augmentation de quelle molécule dans le sang (autre cortisol)

A

glucose

142
Q

décrire sous quelles formes peut se trouver le cortisol

A

80% –> liée à l’albumine ou transcortine

20% –> forme libre active

143
Q

demi-vie cortisol

A

90minutes

144
Q

le glucose dans le sang relâché par le cortisol cible quel organe en premier

A

le cerveau

145
Q

2 effets du cortisol sur le foie

A

néoglucogenèse

inhibition formation glycogène (baisse de recapture)

146
Q

effet cortisol sur tissu adipeux

A

lipolyse

147
Q

effet cortisol sur le muscle

A

protéolyse, catabolisme des protéines, baisse synthèse protéique

148
Q

effet cortisol sur l’appétit

A

augmentation de l’appétit (réserve énergétique)

149
Q

vrai ou faux: le cortisol est anti-insulinémique

A

vrai

150
Q

expliquer 4 façons par lesquelles le cortisol permet de faire des économies pour le stress prolongé

A
  • baisse synthèse protéique
  • utilisation périphérique du glucose
  • formation osseuse; inhibe ostéoblastes
  • baisse de la réponse immunitaire et inflammatoire en inhibant synthèse protéique, détruisant lymphocytes et diminuant production anticorps
151
Q

2mécanismes de régulation de la sécrétion du cortisol dans le corps

A
  • ACTH (axe HHS)

- inhibition par rétro-inhibition: hausse du cortisol sanguin = inhibition de CRH, ACTH

152
Q

vrai ou faux: le cortisol dépend d’une stimulation pour être sécrété

A

faux: rythme circadien

153
Q

temps de sécrétion maximale de cortisol

A

matin (6-8h)

154
Q

temps de sécrétion minimale de cortisol

A

soir (minuit)

155
Q

qu’est-ce que l’hypercortisolémie prolongée

A

sécrétion prolongée de cortisol en général, dans le stress chronique = épuisement progressif

156
Q

effets généraux de l’hypercortisolémie prolongée

A

hypertension artérielle, dépression, obésité

157
Q

effets généraux de l’hypercortisolémie

A

-baisse formation os et du cartilage
-ostéoporose
-baisse réponse inflammatoire
-affaiblissement du système immunitaire
affecte fonction vasculaires, nerveuse et digestive
-augmentation persistance de la glycémie/diabète de type II ou diabète stéroide

158
Q

qu’est-ce que le syndrome de Cushing

A

tumeur sécrétant ACTH ou tumeur surrénalienne

159
Q

consquence du syndrome de Cushing

A

hause glycémie

  • perte protéines musculaire et osseuses
  • rétention d’Eau et de sel –> hypertension et oedème
160
Q

vrai ou faux: le syndrome de Cushing implique seulement le cortisol

A

faux

161
Q

pourquoi est-ce que le syndrome de Cushing cause une hypertension et de l’oedème

A

une augmentation d’ACTH n’implique pas seulement une augmentation de cortisol, mais aussi aldostérone
-aldostérone en grande quantité cause cela

162
Q

qu’est-ce que la maladie d’Addison

A

hyposécrétion d’Aldostérone et cortisol

163
Q

effets de la maladie d’Addison

A
  • perte pondérale = anorexie
  • baisse glycémie et sodium sanguin, hausse kaliémie
  • fatigue et épuisement
  • déshydratation et hypotension
  • hyperpigmentation de la peau
164
Q

pourquoi la maladie d’Addison implique un hyperpigmentation de la peau

A

une hausse d’ACTH cause une hyperpigmentation de la peau parce que l’ACTH stimule les mélanocytes et provoque la synthèse de mélanine)

165
Q

quelles cellules composent la médullosurrénale

A

chromaffine

166
Q

qu’est-ce que les cellules chromaffines

A

neurones sympathique modifiés

167
Q

pourquoi est-ce que les cellules chromaffines sont considérées des neurones sympathique modifiés

A

emmagasinent et sécrètent des catécholamines en réaction à court terme au stress via le SNA

168
Q

2 hormones relâchées par la médullosurrénale en grandes quantités

A
  • Adrénaline (Épi) 80%

- Noradrénaline (Norépi) 16%

169
Q

temps de réaction de l’adrénaline

A

très bref, demi-vie moins de 2 min

170
Q

substrat des catécholamines

A

tyrosine

171
Q

quel catécholamine et le plus produit

A

adrénaline

172
Q

quelques causes de sécrétion de catécholamines (5)

A
  • agents physiques –> froid, chaleur, fatigue
  • hypotension artérielle
  • douleurs
  • stress psychologique
  • exercice physique
173
Q

quel type de stress stimule la libération de catécholamine

A

stress aigu

174
Q

pourquoi les catécholamines sont-ils considérés anti-insulinémiques

A
  • augmentation glucose sanguin

- hausse lipolyse

175
Q

effets de la phase d’alerte lors de cas de stress dans l’organisme

A
  • hausse fréquence respiration
  • bronchodilation
  • hausse fréquence et force contraction coeur
  • hausse glycémie
  • hausse lipolyse
  • hausse vasoconstriction et pression artérielle
176
Q

effet de la phase d’alerte lors de cas de de stress prolongé sur la surrénale

A
  • hausse sécrétion catécholamine

- prolongement de l’effet lutte ou fuite par le SNA

177
Q

quel catécholamine a une action vasoconstrictive et hypertensive plus importante

A

NA

178
Q

cause principale de l’excès de catécholamines

A

phéochromocytome: tumeur cellules chromafines

179
Q

effet du phéochromocytome

A

activité nerveuses sympathique anarchique:

  • palpitations
  • hypertension très élevée permanente
  • diaphorèse –> transpiration abondante
  • nervosité
  • douleurs thoraciques, abdominales, céphalées
  • hyperglycémie
180
Q

l’hypothalamus active la médullosurrénale via quel type de stimulus

A

nerveux

181
Q

l’hypothalamus acctive la corticosurrénale via quel type de stimulus

A

hormonal

182
Q

médullosurrénale est efficace pour quel stress

A

stress aigu, phase d’alerte

183
Q

corticosurrénale est efficace pour quel type de stress

A

stress prolongé, phase de résistance

184
Q

comment est-ce que les catécholamines sont impliqués dans la régulation de chacun?

A
  • cortisol peut stimuler la relâche de catécholamines

- catécholamines peuvent augmenter la réponse du cortisol en stimulant ACTH (alors aldostérone aussi)

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