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pato 2 > Intestino delgado y Colon > Flashcards

Intestino delgado y Colon Flashcards

1
Q

Como es el aspecto microscopico del intestino delgado

A

Epitelio como pelos de cepillo

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2
Q

Como es el aspecto microscopico del colon

A

Como si los pelos de cepillo del intestino se invaginarán hacia dentro

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3
Q

Cuantas capas inivolucra el divertículo de Meckel

A

Las 3 capas de la pared

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4
Q

Por que se desarrolla un divertículo de Meckel

A

Por una falla en la involución del conducto vitelino

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5
Q

Cual es la regla de los 2’s en el divertículo de Meckel

A

2% de la población
Se presentan a 2 ft de la válvula ileocecal
Miden aprox 2 in
2x más común en ♂
Sintomáticos a los 2 a (solo 4% son sintomáticos)

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6
Q

Como se ven los divertículos de Meckel microscopicamente (en general)

A

Se ven nódulos con áreas de hemorragia

Interrumpen el epitelio, pero se ve que mantienen las 3 capas del tejido

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7
Q

Que es la de enf. de Hirschsprung

A

Megacolon agangliónico congénito

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8
Q

Que sucede en la enf de Hirschsprung

A

La migración de las neuronas del plexo entérico (del ciego al recto) se interrumpe o mueren prematuramente
Aganglionosis de plexo de Meissner y Auerbach
Ausencia de peristalsis rítmica que lleva a obstrucción

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9
Q

Porcentaje de Enf Hirschsprung relacionado a Sx Down

A

10%

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10
Q

Porcentaje de Enf Hirschsprung que presentan anormalidades neurológicas importantes

A

5%

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11
Q

En casos familiares que gen se afecta en Enf Hirschsprung

A

RET

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12
Q

Daño de Enf Hirschsprung

A

El recto siempre se encuentra afectado
Mayoría afecta solo recto y sigmoides
Casos severos involucran todo el colon
Dilatación progresiva de región proximal (hasta 20 cm)

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13
Q

Vista histológica de Enf Hirschsprung

A

Fibras musculares atróficas, nervios perifericos se hipertrofia, células ganglionares

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14
Q

Que enfermedad te puede dar a causa de Chagas

A

Megacolon adquirido

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15
Q

Que sucede en el megacolon adquirido

A

Obstrucción por neoplasia
Obstrucción por estenosis (inflamatoria)
Megacolon tóxico asociado a CUCI
Miopatía

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16
Q

Donde es mas común la obstrucción intestinal

A

En intestino delgado

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17
Q

Como son el 80% de las obstrucciones intestinales

A

Hernias (más común)
Adherencias (más común en USA)
Intususcepción
Vólvulos

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18
Q

Como son el 10-15% de las obstrucciones intestinales

A

Tumores
Infarto
Estenosis (Crohn)

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19
Q

Como se ven las obstrucciones intetinales macroscopicamente

A

Se ven las partes dañadas (en obscuro) y las zonas no dañadas

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20
Q

Que partes irriga la arteria mesénterica superior

A

Válvula íleocecal hasta colon transverso

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21
Q

Que partes irriga la arteria mesénterica inferior

A

Terminación del colon transverso hasta recto sigmoides

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22
Q

Que puede ocurrir en compromiso agudo

A

Infarto de la mucosa (hasta la MM)
Infarto mural (mucosa y submucosa)
Infarto transmural (tres capas)
— Obstrucción aguda

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23
Q

Causas de obstrucción arterial aguda

A 
Aterosclerosis
Aneurisma aórtico
Estados de hipercoagulabilidad
Uso de anticonceptivos orales
Embolismo de vegetaciones cardiacas o de ateromas aórticos
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24
Q

Causas hipoperfusión

A

Falla cardiaca
Shock
Deshidratación
Uso de vasoconstrictores

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25
Q

Causas de trombosis venosa

A 
Estados de hipercoagulabilidad
Neoplasias invasoras
Cirrosis
Traumatismos
Masas abdominales
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26
Q

Sitios más comunes de enfermedad isquémica

A

Donde termina la circulación arterial

  • – Ángulo esplénico (fin de mesentérica superior e inferior)
  • – Sigmoides y recto (fin de mesentérica inferior, pudenda e iliaca)
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27
Q

Como se ve microscopicamente una enfermedad isquémica

A

Histológicamente el epitelio superficial es el más vulnerable
— Irrigación
Atrofia o desprendimiento del epitelio superficial
Criptas proliferativas
En isquemia aguda: no se observa infiltrado inflamatorio
— Después de horas se reclutan neutrófilos
Isquemia crónica:
— Fibrosis de la lámina propia

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28
Q

Como se ve macroscopicamente la enfermedad isquémica

A

Colon más común
Lesiones pueden ser continuas o segmentarias y en parches
Mucosa hemorrágica, ulcerada
Engrosamiento de la pared por edema

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29
Q

Como se ve una obstrucción arterial aguda de enfermedad isquémica macroscopicamente

A

Obstrucción arterial aguda

  • – Porción infartada es congestiva, rojiza-violácea
  • – Necrosis al día 1-4, que lleva a perforación
  • – Peritonitis prominente
30
Q

Como se ve una trombosis venosa macroscopicamente en enfermedad isquémica

A

Trombosis venosa

— Transición menos abrupta de la mucosa

31
Q

Como se presenta el Sx de Malabsorción

A

se presenta como diarrea crónica, caracterizada por absorción deficiente de grasa, vitaminas, proteínas, carbhidratos, electrolitos… hay esteatorrea

32
Q

CC de Sx de Malabsorción

A

Pérdida de peso, distension abdominal, “borborismos”

33
Q

Enteropatía asociada a sensibilidad al gluten

A

Enfermedad celíaca

34
Q

Como se activa la enfermedad celíaca

A

Se activa por la ingesta de alimentos que contienen gluten: trigo, centeno, cebada
— Proteína gliadina

35
Q

Como se digiere el gluten (enfermedad celíaca)

A

Gluten se digiere por enzimas luminales y del borde en cepillo a aminoácidos y péptidos

  • – Α-gliadina es resistente a degradación por proteasas
  • – Hace que células expresen IL-15, que activa linfocitos CD8 intraepiteliales
36
Q

De donde son las biopsias para ID una enf. celiaca

A

Biopsias de la segunda porción del duodeno y yeyuno proximal

37
Q

Que se puede observar microscopicamente en enf celiaca

A

Aumento en linfocitos T CD8 intraepiteliales
Atrofia de las vellosidades
Malabsorción debida a pérdida de la superficie absorptiva
Aumento en células plasmáticas, células mast, eosinófilos en porción superficial de LP

38
Q

Que 3 criterios debes cumplir para poder dx una enf celiaca

A

Cambios histológicos + clínica + estudios de laboratorio

39
Q

Cuales son los riesgo de maligndad si alguien tiene enf celiaca

A

Linfoma de células T asociado a enteropatía

Adenocarcinoma del intestino delgado

40
Q

Colitis asociada a antibióticos o diarrea asociada a antibióticos

A

Colitis pseudomembranosa

41
Q

Que causa la colitis pseudomembranosa

A

Causada por C. difficile (otros Salmonella, C. perfingens, S. aureus no dan pseudomembranas)

42
Q

Que permite el crecimiento de C difficile

A

Destrucción de la flora

43
Q

Cual es la macro de Colitis pseudomembranosa

A

Formación de pseudomembranas: capa adherente de células inflamatorias y detritos celulares en sitios de daño de la mucosa.
Pseudomembranas pueden verse en isquemia o infecciones necrotizantes

Se ven como algodones blancos

44
Q

Como se observa microscopicamente la colitis pseudomembranosa

A

Cambios histológicos son patognomónicos
Desprendimiento del epitelio superficial
Lámina propia superficial contiene infiltrado denso de neutrófilos
Trombos de fibrina en capilares
Criptas dañadas distendidas por exudado mucopurulento que forma “volcán” (este exudado forma la pseudomembrana

45
Q

Dos tipos de enfermedad inflamatoria intestinal

A 
Colitis ulcerativa (CUCI)
Enfermedad Crohn
46
Q

En quienes se presenta la EII

A

Adolescentes y 20s
Caucásicos, judíos Ashkenazi
Cambio en flora intestinal
Higiene

47
Q

Patogénesis de EII

A

Factores genéticos
Respuesta inmune
Defectos del epitelio
Microbiota

48
Q

Diferencia entre CUCI y Crohn

A

CUCI: Recto, sigmoides y es continua. Defectos epiteliales más extensos, zonas no afectan toda la circunferencia
Crohn: Lesiones salteadas, válvula ileocecal afectada (muchas veces). Lesiones profundas, fisuras, inflamación más marcad

49
Q

Gen asociado a Crohn

A

Gen NOD2 tiene fuerte asociación con Crohn

  • – Codifica para proteína intracelulares que liga a bacterias y activa vías de señalización
  • – 10% de px con polimorfismos desarrollan enfermedad
50
Q

En EII como es la respuesta inmune

A

Activación de linfocitos T helper (Th1)
Linfocitos Th17
Citocinas proinflamatorias: TNF, interferón-γ, Il-13
Inmunoreguladoras: Il-10 (hay mutación), TGF-β

51
Q

Defectos epiteliales en EII

A

Producen disfunción en barrera
Defectos en uniones estrechas (zónula occludens) en Crohn
Polimorfismo de ECM1 que inhibe metaloproteinasa 9 en CUCI
— Inhibidores reducen la severidad de la inflamación
Polimorfismo de factor de transcripción HNFA en CUCI
— Asocia con MODY, donde hay defectos en la barrera intestinal

52
Q

Como se encuentra la microbiota en EII

A

10¹² organismos por ml, 50% de masa fecal
Anticuerpos contra proteína bacteriana flagelina en Crohn
Transferencia de microbiota reduce enfermedad

53
Q

Aspecto macroscopico de Enfermedad de Crohn

A

Se ven como rocosas (calle empedrada)
Íleon terminal, válvula ileocecal y ciego
Puede involucrar todo el tracto GI
“Skip lesions”
Úlceras aftosas coalescen a úlceras serpiginosas longitudinales
Empedrado: zonas de mucosa conservada
Fisuras: pueden extenderse profundamente formando fístulas o perforaciones
Engrosamiento de la pared por edema transmural, inflamación, fibrosis de la submucosa e hipertrofia de la muscular propia → estenosis
Migración de la grasa en enfermedad transmural

54
Q

Aspecto microscopico de Enf de Crohn

A

Abundantes neutrófilos que infiltran y dañan el epitelio (abscesos, se asocian a destrucción de las criptas)
Ulceración
Distorsión de la arquitectura: ciclos repetitivos de destrucción y regeneración
Metaplasia epitelial: antral (pseudopilórica), de células de Paneth
Granulomas no caseificantes en 35% de los casos en la pared intestinal o ganglios mesentéricos
Enfermedad de Crohn metastásica a piel

55
Q

Aspecto macroscopico de CUCI

A

Involucro de recto y sigmoides, continuo
Pancolitis cuando involucra todo el colon
No hay “Skip lesions”
Mucosa rojiza y granular, o úlceras extensas de base ancha
Cambio abrupto entre mucosa afectada y normal
Úlceras longitudinales (no serpiginosas)
Islas de mucosa regenerativa “pseudopólipos”
Enfermedad prolongada puede llevar a atrofia
NO hay engrosamiento, serosa NORMAL, SIN estenosis

56
Q

Aspecto microscopico de CUCI

A

Infiltrado inflamatorio linfoplasmocítico
Abscesos intracrípticos
Distorsión de la arquitectura
Metaplasia pseudopilórica
Infiltrado inflamatorio difuso, limitado a la mucosa o submucosa superficial
No hay granulomas

57
Q

Neoplasia asociada a EII

A

Riesgo incrementa dramáticamente a los 8-10 años de enfermedad
Pacientes con pancolitis tienen mayor riesgo
Mayor frecuencia y severidad de “actividad” da mayor riesgo
Seguimiento endoscópico
Zonas planas de mucosa pueden tener displasia “plana”
También pueden desarrollar adenomas y adenocarcinomas

58
Q

Cuales son los dos tipos de colitis microscopica

A

Colitis linfocítica

Colitis colagenosa

59
Q

Como son las heces en colitis microscopica

A

Diarrea acuosa crónica, no sanguinolenta sin pérdida de peso

60
Q

Como se ve la endoscopía de colitis mircoscopica

A

Normal

61
Q

Colitis colagenasa

A

Mujeres de edad media o mayores
Capa de colágeno subepitelial densa
Incremento en linfocitos intraepiteliales
Infiltrado inflamatorio mixto en la lámina propia

62
Q

Colitis linfocitica

A

Capa de colágeno subepitelial normal
Incremento en linfocitos intraepiteliales
— Más de 1 linfocito T por 5 enterocitos
Se asocia a enfermedad celiaca y otras autoinmunes (Graves, AR, gastritis autoinmune o linfocítica)

63
Q

Enfermedad diverticular

A

Enfermedad diverticular adquirida (pseudodivertículos)
Protrusiones saculares de mucosa y submucosa
Prevalencia 50% en adultos mayores a 60 años en occidente
Resultan de una elevación en la presión intraluminal por dieta baja en fibra
Hay zonas discontinuas de la muscular propia (donde entran y salen nervios y vasos sanguíneos)

64
Q

De donde resulta la enf diverticular

A

Resultan de una elevación en la presión intraluminal por dieta baja en fibra

65
Q

Porque hay zonas discontinuas de la muscular propia en enfermedad diverticular

A

donde entran y salen nervios y vasos sanguíneos

66
Q

Donde son más comunes los diverticulos

A

En sigmoides

67
Q

Microscopicamente como se ve la enfermedad diverticular

A

Pared delgada compuesta de mucosa atrófica y submucosa comprimida
Hipertrofia de capa circular de la muscular propia

68
Q

A que lleva la obstrucción en enf diverticular

A

Diverticulitis

69
Q

A que lleva el aumento de presión en enfermedad diverticular

A

Perforación

70
Q

Que puede ocasionar la enf diverticular

A

Fibrosis y estenosis

pato 2 (8 decks)

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