Hypertrophie septale asymétrique (HSA) Flashcards

1
Q

L’HSA est caractérisée à l’échographie par :

A

• l’augmentation de l’épaisseur du septum interventriculaire ≥ 15 mm chez un adulte sans terrain familial (≥13 mm chez les apparentés)
pouvant atteindre 30 mm en télédiastole, avec
un rapport entre l’épaisseur septale et la paroi
postérieure (SIV/PP) supérieur à 1,5, considéré
comme pathologique ;
• l’hypokinésie du septum hypertrophié contrastant avec la paroi postérieure d’épaisseur normale et souvent hyperkinétique ;
• l’aspect dense hyperéchogène de la paroi septale
témoignant de la modification de la texture du myocarde due à la fibrose intramyocardique. De
plus, l’endocarde septal présente souvent un « cal» brillant qui correspond à la butée septale de la grande valve mitrale, en diastole

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2
Q

forme topographique de MCH :

A

sous-aortique (15 %),

septale diffuse (41 %),

septale à prédominance médioventriculaire (24 %),

septale diffusant à la paroi libre du VG (16 %), apicale (4 %).

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3
Q

lassification de Maron

A

La classification de Maron définit quatre types
d’hypertrophie dans la MCH :
septale sous-aortique dans 10 % des cas (type I);

septale diffuse dans 20 % des cas (type II);

septale et antéro-latérale dans 52 % des cas (type III);

apicale ou postérolatérale dans 18 % des cas (type IV).

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4
Q

La forme sous-aortique doit être différenciée de

A

d’une angulation septo-aortique anormale (coudure septale)

ou d’un bourrelet septal sousaortique (hypertrophie localisée à la partie basale du septum).

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5
Q

L’HSA est responsable de

A

d’une réduction de la taille du VG dont la cavité réalise, en coupe apicale 2D, l’image en «banane»

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6
Q

le Doppler couleur tissulaire permet de

A

confirmer le caractère pathologique de l’hypertrophie myocardique (diminution du gradient transmyocardique de vitesse)

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7
Q

l’imagerie de strain/strain rate Elle permet de

A

démasquer une diminution des trois strains du VG (longitudinal, radial et circonférentiel) au niveau des segments hypertrophiques pathologiques et une réduction franche de la torsion systolique du VG.

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