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PHL-2900: Pharmacologie > Médicaments SNC (part 2) > Flashcards

Médicaments SNC (part 2) Flashcards

1
Q

Récepteur de la jonction neuroeffectrice?

A

Nicotinique

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Q

Quel NT est impliqué dans la jonction neuromusculaire?

A

Actétylcholine

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Q

À quel classe de med appartiennent les anticholinestérases?

A

Cholinomimétique d’action indirecte (effet en favorisant la recapture d’Ach)

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4
Q

Curares appartiennent à quel classe de meds? Mécanisme

A

Cholinolytique d’action directe (bloque la neurotransmission, occupe le récepteur nicotinique sans entrainer de réponse)

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Q

toxine botulinique appartient à quel classe de meds? Mécanisme

A

Cholinolytique d’action indirect. Inhibe la libération d’Ach au niveau de la jonction neuromusculaire

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6
Q

Dans quelle pathologie en particulier les anticholinestérases sont utilisés?

A

Myasthénie grave

Soit per os ou IV

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7
Q

Pathophysiologie de la myasthénie grave?

A

Attaque auto-immune des récepteurs nicotiniques (affecte tous les muscles, fatiguabilité++, éventuellement les muscles respiratoires sont touchés)

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8
Q

Utilisation des curares?

A

Chirurgie ++, veut amener une paralysie musculaire pour intuber, thoracotomie, laparotomie

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9
Q

Utilisations de la toxine botulinique (BTX)?

A

Utilisé comme spasmolytique

  • Vient diminué la spasticité des groupes musculaires ciblés
  • Injecté en intra-musculaire
  • Surtout au membre supérieur
  • Dystonie cervicale et spasticité
  • Effet pendant quelques mois, prend 1-2 semaines pour être pleinement effectif

Utilisation cosmétique

Traitement de l’hyperactivité de la vessie (détrusor)

Traitement de l’hyperhydrose sévère

Migraine réfractaire sévère (fonctionne dans 50% des cas, mécanisme peu compris)

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10
Q

Précautions avec injection de BTX?

A

S’assurer que la toxine ne fuit pas (ex. dysfonction pharyngée lors du traitement de la dystonie cervicale)
Précaution à la mobilisation dans des cas de spasticité, le corps doit s’adapter car un muscle ou plusieurs muscles seront inhibés

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11
Q

Chez quels patients le BTX est utilisé pour la jonction neuroeffectrice du détrusor?

A

Patient blessés médullaires ou sclérose en plaque

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12
Q

Définir les termes sédatif et hypnotique?

A

Sédatif: Action tranquillisante (effet émotionnel)

Hypnotique: Induction du sommeil

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13
Q

Anxiolytiques rentrent dans quelle classe de meds?

A

Sédatif hypnotique

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14
Q

Effets indésirables des sédatifs hypnotiques?

A

Somnolence diurne
Perte de vigilance
Perte de fonctions cognitives (mémoire, concentration, ataxie)
Augmente le risque de chute

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15
Q

Principale famille de sédatifs hypnotiques?

A

Benzodiazépines

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16
Q

Comment fonctionnent les benzodiazépines au niveau du récepteur?

A

Cible le récepteur GABAa, qui est un récepteur inhibiteur.
En fait, les benzo sont des agonistes GABAergique indirectes et en potentialisant GABA, le récepteur s’ouvre, fait rentrer du chlore et cela hyperpolarise le neurone qui est alors moins excitable.

En fait GABAa est un récepteur au GABA. L’effet des benzo est que lorsque liés au neurones, la stimulation de GABA sur GABAa amène une plus grande ouverture du pore, donc + d’entrée de chlore

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17
Q

Comparer barbituriques et benzo

A

Les deux sont des agonistes d’action indirecte GABAergique (effet sur GABAa).
- Par contre, leur site est différent
Les barbituriques ont un index thérapeutique faible p/r aux benzo, la dose efficace est donc très proche d’une zone toxique avec effets indésirables!
- Les benzo ont une courbe d’action qui plafonne. C’est à dire que à partir de l’effet hypnotique, l’augmentation de la dose amène une augmentation plus faible de l’effet. Permet de limiter les effets secondaires. Les barbituriques peuvent vite mener à une dépression respiratoire et au coma car leur effet ne plafonne pas.

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18
Q

Consommation d’alcool avec benzo?

A

NON! Leurs effets est synergiques, danger de dépression profonde

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19
Q

Pourquoi l’effet des barbituriques ne plafonne pas avec la dose?

A

Parce que les barbituriques sont des agonistes d’action indirecte, mais à grosse dose, deviennent des agonistes d’action directe!! C’est pour cette raison que les benzo les ont remplacés

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20
Q

Danger avec les benzo? Implication clinique?

A

Dépendance psychique (besoin du benzo pour dormir par exemple) et physique (syndrome de sevrage)
On limite donc la durée du traitement (2-3mois), le temps de trouver la cause du problème et de le régler. C’est donc un traitement symptomatique seulement

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21
Q

Utilisations des benzo?

A 
Sédatifs (action tranquilisante)
Hypnotiques (sommeil, insomnie)
Anxiolytique
Anticonvulsivant en aigu (épilespsie)
Antispastiques
22
Q

Qu’est-ce qui distingue les différents benzo, comment sont-ils choisis?

A

Ce qui les distingue est leur demi-vie. Selon l’effet, on va avoir une demi vie différente. Par exemple, si on veut un effet hypnotique (favoriser l’endormissement), on veut une demi-vie courte
Si on veut un effet plus long, par exemple un anxiolytique ou antispastique, demi-vie plus longue

23
Q

L’excitabilité augmentée du motoneurone alpha a quelle conséquence? Qu’est-ce qui peut créer cet excitabilité

A

Spasticité
Atteinte du motoneurone supérieur (AVC, BM, SEP, TCC), enlève l’effet inhibiteur du réflexe d’étirement des centres supérieurs, amène la spasticité

24
Q

Quelles sont les cibles des différents médicaments traitant la spasticité?

A

SNC

25
Q

Quels sont anti-spastiques visant le SNC? Leurs mécanismes

A

Benzodiazépines (agoniste indirect GABAa): Potentialise l’inhibition pré-synaptique et diminue le réflexe myotatique
Baclofène (agoniste direct GABAb): Diminue la neurotransmission de glutamate (NT excitateur) au niveau du motoneurone. Diminue donc l’excitation
Tizanidine: Stimulant direct des récepteurs alpha2, amène une inhibition présynaptique du motoneurone, un peu comme benzo, mais via un récepteur différent

26
Q

Voies d’administrations du baclofen? Avantage/incovénient?

A

Per os: Se rend au cerveau et amène de la somnolence (comme les benzo)
Intra-thécale: Moins d’effet au cerveau car effet local spinal, mais risque d’infection ou déplacement de la canule dans la moelle.

27
Q

Quelles sont les 3 récepteurs visés par les antispastiques au niveau du SNC?

A

Benzo : GABAa
Baclofen: GABAb
Tizanidine: Alpha2

28
Q

V ou F: Il est démontré par la littérature que l’un des effet commun des anti-spastique du compartiment central est l’améliioration du passive range of motion (PROM)?

A

Vrai

29
Q

Effets des anti-spastiques du compartiment central (benzo, baclofen, tizanidine)
Un certain nombre d’études cliniques (plus ou moins bien contrôlées) permettent de conclure:

  • amélioration de l’amplitude du mouvement passif (PROM)
  • ± efficaces pour améliorer les mouvements volontaires
  • amélioration des spasmes douloureux associés à la
    spasticité
  • améliorations particulièrement lorsque les médicaments sont associés à une thérapie physique
A

:)

30
Q

V ou F: Les cannabinoides sont des anti-spastiques?

A

Vrai!

31
Q

Qu’est-ce que le sativex?

A

Vaporisateur buccal de nabiximol (cannabinoide) reconnu dans le traitement symptomatique de douleur neuropathique et de la SPASTICITÉ

Voir diapo 18!!

32
Q

V ou F: L’action des cannabinoide (sativex) sur la spasticité se fait au niveau spinal?

A

Vrai

33
Q

Quels sont les anti-spastique périphérique?

A

Toxine botulinique: Vise la jonction neuro-musculaire
Dantrolène: Inhibe le cycle excitation-contraction au niveau musculaire en bloquant la libération de calcium. Vise donc le muscle

34
Q

Utilisation des relaxants musculaires?
Mécanisme?
Principale molécule?

A

utilisations: Relâchement des muscles squelettiques dans des cas de spasmes, trauma, étirement local, courbature
Mécanisme: Spinal et potentiellement supra spinal
Principale molécule: Méthocarbamol

35
Q

Quels sont les 3 types d’antiparkinsonniens?

A 
Inhibiteurs COMT (ICOMT)
Inhibiteurs MAO (IMAO)
L-DOPA (précurseur de la dopamine)

Aussi:

  • Agonistes dopaminergiques d’action directe
  • Anticholinergique
  • Amantadine
36
Q

COMT attaque le groupe cathéchol

MAO attaque l’amine (groupement azoté)

A

:)

37
Q

Pourquoi est-ce important que la L-DOPA ait une structure d’amino-acide?

A

Pas un cathécholamine (structure d’acide aminé lui permettant de traverser la barrière hémato-encéphalique via des transporteurs).
Également, cette structure lui permet d’être absorbé dans le système digestif

38
Q

Qu’est-ce que le méthylphénidate?

A

Ritalin (amphétamine)

39
Q

Revoir diapo 26 et faire fiche

A

:)

40
Q

Mécanisme de l’ICOMT?

A

Agit en périphérie

Inhibe la dégradation de L-Dopa en périphérie, augmente donc sa disponibilité dans le cerveau

41
Q

À quoi est associé le L-Dopa?

A

IDDP: inhibiteur de dopacardboxylase
Augmente la disponibilité de la L-Dopa
Nom du médicament: Carbidopa (Sinemet)

42
Q

Pourquoi la prise de L-Dopa se fait en plusieurs doses par jour?

A

Parce que la demi-vie est courte et on veut éviter des phases on -off en maintenant une concentration constante dans le sang.
Plus la maladie avance, plus les doses sont rapprochées car il y a de moins en moins de neurones (les neurones ont un rôle réservoir en recapturant la dopamine. Or moins il y en a, moins il y a de réserves de dopamine, donc les concentrations de dopamine dans le striatum diminuent)

43
Q

Définir phase on-off et pourquoi dyskinésies apparaissent?

A

On: Bon contrôle moteur
Off: Mauvais contrôle moteur, rigidité, perte de motricité
Dyskinésie: Apparait lorsque la concentration de dopamine augmente trop

44
Q

L’hypersensibilité des récepteurs DA se développe avec la dénervation progressive du striatum, ce qui augmente le risque de dyskinésie (particulièrement au maximum de la concentration plasmatique (et dans le cerveau).

A

:)

45
Q

Pourquoi les anti-psychotiques peuvent amener un syndrome pseudo-parkinsonnien?

A

Les anti-psychotiques viennent bloquer les récepteurs D2, leur but est de calmer l’hyperactivité dopaminergique. Or, l’effet n’est pas spécifique et touche la voie nigostriée, amenant des symptômes moteurs.

Les antipsychotiques sont des bloqueurs dopaminergiques

46
Q

On distingue les antipsychotiques de 1ère génération (typique) vs 2ème génération qui ont moins d’effet parkinsonnien

A

:)

47
Q

Mis à part le pseudoparkinsonnisme, quels sont les effets indésirables des antipsychotiques?

A

Bloque des récepteurs autres que D2 (effets indésirables par manque de sélectivité)

  • alpha1: Hypotension orthostatique
  • histaminergique: Somnolence
  • Muscarinique: tachycardie, bouche sèche, constipation

Dyskinésie tardive
Sialorrhée (écoulement de salive)
Akathisie (agitation)

48
Q

Crise épileptique: Débute généralement localement (ex. si le foyer est près de la main dans L’homonculus, la crise va toucher la main au début, puis va se propager et toucher l’ensemble du cerveau, amenant des manifestations motrices ou autres généralisées)

A

:)

49
Q

Quels sont les 3 types d’anticonvulsivants?

A

1) Agonistes GABAergiques d’action indirecte (benzo)
2) Inhibiteur de la transmission glutamatergique (gapapentinoides). Comprend lyrica et neurontin
3) Inhibiteurs des canaux sodium voltage-dépendants: Inhibe la conduction axonale

50
Q

Pourquoi la durée d’action du L-Dopa dépasse sa durée de demi-vie?

A

Parce que les neurones dopaminergiques ont une fonction réservoir, ils stockent la dopa et même lorsque le médicament a dépassé sa demi-vie, l’effet se poursuit.
Avec l’avancée de la maladie, il y a perte de cette fonction réservoir car il y a de moins en moins de neurones

51
Q

Qu’est-ce qui arrive à la réponse des récepteurs dopaminergiques avec la dégénérescence de la voie nigo-striée? Quelle conséquence ça a?

A

Les récepteurs développent une hypersensibilité (suit la dénervation progressive du striatum).
Amène des dyskinésies ++ car les récepteurs sont plus sensibles donc lorsque la L-Dopa kick in, l’effet est exagéré

PHL-2900: Pharmacologie (12 decks)

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