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Pathologie clinique > Addison, IRA, IRC > Flashcards

Addison, IRA, IRC Flashcards

1
Q

Changements associés à l’Addison

A

DÉFICIENCE MINERALOCORTICOIDES :
- HypoNa + HyperK
DÉFICIENCES GC (pfs juste déficient en GC = 24% Ca) :
- Absence formule stress, anémie, hypoglycémie

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Q

Quel est l’approche dx de l’Addison?

A
  1. Dosage cortisol de base
    - >55nmol/L = EXCLUSION
    - <55 = suspicion mais pas confirmation
  2. Test de stimulation à l’ACTH (confirme dx)
    - Dose cortisol <55nmol/L pré ET post ACTH = CONFIRME
    - Chien normal = >220nmol/L
    - Entre 55-220 = peu rien confirmer/infirmer
  3. Autres = dosage ACTG, aldostérone
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3
Q

Décrire l’anémie associé à Addison

A

Hct entre 0,25-0,30, normocytaire, normochrome non regen pouvant être du à une suppression de la MO par l’insuffisance de cortisol

  • *Déshydratation peut masquer l’anémie
  • *Insuffisance corticol peut entrainer des saignements GI
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4
Q

Décrire le leucogramme lors d’Addison

A
  • Leucocytes normaux à augmenté
  • Éosinophilie possible (majorité normaux)
    = Absence formule de stress
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5
Q

Quel est la formule de stress?

A

Leucytose neutrophilique légère, lymphopénie, éosinopénie, monocytose

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6
Q

Quel est la cause de l’hypoNa et hyperK lors d’Addison? Que peut-elle également causer?

A
  1. Déficience en aldostérone = perte Na et baisse excrétion K + baisse excrétion H+ = possible acidose métabolique
  2. Perte Na = perte gradient = incapacité réabsorber eau = hypovolémie –> azotémie pré-rénale (DU faible)
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7
Q

Lors d’Addison atypique, quels sont les signes observables?

A

+ chiens âgés, anémiques, hypoalbuminémie (absence débalancement électrolytique)

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8
Q

Quels sont les 3 exceptions pouvant entrainer une DU faible sans être d’origine rénale/post?

A

1) Diabète mellitus (diurèse osmotique =glucose attire l’eau dans l’urine)
2) Pyomètre (toxines E.coli peut inhiber ADH)
3) Addison (incapacité [] par perte de Na)

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9
Q

Changements laboratoires lors d’IRA

A
  1. HyperP
  2. Acidose métabolique
  3. HypoCa
  4. Hypo/hyperK
  5. DU isosténurique ou leger hausse
  6. Possibles cylindres, glycosurie, protéinurie
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10
Q

Causes d’hyperP

A
  1. Baisse excrétion rénale (azotémie svt, hypoparathyroidisme = hypoCa, hyperP)
  2. Hausse absorption (hypervitD = hyperP, hyperCa ou iatrogénique = énéma)
  3. Shift (rhabdomyolyse = crise épileptiforme)
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11
Q

Causes d’hyperK marquée

A
  1. Hémolyse (GR sont riches en K chez GA, Akita/Chiba Inu)
  2. Hausse d’apport (rare)
  3. Shift transcellulaire (secondaire acidose minérales mais non organique)
  4. Baisse excrétion rénale (IRC, IRA, Addison, Uropéritoine)
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12
Q

Causes d’hyperCa

A

HARDION
Hyperparathyroidisme primaire
Addison
IRC
Excès vitD
Inflammation granulomateuse, Idiopathique (Fe, dx d’exclusion)
Lésions ostéolytiques
Néoplasme (adénocarcinome des glandes anales, lymphome)
*Hyperprotéinémie (en suivant l’albumine)

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13
Q

Causes d’hypoalbuminémie

A
  • Inflammation (protéine négative de la phase aigue)

- Pertes (GI, reins, 3e)

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14
Q

Que signifie un anion gap augmenté avec baisse CO2?

A
  • Acides en circulation = acidose métabolique
  • Acides = lactiques (déshydratation), acides moins bien éliminés par les reins (citrates, sulfates, phosphates) si azotémie, corps cétoniques, éthylène glycol
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15
Q

Quels sont les possibles causes hypoNa et hyperK?

A
  • Addison, IRA, IRC, Uropéritoine
  • ATB TMS
  • Effusions pleurales ou péritonéales
  • Maladies GI
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16
Q

Pourquoi y a-t-il de l’hypoglycémie lors d’Addison?

A

Déficience en GC = diminue néoglucogénèse hépatique = hausse sensibilité cellulaire à l’insuline

17
Q

Quels sont des exemples d’érythrocytose :

  1. secondaire appropriée
  2. secondaire inappropriée
  3. absolue primaire
  4. relative
  5. physiologique
A
  1. secondaire appropriée : manque d’O2 = baisse EPO ex : shunt, altitude
  2. secondaire inappropriée : tumeurs sécrètent EPO
  3. absolue primaire : dysfonction a/n de la MO
  4. relative : ++déshydraté + hct élevé + prots augmentés
  5. physiologique : contraction splénique
18
Q

Qu’indique une faible DU combiné avec de la déshydratation?

A

Incapacité à concentrer l’urine

19
Q

Raison pour laquelle on peut surestimer le Ca total?

A

Lors d’hémoconcentration peut être légèrement augmenté, secondaire à une liaison avec des protéines ou anions

20
Q

Par quoi peut être expliqué la glucosurie?

A
  • Diabète (verrait hyperglycémie)
  • Stress chronique
  • Artéfact (svt à cause de peroxyde)
  • Dommage tubulaire (protéinurie + cylindres)
21
Q

Quand peut-on trouver des oxalates de Ca dihydratés?

A
  • Urine normal
  • Artéfact d’entreposage (trop long frigo)
  • Urolithiase (pfs 2nd hyperCa)
  • Intoxication éthylène glycol : oxalates monohydratés pathognomoniques, IRA
22
Q

Quel pourrait être les causes de thrombocytopénie?

A
  • CIVD (aigue, muqueuse rouge)
  • Destruction immunitaire (normalement très bas 8-10)
  • Manque de production
  • Vasculites
  • Infectieux
23
Q

Approche dx de l’IRA :

  1. biochimie
  2. DU
  3. analyse urinaire
A
  1. Azotémie, hyperP, acidose métabolique, hypoCa, hyperK
  2. DU isosténurique à leger []
  3. Cylindres granulaires, glycosurie, protéinurie
24
Q

DDX vieux chats avec perte de poids et polyurie?

A
  • Hyperthyroidisme**
  • Diabète mellitus
  • IRC
  • Insuffisance hépatique
  • HyperCa de malignité
25
Q

Causes d’anémie normocytaire, normochrome?

A
  • secondaire à une inflammation chronique
  • par déficience en Fe (saignements chroniques possible si ulcères gastriques)
  • associée à une IRC (baisse prod EPO par le rein)
  • associée problème MO
26
Q

Qu’indique un ratio A/G diminué?

A

Perte sélective d’albumine probable à des dommages glomérulaires

27
Q

Causes d’hypoCa

A 
#1 = hypoalbuminémie (40% Ca sérique lié albumine
2- Baisse activation vitD
28
Q

Calcul du GAP, anions non mesurés, interprétation

A
  1. GAP = (Na+K) - (Cl+HCO3)
  2. Anions non mesurés = acide lactique, acétique, phosphates, sulfates
  3. Hausse GAP = plus d’acides (non mesurés) en circulation (diminution de bicarbonates pour neutraliser l’augmentation des acides en circulation)
    - Si bicarbonates normaux dans un GAP augmenté = possible perte de Cl (V+ –> alcalose métabolique) = désordre mixte
29
Q

Comment se fait la formation d’alcalose métabolique?

A

–> Augmentation de bicarbonate avec diminution de Chlore
Le mécanisme normal a/n pancréatique se produit uniquement si du contenu gastrique se retrouve a/n intestinal –> alcalose (V+, blocage, torsion caillette)

30
Q

Qu’indique un SID (Na+K-Cl) >45 et hypoCl?

A

SID augmenté indique animal perd Cl en plus grande qté que Na
= Perte ou séquestration HCl = alcalose métabolique

31
Q

IRC:

  1. fréquence
  2. > 2/3 fct rénale perdue
  3. > 3/4 fct rénale perdue
A
  1. Désordre rénal le plus commun des Fe et Ca
  2. Perte capacité de [] urine
  3. Azotémie
32
Q

SC d’IRC

A
  • Urémie (V+)
  • Hypertension artérielle
  • PU/PD
33
Q

DX IRC

A
  1. SDMA possible plus sensible de la fct urinaire que la créatinine
  2. Mesure pression artérielle
  3. Ratio prots/créatinine
34
Q

Tx protéinurie

A

Utilisation d’un inhibiteur d’enzyme de conversion angiotensine

Pathologie clinique (7 decks)

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