A10 FARMACOLOGÍA Y AGENTES ANTITUMORALES Flashcards
(39 cards)
Los inhibidores de ciclinas han demostrado utilidad terapéutica
en:
a. Micosis fungoide
b. Glioblastoma
c. Basalioma
d. Cáncer de mama Luminal A avanzado
D
¿Cuál es la principal característica de la respuesta inmune
adquirida?
a. Tiene una alta especificidad
b. Solo se produce en personas previamente inmunizadas
al antígeno
c. Es prácticamente inmediata
d. Es dependiente de complemento
A
Los fármacos utilizados en la terapia antiangiogénica:
a. Tienen una alta toxicidad
b. Su precio es menor que el de los quimioterápicos
convencionales
c. Son utilizados en todos los tipos de tumores
d. Solo son efectivos en unos tipos específicos de
tumores
D
¿Qué entendemos por un medicamento?
a. Un compuesto químico vehiculado solo en capsulas
b. Una molécula extraída solo de plantas
c. Una herramienta terapéutica que permite mejorar o
curar una enfermedad
d. Una sustancia química sin otros aditivos
C
La función de las células presentadoras de antígenos es la
presentación de antígenos al linfocito T nativo. ¿Dónde se
desarrolla esta función?
a. En los ganglios linfáticos
b. En las placas de Peyer
c. En sangre periférica
d. En la médula ósea
A
En el cáncer de próstata resistente a la castración, la diana
contra la que no se pueden utilizar agentes hormonales es:
a. Receptor de andrógenos
b. Células epiteliales
c. Células secretoras del PSA
d. Células estromales del tumor
A La respuesta correcta es: Receptor de andrógenos
El colágeno es una de las proteínas estructurales de la matriz
extracelular. ¿Cuál es su estructura?
a. En alfa hélice
b. Lineal en base a una cadena de lisina
c. Lineal a base de una cadena de glicina
d. En triple alfa hélice
D
¿Cuál es el objetivo de la inmunoterapia en cáncer con
inhibidores del checkpoint?
a. Que todos los cánceres sean tratados con el mismo
agente inmunoterápico
b. Conseguir cero efectos secundarios
c. Bloquear la capacidad de la célula tumoral de no
ser reconocida como tal
d. Conseguir disminuir los costos del medicamento
C
¿Que entendemos por terapia dirigida en el cáncer de pulmón
NSCLC?
a. Tratamiento dirigido a contrarrestar los efectos de las alteraciones genéticas específicas que favorecen el crecimiento de un NSCLC
b. Tratamiento dirigido al estroma tumoral en especial a los fibroblastos asociados al tumor
c. Tratamiento dirigido a la eliminación de las posibles células tumorales circulantes
d. Tratamiento dirigido a eliminar los efectos desencadenados por mutaciones en genes supresores de tumores
A
Los tumores neuroendocrinos:
a. Son los tumores más frecuentes del tracto digestivo
b. Son tumores difíciles de diagnosticar, frecuentemente se identifican en etapas avanzadas
c. Solo aparecen en niños
d. Son tumores muy quimiosensibles
B
¿Qué estructuras se pueden encontrar en la matriz
extracelular?
a. Red de fibras estructurales
b. Red microcirculatoria y de fibras nerviosas
c. Red de polímeros de azúcar
d. Todas las respuestas son ciertas
D
En el tratamiento de los tumores neuroendocrinos diseminados los mejores resultados se han conseguido con:
a. Radioterapia
b. Quimioterapia
c. Somastatina
d. Terapias moleculares con inhibidores multiquinasa
D
La terapia génica en cánceres:
a. No tiene efectos secundarios
b. Es un tratamiento que se puede aplicar a todos los tumores
c. Ha colmado todas las expectativas que esta terapia prometía
d. Su eficacia esta circunscrita a unos tipos de tumores muy específicos
D
¿Cuál de las siguientes opciones no forma parte de las etapas de desarrollo de un medicamento?
a. Estudios preclínicos
b. Ensayos clínicos y registro
c. Descubrimiento
d. Obtener un preparado genérico
D
El descubrimiento de fármacos pasa por las siguientes fases:
selección de la patología que se quiere
abordar, identificación de dianas terapéuticas relevantes para abordar dicha patología, ensayos de
screening para el descubrimiento de moduladores de la diana terapéutica a partir de colecciones de
compuestos, selección de activos primarios (hits), identificación de leads (posibles precursores de fármaco), optimización de estos leads a través de modificaciones químicas, acompañada de la
evaluación de estos compuestos hasta llegar a la selección del candidato a fármaco que tiene todas
las propiedades esperables para llegar con éxito a la clínica.
Que son los hits en el desarrollo farmacológico
activos primarios, compuesto que muestra algún efecto sobre una diana farmacológica tras un proceso de screening.
Que son los leads en el desarrollo farmacológico
(posibles precursores de fármaco, compuesto seleccionado del conjunto de hits en base a sus propiedades, y que puede ser
precursor de un fármaco. El proceso “Hit to Lead” debe seleccionar unos pocos leads sobre los que
trabajarán los químicos farmacéuticos, a partir de un conjunto numeroso de hits que puede
alcanzar varios miles, cuando se parte de grandes colecciones de compuestos.
High Throughput Screening (HTS):
High Throughput Screening (HTS): cribado de alta densidad. Los compuestos disponibles se prueban
en un ensayo miniaturizado de laboratorio que mide la función de una diana farmacológica, para
tratar de identificar activadores o inhibidores sobre los que se pueda iniciar un desarrollo
farmacéutico.
emergido opciones para un tercer grupo del pacientes con mutación EGFR las inserciones del exón 20
anticuerpo monoclonales biespecificos (Avimantanab) como TKI (Mobocertinib).
Flashcard: IDO en Microambiente Tumoral e Inmunoterapia
IDO convierte triptófano en quinurenina, agotando recursos para linfocitos T y generando metabolitos inmunosupresores. Activa Tregs y MDSCs, inhibiendo la respuesta antitumoral. En inmunoterapia, inhibidores (epacadostat) se combinan con anti-PD-1/PD-L1 para revertir supresión, aunque resultados clínicos son variables
Tipos de virus empleados en viroterapia
- Reovirus: se replica en células con la vía RAS activada. Consigue una estabilización prolongada del tumor. La viroterapia con este tipo de virus se encuentra en ensayos clínicos avanzados.
- Poxvirus: induce la activación del sistema inmune y expresa la timidina quinasa. Entra en células que cumplan las siguientes características: interferón está inactivado y la vía RAS está activada. La viroterapia con este virus también se encuentra en ensayos clínicos avanzados. Se han observado remisiones parciales y estabilización prolongada, aunque pocos casos de remisiones completas. Resalta la eficacia en la inoculación intravenosa, por lo que puede llegar a tumores menos accesibles y a metástasis.
- Herpes virus: el más conocido de este tipo es Oncovex/T-Vex. Estos virus inducen la activación del sistema inmune y la maduración de las células dendríticas. Tiene una tasa muy alta de remisiones completas con pocos efectos secundarios. Aprobado por la FDA y la EMA para melanoma metastásico, con el nombre de Imlygic (Amgen). En Japón se ha aprobado otro virus oncolítico, basado en herpes
virus, para el tratamiento de gliomas de alto grado. Este fármaco se denomina Teserpaturev/G47Δ
(Delytact®) y ha sido desarrollado por la compañía Daiichi Sankyo. - Adenovirus: es un virus desnudo. Tiene la proteína E1 que es clave para la replicación del virus. Se puede mutar la secuencia de esta proteína para que la replicación sea condicional, de modo que sólo
se puede replicar en células tumorales.
el diagnóstico molecular en cáncer de tiroides se basa en
las alteraciones de RET (mutaciones en medular y fusiones en diferenciado), BRAF y NTRK.
CDK4/6 función
CDK4/6 participan en la entrada en el ciclo celular en respuesta a la inducción de las ciclinas D (D1, D2, D3). Su activación induce el comienzo de la división de la célula en respuesta a señales
mitogénicas. Los complejos ciclina D-CDK4/6 inhiben la proteína Retinoblastoma (RB1), dando lugar al inicio de la transcripción de los genes del ciclo celular y la división de la célula.
Las CDK4/6 suelen estar amplificadas, mientras que la ciclina D1 suele estar amplificada o sobre expresada en cáncer. Por otra parte, tanto RB1 como los inhibidores de Cdks de las familias INK4 y Cip/Kip están frecuentemente inactivados en cáncer.
subtipos moleculares asociados al comportamiento tumoral en cáncer de colon
o Subtipo CMS1: corresponde con el modelo de Perucho y constituye el 14% de los
casos.
o Subtipo CMS2: es el canónico, corresponde con el modelo de Vogelstein y constituye
el 37% de los casos.
o Subtipo CMS3: es un fenotipo mixto, caracterizado por mutaciones en KRAS y
desregulación del metabolismo. Supone el 23% de los casos.
o Subtipo CMS4: es de fenotipo mesenquimal, caracterizado por la activación de TGF-β
y asociado a peor pronóstico. Supone el 13% de los casos.
