ABCD Flashcards

1
Q

Co oznacza akronim ABCD?

A

A - airway; niedrożność dróg oddechowych;
B - breathing; zaburzenia wentylacji;
C - circulation; niestabilność hemodynamiczna;
D - disability; zaburzenia neurologiczne;

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Kiedy należy oceniać ABCD?

A

Ocenę ABCD należy przeprowadzić:
1. u każdego pacjenta w stanie ciężkim;
2. u każdego pacjenta z poważnym problemem medycznym;
3. po każdej istotnej zmianie stanu klinicznego.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Jak zidentyfikować pacjenta w stanie ciężkim?

A
  1. ma zaburzenia świadomości;
    1. jest nieprzytomny;
    2. miał omdlenie lub napad drgawkowy;
    3. jest splątany (podsypiający lub pobudzony);
  2. ma wysiłek oddechowy albo tachypnoe;
    1. pacjent może też oddychać bardzo głęboko lub starając się utrzymać pozycję siedzącą;
  3. jego skóra ma cechy hipoperfuzji;
    1. skóra jest spocona, chłodna, z wydłużonym powrotem włośniczkowym, sinoblada lub marmurkowata;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Z czego wynika hipoperfuzja skóry we wstrząsie?

A
  1. hipoperfuzja jest wynikiem zmniejszenia przepływu krwi przez narządy, które nie są niezbędne do przeżycia, najczęściej w przebiegu wstrząsu;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Jakie są przyczyny niedrożności dróg oddechowych?

A
  1. ciało obce - krew, wymioty, pokarm;
  2. obrzęk dróg oddechowych - oparzenia, anafilaksja;
  3. ucisk dróg oddechowych - przez ropnie, guzy;
  4. uszkodzenia twarzy, krtani i tchawicy;
  5. sam fakt bycia nieprzytomnym.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Jak przebiega niedrożność dróg oddechowych?

A
  • całkowita niedrożność - w kilka minut powoduje zatrzymanie krążenia;
  • niepełna niedrożność:
    • długo kompensowana przyspieszonym oddechem → pacjent może mieć długo prawidłową lub nieznacznie obniżoną saturację;
    • w momencie przekroczenia punktu krytycznego szybko rozwija hipoksję i NZK;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Na podstawie czego rozpoznaje się zagrożone drogi oddechowe?

A
  • zagrożone drogi oddechowe rozpoznaje się klinicznie, a nie na podstawie parametrów.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Jakie są objawy niedrożności dróg oddechowych?

A
  • w całkowitej niedrożności nie ma przepływu przez drogi oddechowe → pacjent nie wydaje dźwięków;
  • w częściowej niedrożności powietrze przechodzi przez zwężenie → powoduje charakterystyczne dźwięki;
    • pierwsze nieswoiste objawy to chrypka i uczucie dyskomfortu w gardle;
    • wraz z narastaniem zwężenia chrypka narasta a głos staje się piskliwy;
    • ostatnim etapem przed pełną niedrożnością jest stridor;
    • chorobom GDO towarzyszy również często ślinotok.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Grupy ryzyka zagrożonych dróg oddechowych.

A
  1. reakcja anafilaktyczna;
  2. oparzenie płomieniem i gorącą parą;
  3. ból gardła z trudnościami w przełykaniu;
  4. duszność, która pojawiła się po posiłku;
  5. duszność u pacjenta z tracheostomią;
  6. nieprzytomni.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Jak ocenić drożność rurki tracheostomijnej?

A
  • do niedrożności rurki tracheostomijnej dochodzi najczęściej w wyniku nieprawidłowej pielęgnacji i materiałem zatykającym jest wydzielina układu oddechowego;
  • współczesne rurki tracheostomijne mogą mieć kaniulę wewnętrzną - pierwszym krokiem jest jej usunięcie i wyczyszczenie lub wymiana na nową;
  • w drugiej kolejności wprowadzić ssak i oczyścić rurkę i drogi oddechowe.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Objawy aspiracji ciała obcego.

A
  • ciało obce w drogach oddechowych może zostać wyksztuszone, zaklinować się w GDO (wówczas dochodzi do ostrej niewydolności oddechowej) lub zostać zaaspirowane głębiej - wtedy gwałtowne objawy przechodzą w mniej oczywiste, jak dyskomfort w klatce piersiowej, duszność, kaszel;
    1. drogi oddechowe są wąskie (u dorosłego średnica oskrzela głównego to kilkanaście mm) → nawet przy drobnych ciałach obcych wyłączony z działania jest duży kawałek płuca → mało prawdopodobne, że pacjent trafi bez duszności z prawidłową saturacją;
    2. z czasem rozwijają się powikłania zapalne na podłożu niedodmy - gorączka, ból opłucnowy, duszność, “pogorszenie stanu ogólnego”;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Co jest najczulszą zmienną zwiększającą ryzyko rozpoznania aspiracji ciała obcego?

A
  • najczulszą zmienną zwiększającą ryzyko takiego rozpoznania jest wywiad zakrztuszenia się - prawdopodobieństwo aspiracji ciała obcego bez takiego epizodu jest znikome, epizod może być jednak niezauważony;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Kto jest najbardziej narażony na aspirację ciała obcego?

A
  • problem jest najczęstszy u dzieci <3 r.ż. lub pacjentów geriatrycznych (z otępieniem, dysfagią, niedowładami, leżących);
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Diagnostyka pod kątem ciała obcego w drogach oddechowych.

A
  • dalsza diagnostyka:
    • RTG - większość ciał obcych jest niecieniująca → najczęściej będą widoczne objawy pośrednie, tj. rozedma, niedodma, zapalenie płuc;
    • CT - badanie z wyboru o negatywnej wartości predykcyjnej 99%;
    • bronchoskopia - po potwierdzeniu.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kiedy zabezpieczać drogi oddechowe u pacjenta ze zwężeniem?

A
  • jeżeli przyczyna jest odwracalna - często można to zrobić i uniknąć intubacji (np. w anafilaksji - konieczność intubacji w anafilaksji jest bardzo rzadka i z dużym prawdopodobieństwem konieczności konikotomii);
    • w przypadku ciał obcych można je usunąć kleszczami Magilla;
  • jeżeli pacjent ma zaburzenia świadomości - pora na intubację;
    • pacjent pobudzony dodatkowo zużywa sobie tlen;
    • pacjent podsypiający może mieć spadek wentylacji i zapadanie się dróg oddechowych;
  • stridor oznacza, że zwężenie jest bardzo duże i jest źle - jeżeli przyczyna jest nieodwracalna, pacjent wymaga intubacji;
  • nasilona duszność jest typowa dla dużego zaawansowania zwężenia i zwykle również wymaga intubacji - od tego momentu do bradykardii i NZK jest bardzo mało czasu.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Dlaczego u pacjentów nieprzytomnych drogi oddechowe są niedrożne?

A
  • podniebienie miękkie zapada się → przytyka drogi oddechowe → przechodzące powietrze porusza podniebieniem powodując chrapliwy dźwięk;
  • sporadycznie, najczęściej w przebiegu złej pozycji, może dojść do pełnej niedrożności dróg oddechowych;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Jak należy wstępnie udrożnić drogi oddechowe?

A

jeżeli przyczyna jest przejściowa lub szybko odwracalna wystarczy ręcznie udrożnić drogi oddechowe i ułożyć pacjenta w pozycji bezpiecznej;
- odgięcie głowy;
- manewr prosty i z reguły wystarczający;
- wysunięcie żuchwy;
- wyciągnięcie do przodu i naciągnięcie na szczękę;
- w przypadku spadku saturacji należy zastosować tlenoterapię do odzyskania przytomności;

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Jakie mogą być przyczyny krótkotrwałej utraty przytomności?

A

takie przyczyny to zwykle hipoglikemia, zatrucie opioidami albo stan po napadzie epi;

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Jak szybko pacjent z hipoglikemią lub zatruciem opioidami odzyskuje świadomość?

A
  • ustępowanie zaburzeń świadomości po wyrównaniu hipoglikemii lub podaniu naloksonu trwa 1-2 minuty;
    • jeżeli po kilku minutach od podania naloksonu pacjent nie odzyskuje przytomności, to albo dawka jest niewystarczająca, albo przyczyna zaburzeń świadomości jest inna;
    • bardzo sporadycznie pacjenci po długim epizodzie ciężkiej hipoglikemii potrzebują kilkunastu-kilkudziesięciu minut do odzyskania świadomości;
    • pacjenci z hipoglikemią trwającą wiele godzin mogą mieć trwałe uszkodzenie mózgu;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Jak ocenić skuteczność ręcznego udrożnienia dróg oddechowych?

A
  • ocena skuteczności:
    • charczenie znika, oddech staje się cichy, klatka piersiowa unosi się na wdechu, na masce tlenowej kondensuje się para wodna;
    • jeżeli doszło do aspiracji, manewry udrażniające nie będą skuteczne i oddech pacjenta pozostanie charczący.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Dlaczego pacjent długo nieprzytomny musi mieć zabezpieczone drogi oddechowe?

A
  • pacjent nieprzytomny nie ma odruchów obronnych → może zaaspirować treść do płuc;
    • nie ma w tym wypadku znaczenia przyczyna braku świadomości;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Jak głębokie zaburzenia świadomości są wskazaniem do zabezpieczenia dróg oddechowych?

A
  • nie ma jasnego progu, na pewno dotyczy to pacjentów z GCS <8;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Jaką treść można zaaspirować do płuc?

A
  • możliwa treść zachłystowa:
    • wymioty - częste w dysfunkcji OUN;
    • ulewana treść żołądkowa / ślina;
    • krew - u pacjentów ze złamaną twarzoczaszką albo krwawieniem z przewodu pokarmowego;
    • rzadziej zęby, protezy, jedzenie;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Jakie mogą być powikłania zachłyśnięcia?

A
  • powikłania zachłyśnięcia:
    • zachłystowe zapalenie płuc ze śmiertelnością kilkadziesiąt %;
    • niedrożność dróg oddechowych.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Czy wykonywanie badania z kontrastem i.v. u osób z pełnym żołądkiem jest przeciwwskazane?

A
  • o ile pacjent nie ma nietypowych chorób, dopóki jest przytomny nie zachłyśnie się wymiocinami; jeżeli treść żołądkowa znajdzie się w gardle, zamknie się nagłośnia;
  • podaż kontrastu u przytomnych pacjentów, nawet na pełny żołądek, jest bezpieczna, za to opóźnienia w wykonaniu badania - potencjalnie śmiertelne.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Dlaczego należy intubować pacjentów z zaburzeniami świadomości przed płukaniem żołądka?

A
  1. płukanie żołądka zarezerwowane jest do 1-2 godzin od zatrucia;
  2. w większości przypadków pacjenci i tak będą się później pogarszać neurologicznie, a płukanie i podaż węgla aktywowanego spowodują rozdęcie żołądka i zachłyśnięcie później, kiedy GCS spadnie;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Kiedy należy stosować rurki UG i NG?

A
  • więc kiedy są użyteczne?
    • wentylacja na maskę podczas sedacji proceduralnej - w sytuacji, kiedy znieczulenie okazuje się zbyt głębokie i wentylacja workiem jest utrudniona; ryzyko wymiotów lub laryngospazmu;
    • wentylacja na maskę podczas RKO - standardowo, aczkolwiek lepszym rozwiązaniem jest szybka intubacja;
    • preoksygenacja nieprzytomnego pacjenta przed intubacją - w sytuacji zapadania się dróg oddechowych;
    • przejście nad niedrożnością na poziomie orogardła za pomocą rurki NG;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Algorytm przygotowania do intubacji.

A

Przygotowanie do intubacji
SOAP ME:
S - suction; działający i włączony ssak
O - oxygen; działające źródło tlenu, włączony i ustawiony respirator
A - airways; przygotowana rurka z prowadnicą, sprawdzony balonik, dobrana łyżka, działający laryngoskop
P - pharmacology, position; przygotowane leki, ustawienie pacjenta
M - monitoring; podłączony do filtra kapnometr, monitorowanie SpO2 i EKG
E - escape plan; narządzie nagdłośniowe, zestaw do konikotomii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Algorytm 7P w intubacji.

A

7P
Preparation
Preoxygenation
Pretreatment
Paralysis / induction
Position
Pass the tube + conmfirm
Post intubation care

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Różnice w intubacji pilnej vs planowej.

A
  1. nie stosuje się wentylacji na maskę przed pełnym zwiotczeniem, aby nie pompować żołądka;
    1. stosuje się za to w preoksygenacji maskę z tlenem w maksymalnym przepływie; można również zastosować HFNC lub CPAP;
    2. pacjent powinien jak najdłużej preoksygenować się w pozycji siedzącej, gdyż daje to najbardziej optymalne warunki do wentylacji;
    3. wyjątkiem są pacjenci bez własnego napędu oddechowego (najczęściej zatruci lekami sedatywnymi, z udarem pnia mózgu lub w hiperkapni;
  2. leki zwiotczające i anestetyki podaje się równocześnie i w maksymalnej dawce → uzyskuje się od razu optymalne warunki do intubacji oraz unika wymiotów (mięśnie odpowiedzialne za wymioty są wyłączone);
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Na czym polega RSI?

A
  1. leki zwiotczające i anestetyki podaje się równocześnie i w maksymalnej dawce → uzyskuje się od razu optymalne warunki do intubacji oraz unika wymiotów (mięśnie odpowiedzialne za wymioty są wyłączone);
    - zwykle jest to RSI (Rapid Sequence Intubation) - intubację zaczyna się 45-60 s. od podania bolusa leków;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Na czym polega DSI?

A
  • opcją jest też DSI (Delayed Sequence Intubation):
    • stosuje się u pacjentów z niewydolnością oddechową, u których nie można wykonać RSI z uwagi na pobudzenie i ryzyko NZK z powodu brak rezerwy tlenowej;
    • stosuje się w preindukcji połowę dawki należnej ketaminy;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Jakie leki podaje się w indukcji do intubacji w NZK?

A
  • u pacjentów w NZK i na granicy NZK intubuje się bez podania leków w ogóle lub jedynie po leku zwiotczającym.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Czy przed intubacją podaje się leki przeciwwymiotne?

A
  • leki przeciwwymiotne (metoklopramid, ondansetron) - jeżeli potrzeba czasu na przygotowanie, a jest ryzyko wymiotów;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Jakie leki przeciwbólowe podaje się przed intubacją?

A
  • przeciwbólowe - 2 min. przed RSI:
    • fentanyl 2-3 mcg/kg;
    • obserwacja w kierunku bezdechu → wówczas od razu reszta programu bez czekania;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Jak zabezpieczyć się przed hipotonią okołointubacyjną?

A
  • wentylacja mechaniczna → zmniejszenie powrotu żylnego → spadek ciśnienia;
    • jeżeli czas pozwala u pacjentów we wstrząsie → wlew amin presyjnych przed intubacją;
    • jeżeli nie → efedryna 10-25 mg 2 min. przed RSI;
    • ew. bolus 500-1000 ml płynu i.v. po;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Jakie leki zwiotczające podaje się w indukcji intubacji?

A
  • zwiotczające:
    • rokuronium 1-1.2 mg/kg;
    • suksametonium 1.5-2 mg/kg;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Jakie anestetyki podaje się w indukcji intubacji?

A
  • anestetyki:
    • ketamina 1.5-2 mg/kg;
      • zwiększa ciśnienie tętnicze, przyspiesza akcję serca, rozszerza oskrzela → wskazana we wstrząsie i niewydolności oddechowej;
      • dyskusyjny wpływ na ICP → jeżeli pacjent ma potwierdzone / podejrzane nadciśnienie śródczaszkowe, ale ma niskie ciśnienie → ketamina i tak jest bezpieczniejsza z uwagi na niższe ryzyko hipotensji okołointubacyjnej;
      • ma działanie przeciwbólowe → nie wymaga premedykacji FNT;
    • etomidat do 0.3 mg/kg;
      • niewielki wpływ na hemodynamikę, nie podwyższa ciśnienia śródczaszkowego → wskazany w obrzęku płuc, zaburzeniach rytmu serca, krwawieniu wewnątrzczaszkowym z wysokim ciśnieniem tętniczym;
    • propofol do 1.5 mg/kg;
      • mocno obniża ciśnienie i nie wiadomo, jak pacjent na niego zareaguje → przeciwwskazany we wstrząsie;
      • w RSI sprawdza się jedynie w stanie padaczkowym;
    • dawki etomidatu i propofolu są dawkami maksymalnymi, które należy zmniejszać im pacjent starszy, bardziej chory i nieprzytomny i niestabilny hemodynamicznie.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Jak sedować pacjenta po intubacji?

A
  • w warunkach SOR może być głęboka; docelowo w OIT stosuje się jak najpłytszą, żeby jak najszybciej z niej wyjść;
  • propofol - lek pierwszego wyboru;
    • działanie przeciwdrgawkowe;
    • we wlewie ciągłym rzadziej powoduje spadki ciśnienia, a jeżeli już, dobrze się je kontroluje noradrenaliną;
    • krótki okres półtrwania → wygodny do kontroli;
    • dawka wyjściowa to 200-400 mg/h;
  • ketamina:
    • podnosi ciśnienie tętnicze, przyspiesza akcję serca, rozszerza oskrzela → najkorzystniejsza u pacjentów we wstrząsie lub niewydolności oddechowej, problematyczna jeżeli nie chcemy zwiększyć ciśnienia lub przyspieszyć serca;
    • trudna do kontroli głębokości, bo powoduje halucynacje;
    • dawka wyjściowa to 200-400 mg/h;
  • midazolam:
    • działanie przeciwdrgawkowe;
    • umiarkowanie obniża ciśnienie tętnicze;
    • ma długi okres półtrwania → trudny do kontroli;
    • po długim stosowaniu zwiększa ryzyko majaczenia;
    • dawka wyjściowa to 10-25 mg/h;
  • fentanyl:
    • obniża ciśnienie tętnicze, co również można opanować wlewem katecholamin;
    • dawka wyjściowa 0.15-0.3 mg/h;
  • morfina - alternatywa dla fentanylu;
  • deksmetomidyna;
  • rokuronium:
    • dodatek w sytuacji skrajnie walczącego z respiratorem pacjenta;
    • konieczne jest zwiększenie dawek leków przeciwbólowych i anestetyków;
    • dawka w bolusie 0.5-1 mg/kg; działa około godziny.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Procedura ekstubacji?

A
  • w warunkach innych niż OIT → po zatruciach lub wyprowadzonym obrzęku płuc;
    1. jeżeli pacjent jest na czymś innym → przestawić na wlew propofolu, który zatrzymuje się 10-15 minut przez ekstubacją;
    2. przyszykować się do reintubacji;
    3. odessanie rurki intubacyjnej i jamy ustnej → ssak pozostawić włączony obok łóżka;
    4. ułożyć pacjenta z uniesionym wezgłowiem, zabezpieczyć ręce (żeby nie wyciągnął sobie napompowanej rurki intubacyjnej);
    5. jeżeli pacjent łapie kontakt wzrokowy i spełnia proste polecenia → rozcięcie bandaża, odpompowanie balonika, ekstubacja;
    6. zachęcanie do kaszlu.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Jakie są wady urządzeń nadgłośniowych?

A
  • przeciwwskazane w deformacji dróg oddechowych - prawdopodobnie nie będzie skuteczne, a drażnienie tkanek może nasilać obrzęk;
  • nie są w 100% szczelne, więc w przypadku dużego oporu w drogach oddechowych mogą pojawić się przecieki;
    • rzadko jest to istotny problem, ewentualnie w razie dużego przecieku można wykonywać RKO w schemacie 30:2;
    • duży opór w drogach oddechowych występuje w obrzęku płuc, astmie i POChP;
  • nie zabezpieczają dróg oddechowych przed zachłyśnięciem, a wprowadzane silnie drażnią gardło i mogą wywołać wymioty;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Jakie są zalety i wady konikotomii vs konikopunkcji?

A
  • sama konikopunkcja najczęściej nie pozwala na prawidłową wentylację - tlen podaje się pod dużym, trudnym do uzyskania ciśnieniem, a i nie ma możliwości wydechu - wyjątkiem są dedykowane zestawy QuickTrach;
  • konikotomia umożliwia wprowadzenie do tchawicy rurki intubacyjnej.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Co ocenia pulsoksymetria?

A
  • ocenia, jaki % HGB w tętniczkach palca jest związany z tlenem;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Jaka powinna być norma SpO2?

A
  • normę saturacji należy rozpatrywać osobniczo oraz w kontekście objawów zgłaszanych przez pacjenta oraz dynamiki objawów:
    • u pacjentów starszych, z chorobami płuc, otyłością albo palących saturacja często jest przewlekle obniżona;
    • u młodych zdrowych osób zwykle wynosi >98%;
45
Q

Czy prawidłowa SpO2 wyklucza niewydolność oddechową?

A
  • prawidłowa saturacja, nawet w trakcie tlenoterapii, nie wyklucza niewydolności oddechowej, która mogą wynikać z hiperkapni;
  • zwiększenie stężenia tlenu w mieszaninie oddechowej nie wpływa na ciśnienie parcjalne CO2.
46
Q

Co może zafałszowywać wynik pulsoksymetrii?

A
  • jeżeli pacjent ma wahające się pomiary, prawdziwym jest raczej ten wyższy;
    • pulsoksymetria u pacjenta z hipoperfuzją lub wychłodzeniem rąk może być fałszywie zaniżona.
47
Q

Jak objawia się wysiłek oddechowy?

A
48
Q

Jak objawiają się zaburzenia świadomości w niewydolności oddechowej?

A
  • mogą się objawiać pobudzeniem, podsypianiem - zaburzenia mogą też przechodzić jedne w drugie;
    • pobudzenie występuje najczęściej u młodych pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową;
    • podsypianie występuje najczęściej u starszych pacjentów w zaostrzeniu choroby przewlekłej;
49
Q

Jak radzić sobie z pobudzonym pacjentem z niewydolnością oddechową?

A
  • pacjent pobudzony nie jest złośliwy, tylko splątany → podawanie leków uspokajających jest często błędne i może pogorszyć jego stan;
    • sedacja może być przydatna u pacjentów w trakcie nieinwazyjnej wentylacji. aby poprawić współpracę i zmniejszyć ryzyko niepowodzenia takiej wentylacji;
      • do sedacji można wykorzystywać opioidy, ketaminę, propofol lub midazolam;
    • przy sedowaniu takich pacjentów trzeba być świadomym ryzyka hipowentylacji → pacjent wymaga stałego monitorowania i, być może, głębokiej sedacji z wentylacją mechaniczną;
    • lepszym wyjściem może być miareczkowanie MF po 2-4 mg;
    • jeżeli zaburzenia wentylacji są miernie nasilone i problem jest nieoddechowy (np. zaostrzenie majaczenia) → haloperidol i kwetiapina; BDZ mogą nasilać majaczenie;
    • unieruchomienie pacjenta należy stosować w ostateczności i tak krótko, jak to możliwe.
50
Q

Jak ocenić stan pacjenta z zaburzeniami wentylacji?

A
  • dobry - bez wysiłku oddechowego, bez zaburzeń świadomości, prawidłowe parametry życiowe;
  • średni - umiarkowany wysiłek oddechowy, odchylenia w parametrach życiowych, ale bez zaburzeń świadomości;
  • zły - nasilony wysiłek oddechowy, głębokie odchylenia w parametrach życiowych, zaburzenia świadomości;
51
Q

O czym świadczy tachypnoe?

A
  • „Nigdy nie lekceważ tego, że pacjent szybko oddycha. Jeśli to robi, to dlatego, że albo kompensuje niewydolną wentylację, albo kompensuje oddechowo kwasicę metaboliczną. Oba scenariusze są niepokojące”.
    • oczywiście pacjent może oddychać szybko w odpowiedzi na ból, wymioty lub stres;
52
Q

O czym świadczy narastająca bradykardia u pacjenta z niewydolnością oddechową?

A
  • narastająca bradykardia u pacjenta z niewydolnością oddechową wskazuje na zatrzymanie krążenia, które może nastąpić w ciągu kilku minut → wymaga natychmiastowej intubacji i respiratoroterapii;
53
Q

Podstawowe postępowanie u pacjenta z niewydolnością oddechową.

A
  1. tlenoterapia;
  2. unikanie wysiłku;
  3. unikanie pozycji leżącej.
54
Q

Jaka jest docelowa wartość SpO2?

A
  • docelowa wartość SpO2 wynosi 96-100% u pacjenta bez POChP;
  • pacjenci z POChP:
    • z łagodnym może mieć docelową SpO2 94-98%;
    • z umiarkowanym / ciężkim docelowa SpO2 wynosi 88-92%, niezależnie od przepływu tlenu, który jest do tego celu potrzebny (w tym HFNC / CPAP);
    • jeżeli u pacjenta z POChP niezależnie od ciężkości nie dochodzi do rozwoju hiperkapnii możemy celować w 94-98%;
55
Q

Jaki jest mechanizm rozwoju śpiączki hiperoksemiczno-hiperkapnicznej w POChP?

A
  • śpiączka hiperoksemiczno-hiperkapniczna zwykle rozwija się w ciągu kilku godzin → wystąpienie jej później jest mało prawdopodobne i stosowanie tlenu bezpieczne;
  • klasyczna teoria o napędzie oddechowym hipoksemicznym jest błędna;
  • najprawdopodobniej wynika to z tego, że organizm ogranicza przepływ krwi przez niewentylowane obszary, a czynnikiem regulującym to jest stężenie tlenu w pęcherzyku płucnym → w momencie tlenoterapii zwiększa się przepływ krwi przez obszary hipowentylowane;
56
Q

Jak ułożyć pacjenta tak, aby nie zsuwał się z łóżka?

A
  1. pro tip - jak unikać zsuwania się pacjenta → unieść zarówno wezgłowie łóżka, jak i po stronie nóg tak, by były one lekko zgięte;
57
Q

Postępowanie w przypadku pogorszenia się stanu pacjenta na respiratorze.

A
  • w razie pogorszenia się stanu wentylowanego pacjenta: odłącz rurkę od respiratora → podłącz Ambu → zrób kilka uciśnięć → sprawdź czy worek jest twardy (…) → osłuchaj pacjenta;
58
Q

Algorytm DOPER.

A

Akronim DOPER:
D - displacement; przypadkowa ekstubacja, dość rzadka; widać w kapnometrii i po osłuchaniu;
O - obstruction; niedrożność rurki intubacyjnej; twardy worek podczas Ambu, ssak powinien pomóc;
P - pneumothorax; u pacjentów urazowych, po założeniu CVC lub samoistna w POChP; twardy worek podczas Ambu + ściszenie szmeru pęcherzykowego, czasem rozedma podskórna;
E - equipment; pacjent dobrze wentyluje się na Ambu → awaria respiratora, rozłączenie się; pacjent źle wentyluje na miękkim worku Ambu → odpadła zatyczka od filtra albo rozszczelnił się balonik rurki intubacyjnej;
R - resistance; w skurczu oskrzeli, zwiększonej sztywności mięśni u słabo sedowanego pacjenta lub po oparzeniu, pułapka powietrzna (pacjent z obturacją dróg oddechowych nie nadąża z wydechem → worek początkowo twardy,. potem mięknie, docelowo należy wydłużyć czas na wydech)
- po wykluczeniu wszystkiego pacjent może mieć po prostu wstrząs;

59
Q

Co to jest kapnometria?

A
  • etCO2 (end tidal CO2) - urządzenie podłączane za rurką intubacyjną rejestrujące poziom CO2 w wydychanym powietrzu;
    • zaawansowaną formą jest kapnografia;
60
Q

Jaka jest norma etCO2? Z czego ona wynika?

A
  • norma to 35-45 mmHg;
    • poziom wynika z:
      • objętości oddechowej - im większa, tym więcej CO2 się wydala;
      • przepływu krwi przez płuca - przy niskiej perfuzji płuc mniej CO2 się wydala;
      • stężenia CO2 - im większa retencja we krwi, tym więcej się wydala;
61
Q

O czym świadczy wysokie etCO2 po intubacji?

A
  • wysokie etCO2 po intubacji potwierdza prawidłowe położenie;
62
Q

O czym świadczy nagły spadek etCO2 do zera?

A
  • nagły spadek etCO2 do wartości bliskich zeru sugeruje usterkę respiratora.
63
Q

Czym jest wstrząs?

A
  • wstrząs to stan uogólnionej hipoperfuzji narządów zwykle w przebiegu niskiego ciśnienia krwi;
64
Q

Mechanizm umierania we wstrząsie.

A
  • spadek objętości krwi krążącej → stymulacja baroreceptorów / chemoreceptorów (później, poprzez narastającą kwasicę) → wyrzut katecholamin → przyspieszenie akcji serca i zwiększenie rzutu → tachykardia oraz hipotensja przy wysiłku lub pionizacji;
  • ograniczenie przepływu krwi przez mniej istotne organy (centralizacja krążenia):
    • skóra staje się blada i chłodna;
    • słabo ukrwione jelita → luźny stolec, wymioty;
    • hipoperfuzja nerek → anuria, narastanie kreatyniny;
  • uogólniona hipoperfuzja → metabolizm beztlenowy → narastanie mleczanów → kwasica metaboliczna → kompensacja przez usunięcie CO2 → przyspieszenie oddechu;
  • hipotensja → utrata perfuzji mózgu → zaburzenia świadomości, zwolnienie oddechu;
  • hipoperfuzja serca → bradykardia → asystolia → NZK.
65
Q

Jakie są możliwe mechanizmy wstrząsu?

A
  1. hipowolemiczny;
  2. dystrybucyjny;
  3. obstrukcyjny;
  4. kardiogenny.
66
Q

Przyczyny wstrząsu hipowolemicznego.

A
  1. wstrząs krwotoczny;
  2. utrata płynów - u pacjentów skrajnie odwodnionych, z oparzeniami lub utratą płynów do trzeciej przestrzeni;
67
Q

Przyczyny wstrząsu dystrybucyjnego.

A
  1. wstrząs septyczny;
  2. wstrząs anafilaktyczny;
  3. wstrząs neurogenny;
  4. leki / toksyny;
  5. przełom nadnerczowy;
68
Q

Przyczyny wstrząsu obstrukcyjnego.

A
  1. odma prężna;
  2. tamponada
  3. zatorowość płucna;
69
Q

Przyczyny wstrząsu kardiogennego.

A
  1. arytmie;
  2. zawał serca;
  3. wada zastawkowa;
  4. kardiomiopatia;
  5. zapalenie mięśnia sercowego;
70
Q

Wstrząs hipowolemiczny - CO, preload, afterload.

A

CO spada, preaload spada, afterload rośnie

71
Q

Wstrząs dystrybucyjny - CO, preload, afterload.

A

CO rośnie, preload może spadać, afterload spada

72
Q

Wstrząs obstrukcyjny - CO, preload, afterload.

A

CO spada, preload rośnie, afterload może rosnąć

73
Q

Wstrząs kardiogenny - CO, preload, afterload.

A

CO spada, preload rośnie, afterload rośnie

74
Q

Algorytm wstępnej diagnostyki przyczyny wstrząsu.

A
  1. dane z wywiadu i badania:
    1. wstrząs septyczny?
      1. gorączka / zlokalizowane objawy infekcji (kaszel, objawy dyzuryczne, ból brzucha);
      2. immunosupresja;
      3. dializoterapia;
    2. wstrząs kardiogenny?
      1. ból w klatce piersiowej;
      2. duszność;
      3. kołatanie serca;
    3. zatorowość płucna?
      1. długotrwałe unieruchomienie / asymetryczny obrzęk kończyn dolnych / zakrzepica żył głębokich;
      2. duszność / spadek saturacji;
      3. ból opłucnowy;
      4. może przebiegać dość podstępnie i bez typowych objawów, często jest przyczyną wstrząsu, kiedy nie można znaleźć nic innego;
    4. wstrząs anafilaktyczny?
      1. kontakt z alergenem;
      2. pokrzywka;
      3. obturacja dróg oddechowych;
      4. nietypowe prezentacje - izolowana hipotensja, dominujący ból brzucha;
    5. tamponada serca?
      1. objawy rozwarstwienia aorty (ból w klatce piersiowej, typowe promieniowanie, ostre niedokrwienie kończyny);
      2. choroba nowotworowa w śródpiersiu;
    6. wstrząs krwotoczny?
      1. jawne krwawienie;
      2. smoliste lub krwawe wymioty / smoliste lub krwawe stolce (w tym w badaniu per rectum);
      3. zaburzenia krzepnięcia / leczenie przeciwkrzepliwe;
      4. ból brzucha (krwawienie pourazowe, z tętniaka aorty, z guza, z ciąży pozamacicznej) / ból okolicy lędźwiowej (krwawienie z tętniaka aorty, samoistne do przestrzeni zaotrzewnowej);
      5. uraz w wywiadzie;
    7. odma prężna?
      1. duszność / spadek saturacji;
      2. stłumienie szmeru jednostronnie;
      3. ból opłucnowy;
    8. wstrząs hipowolemiczny z odwodnienia?
      1. uporczywe wymioty / biegunka;
      2. objawy odwodnienia;
      3. odwodnienie rzadko powoduje wstrząs i nie powinno być pierwszym kierunkiem myślenia;
  2. EKG → ocena układu krążenia;
  3. USG w protokole RUSH (Rapid Ultrasound in Shock);
    1. serce i osierdzie;
    2. jamy opłucnowe;
    3. jama otrzewnej;
    4. aorta;
    5. żyła główna dolna;
    6. żyły głębokie kończyn dolnych;
  4. badania laboratoryjne - zawsze z PCT i, przed antybiotykami, posiewami krwi;
  5. badania obrazowe - CT.
    - ostatecznie w przypadku braku jednoznacznego rozpoznania → płynoterapia + katecholaminy +/- antybiotyki szerokospektralne przy podejrzeniu sepsy;
75
Q

Dobór antybiotykoterapii w sepsie / wstrząsie septycznym.

A
  • pacjenci immunokompetentni + infekcja pozaszpitalna - piperacylina z tazobaktamem + wankomycyna;
  • pacjenci z immunosupresją / infekcja związana ze służbą zdrowia - piperacylina z tazobaktamem lub meropenem (jeżeli czynniki ryzyka ESBL) + wankomycyna lub linezolid (jeżeli czynniki ryzyka VRE) +/- amikacyna (jeżeli czynniki ryzyka ESBL) +/- kaspofungina (jeżeli czynniki ryzyka inwazyjnej kandydozy).
76
Q

Czynniki ryzyka ESBL.

A
  • czynniki ryzyka ESBL:
    • kolonizacja ESBL;
    • wstrząs septyczny;
    • czas trwania hospitalizacji >5 dni;
    • antybiotykoterapia i.v. w ciągu ost. 90 dni;
    • leczenie nerkozastępcze;
77
Q

Czynniki ryzyka VRE.

A
  • czynniki ryzyka VRE:
    • kolonizacja VRE;
    • długotrwająca szerokospektralna antybiotykoterapia;
    • długotrwająca głęboka immunosupresja;
78
Q

Czynniki ryzyka inwazyjnej kandydozy.

A
  • czynniki ryzyka inwazyjnej kandydozy:
    • obecność CVC / antybiotykoterapia szerokospektralna + 1 z:
      • leczenie immunosupresyjne;
      • żywienie pozajelitowe;
      • dializoterapia;
      • niedawny zabieg operacyjny w jamie brzusznej;
      • martwicze zapalenie trzustki;
79
Q

Od czego zależy preload?

A
  • preload = ciśnienie końcoworozkurczowe w komorach serca ← rośnie, gdy komora nie jest w stanie prawidłowo rozkurczać się i przyjmować napływającej krwi;
80
Q

Mechanizm zwiększenia preload w zatorowości płucnej.

A
  • PE → zablokowany odpływ w RV → wzrost ciśnienia w RV → zwiększenie preload RV / przy czym preload LV może się zmniejszyć;
81
Q

Mechanizm zwiększenia preload w odmie prężnej.

A
  • odma prężna → wysokie ciśnienie w klatce piersiowej → utrudnienie odpływu krwi z RV → zwiększenie preload RV;
82
Q

Mechanizm zwiększenia preload w tamponadzie serca.

A
  • tamponada serca → zwiększenie ciśnienia w worku osierdziowym → bezpośredni ucisk na komory serca → zwiększenie ciśnienia końcoworozkurczowego → zwiększenie preload;
83
Q

Leczenie wstrząsu hipowolemicznego.

A
  • leczenie - przede wszystkim płynoterapia + uzupełnianie objętości naczyniowej.
84
Q

Mechanizm wstrząsu anafilaktycznego.

A
  • wstrząs anafilaktyczny - niekontrolowane rozszerzenie naczyń krwionośnych powoduje obrzęk, zaczerwienienie i ucieplenie skóry + komponenta wstrząsu hipowolemicznego - płyn ucieka przez uszkodzony śródbłonek do tkanki podskórnej i trzeciej przestrzeni;
85
Q

Mechanizm wstrząsu septycznego.

A
  • wstrząs septyczny - niekontrolowana reakcja na toksyny bakteryjne; komponenta wstrząsu hipowolemicznego - utrata płynów z gorączką, biegunką; komponenta wstrząsu kardiogennego - sepsa upośledza czynność serca;
86
Q

Mechanizm wstrząsu neurogennego.

A
  • wstrząs neurogenny - uszkodzenie rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym i górnym piersiowym → utrata kontroli nad AUN → poszerzenie naczyń krwionośnych + bradykardia;
87
Q

Leczenie wstrząsu dystrybucyjnego.

A
  • leczenie - przede wszystkim podanie wazopresorów; w przypadku sepsy i anafilaksji również płynoterapia.
88
Q

Podstawy gospodarki płynowej - dobowe zapotrzebowanie i utrata.

A
  • dorosły potrzebuje 30 ml/kg wody dziennie;
  • większość wody tracone jest:
    • z moczem - 1 ml/min → 1400-1500 ml/d; w stanach odwodnienia organizm potrafi zredukować ilość wydalanego moczu do <500 ml/d;
    • parowanie i utrata przez płuca → 500-700 ml/d; więcej w przypadku tachypnoe oraz gorączki.
89
Q

Ocena stanu nawodnienia pacjenta

A
  • o odwodnieniu świadczą:
    • suche śluzówki;
    • sucha skóra - ocena rozprostowywania się fałdu skórnego;
    • niskie ciśnienie krwi;
    • zmniejszenie oddawania moczu;
    • wymioty, biegunka, gorączka, zmniejszone przyjmowanie płynów - w wywiadzie;
  • o przewodnieniu świadczą:
    • obrzęki;
    • trzeszczenia nad płucami.
90
Q

Jak prowadzić intensywną płynoterapię?

A
  • we wstrząsie septycznym - rozpoczęcie płynoterapii w ciągu godziny i podanie 30 ml/kg w ciągu 3 godzin;
  • kwasica ketonowa / stan hiperglikemiczno-hiperosmolarny - 1000 ml w ciągu 1 h i 500 ml/h w ciągu następnych 4 godzin;
  • wstrząs anafilaktyczny - 1000 ml jak najszybciej, a później w zależności od ciśnienia tętniczego - nawet kilka litrów w ciągu kilku godzin;
  • czyli - w ciągu pierwszej godziny można dać pacjentowi 1000 ml krystaloidów, a następnie ocenić efekt i zdecydować i zasadności dalszego leczenia płynami;
  • w przypadku wstrząsu ocena IVC w USG jest przydatna:
    • dobrze wypełniona i niepodatna na ruchy oddechowe → słaba podatność na płynoterapię;
    • zapadnięta → pacjent powinien odnieść korzyści z płynoterapii.
91
Q

Kiedy istnieje duże ryzyko przewodnienia w przypadku intensywnej płynoterapii?

A
  • dążymy do normowolemii;
  • wytyczne SSC przyznają, że zalecenia płynoterapii oparte są na słabych dowodach naukowych → konieczne indywidualne podejście;
  • jeżeli pacjent jest przewodniony, ma współistniejącą niewydolność serca, oddechową lub nerek → należy wcześniej włączyć katecholaminy.
92
Q

Jak prowadzić standardową płynoterapię?

A
  • pokrycie podstawowego zapotrzebowania + uzupełnianie niedoborów;
  • podstawowe zapotrzebowanie + utraty - samodzielne przyjmowanie płynów - michałki = całkowita objętość płynów i.v. do przetoczenia;
    • utrata płynów w gorączce do nawet 1000 ml na każdy stopień >38;
    • pacjent samodzielnie wypija ~1000 ml płynów dziennie;
  • w kolejnych dniach należy oceniać pacjenta pod kątem odwodnienia i przewodnienia.
93
Q

Z jakich płynów korzystać w trakcie płynoterapii?

A
  • podstawą są zbilansowane krystaloidy;
  • koloidy - czasem w ciężkim wstrząsie hipowolemicznym, kiedy nie ma rekacji na krystaloidy;
  • albuminy - nadadzą się u pacjentów z hipotensją i hipoalbuminemią.
94
Q

W jaki sposób różnicować zwykłą hipotensję ze wstrząsem?

A
  • „Nie można wyznaczyć uniwersalnego punktu odcięcia prawidłowego i wstrząsowego ciśnienia tętniczego. W celu oceny stanu pacjenta patrz na pełen obraz kliniczny”.
    • oddech - kwasica kompensowana jest szybkim oddechem;
    • tolerancja pozycji pionowej i ogólne funkcjonowanie - nawet przy dobrym ciśnieniu w spoczynku niemożność przyjęcia pozycji siedzącej / stojącej sugeruje upośledzoną perfuzję mózgu; z drugiej strony, jeżeli pacjent wstaje i idzie do toalety i generalnie czuje się dobrze, to raczej nie ma wstrząsu;
    • cechy hipoperfuzji narządów, które są efektem spadku ciśnienia krwi:
      • mózg - pacjent splątany, okresowe omdlenia;
      • skóra - lepka, zimna, marmurkowata;
      • nerki - nie oddaje moczu.
95
Q

Jakie są kryteria niestabilności hemodynamicznej?

A
  1. wstrząs kardiogenny / hipotensja / omdlenie;
  2. obrzęk płuc;
  3. niedokrwienie serca (ból w klatce piersiowej, zmiany niedokrwienne w EKG).
96
Q

Postępowanie w częstoskurczach niestabilnych hemodynamicznie.

A

Jeżeli pacjent jest niestabilny hemodynamicznie - należy niezwłocznie wykonać kardiowersję elektryczną.

97
Q

Czy u pacjenta z niestabilnym migotaniem przedsionków trzeba robić ECHO przezprzełykowe przed kardiowersją?

A
  • rzadko dostępne od ręki;
  • wykonanie gastroskopii u niestabilnego pacjenta jest niebezpieczne i rzadko wykonalne;
  • niezależnie od tego, co stwierdzimy, pacjent i tak wymaga kardiowersji;
  • powikłania zakrzepowo-zatorowe nie wynikają ze sposobu wykonania kardiowersji, tylko z jej samego faktu;
98
Q

Co jeśli nie da się zsynchronizować defibrylatora w wielokształtnym częstoskurczu komorowym?

A
  • wielokształtny częstoskurcz komorowy - mogą być problemy z synchronizacją, z uwagi na wysokie ryzyko przejścia w migotanie komór można wtedy strzelać bez synchronizacji;
99
Q

Częstoskurcz z szerokimi miarowymi QRS.

A
  • miarowe - traktuj jak częstoskurcz komorowy i podaj amiodaron; jeżeli w wywiadzie zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego → możliwy częstoskurcz nadkomorowy z aberracją;
100
Q

Częstoskurcz z szerokimi niemiarowymi QRS.

A
  • niemiarowe - w zależności od morfologii traktuj jak migotanie przedsionków z blokiem lub torsades de pointes.
101
Q

Częstoskurcz z wąskimi niemiarowymi QRS.

A
  • niemiarowe - najprawdopodobniej migotanie przedsionków;
102
Q

Częstoskurcz z wąskimi miarowymi QRS.

A
  • miarowe - najprawdopodobniej AVRT/AVNRT; rozróżnienie nie wpływa na postępowanie → zmodyfikowana próba Valsalvy → adenozyna 6-12-18 mg;
    • wymaga kontroli EKG w trakcie prób przerwania → możliwe trzepotanie / migotanie przedsionków.
    • zmodyfikowana próba Valsalvy - próba wypchnięcia tłoka strzykawki dmuchaniem + po kilku sekundach gwałtowne położenie z pozycji półsiedzącej;
103
Q

Jak działa adenozyna?

A
  • adenozyna blokuje przewodnictwo w węźle przedsionkowo-komorowym → wygasza większość AVRT/AVNRT lub przynajmniej pozwala na podejrzenie czynności przedsionków;
104
Q

Kiedy zaburzenie rymu serca jest przyczyną niestabilności hemodynamicznej?

A
  1. jeżeli pacjent ma VTach, AVRT/AVNRT, AFl → rzadko występują wtórnie do innej choroby powodującej hipotensję, można założyć, że są przyczyną niestabilności hemodynamicznej;
  2. jeżeli pacjent ma rytm zatokowy lub MAT → nie dają one zaburzeń hemodynamicznych, są kompensacją hipotensji lub hipoksemii;
  3. pacjent może kompensować tachykardią zatokową do 150-200/min w zależności od wieku - 150/min to maks u osób w wieku podeszłym;
  4. napad migotania przedsionków początkowo jest szybki - do 120-170/min → taki może powodować upośledzenie napełniania lewej komory i niestabilność hemodynamiczną;
    1. pacjent z migotaniem przedsionków 90-120/min jest raczej pacjentem z migotaniem przewlekłym, chociaż tacy mogą się kompensować do 120-150/min;
  5. migotanie przedsionków może powodować zastój w krążeniu płucnym lub ból stenokardialny, ale rzadko jest przyczyną wstrząsu - może być odpowiedzią na sepsę, zatorowość płucną lub krwotok;
  6. nagły początek dolegliwości sugeruje zaburzenie rytmu serca jako przyczynę dolegliwości.
105
Q

Sedacja proceduralna do kardiowersji

A
  1. ketamina - nie jest optymalna, przyspiesza akcję serca i może rozpędzić arytmię;
  2. etomidat - przydatny głównie we wstrząsie; powoduje uogólnione drżenia i skurcze mięśni;
  3. propofol - rutynowo do kardiowersji u pacjentów stabilnych; obniża ciśnienie tętnicze i zmniejsza napęd oddechowy, ale daje krótkie znieczulenie;
  4. midazolam - niby się od niego odchodzi, bo ma długi T1/2, ale można to rozwiązać za pomocą flumazenilu;
    1. dobry u pacjentów niestabilnych hemodynamicznie z niewydolnością oddechową → jeżeli sedacja będzie zbyt głęboka można ją odwrócić w mniej, niż minutę, a zatrzymanie oddechu u pacjenta na etomidacie lub propofolu może skończyć się wentylacją mechaniczną;
    2. najbezpieczniejszy anestetyk do stosowania przez osoby niedoświadczone w sedacji proceduralnej;
    3. dawka wykosi 2.5-5 mg u pacjentów niestabilnych hemodynamicznie;
    4. początek działania po 1-2 min., szczyt działania po 2-3 min.;
  5. fentanyl - zwiększa ryzyko powikłań, niekoniecznie zwiększa komfort pacjenta.
    - głębokość - im bardziej obciążony pacjent, tym głębsza sedacja jest niebezpieczna;
    - kardiowersję możemy rozpocząć, kiedy pacjent nie reaguje na bodźce werbalne - chcemy, żeby przysnął, ale nie celujemy w to, żeby nie reagował w ogóle na ból;
106
Q

Z czego wynika ryzyko udaru mózgu u pacjentów z AFib?

A
  • ryzyko udaru mózgu wynika z przywrócenia prawidłowej czynności serca, niezależnie od mechanizmu (kardiowersja elektryczna, farmakologiczna i samoistna);
107
Q

Procedura kardiowersji.

A
  1. podłączamy pacjenta do monitora;
  2. wybieramy funkcję defibrylacji;
  3. wybieramy odprowadzenie;
  4. wybieramy tryb synchronizacji → białe kropki oznaczają synchronizację;
  5. wybieramy energię;
  6. nakładamy żel;
  7. ładujemy łyżki;
  8. ostrzegamy personel, upewniamy się, że nikt pacjenta nie dotyka;
  9. wyładowujemy;
  10. sprawdzamy ABCD, czy występuje prawidłowe tętno, czy nastąpił powrót do rytmu zatokowego.
108
Q

Jak stosować antykoagulację u pacjentów z AFib?

A
  • przyjęło się, że u pacjentów bez antykoagulacji przed kardiowersją pacjent przyjmuje dawkę terapeutyczną LWMH, chociaż nie jest to uwzględnione w wytycznych ESC → ryzyko udaru wynika ze stopniowego uwalniania się z przedsionka skrzepów przez kilka tygodni i to właśnie wtedy ryzyko udaru jest wysokie;
  • długotrwała antykoagulacja wynika z ryzyka wg skali CHA2DS2-VASc oraz ryzyko krwawienia, najlepiej stosować NOAC;
  • wytyczne ESC zalecają również włączenie antykoagulacji nawet u pacjentów z niskim ryzykiem CHADS-VASc na miesiąc po kardiowersji jeżeli AFib trwało 24-48 h i rozważenie u pacjentów z nawet krótszym czasem trwania.
109
Q

Energia do kardiowersji

A
  • trzepotanie przedsionków, SVT → 70-120 J;
  • VTach → 120-150 J;
  • AFib → 200 J, choć niektórzy zalecają 150 J dla trwającego <48h;
  • jeżeli kardiowersja jest nieskuteczna → zwiększamy energię tak, by w 3 wyładowaniu była maksymalna;
  • podejmuje się do 3-4 prób wyładowań;
  • nie ma dowodów na to, że energia elektryczna uszkadza mięsień sercowy.