ABCD Flashcards
(109 cards)
1
Q
Co oznacza akronim ABCD?
A
A - airway; niedrożność dróg oddechowych;
B - breathing; zaburzenia wentylacji;
C - circulation; niestabilność hemodynamiczna;
D - disability; zaburzenia neurologiczne;
2
Q
Kiedy należy oceniać ABCD?
A
Ocenę ABCD należy przeprowadzić:
1. u każdego pacjenta w stanie ciężkim;
2. u każdego pacjenta z poważnym problemem medycznym;
3. po każdej istotnej zmianie stanu klinicznego.
3
Q
Jak zidentyfikować pacjenta w stanie ciężkim?
A
- ma zaburzenia świadomości;
- jest nieprzytomny;
- miał omdlenie lub napad drgawkowy;
- jest splątany (podsypiający lub pobudzony);
- ma wysiłek oddechowy albo tachypnoe;
- pacjent może też oddychać bardzo głęboko lub starając się utrzymać pozycję siedzącą;
- jego skóra ma cechy hipoperfuzji;
- skóra jest spocona, chłodna, z wydłużonym powrotem włośniczkowym, sinoblada lub marmurkowata;
4
Q
Z czego wynika hipoperfuzja skóry we wstrząsie?
A
- hipoperfuzja jest wynikiem zmniejszenia przepływu krwi przez narządy, które nie są niezbędne do przeżycia, najczęściej w przebiegu wstrząsu;
5
Q
Jakie są przyczyny niedrożności dróg oddechowych?
A
- ciało obce - krew, wymioty, pokarm;
- obrzęk dróg oddechowych - oparzenia, anafilaksja;
- ucisk dróg oddechowych - przez ropnie, guzy;
- uszkodzenia twarzy, krtani i tchawicy;
- sam fakt bycia nieprzytomnym.
6
Q
Jak przebiega niedrożność dróg oddechowych?
A
- całkowita niedrożność - w kilka minut powoduje zatrzymanie krążenia;
- niepełna niedrożność:
- długo kompensowana przyspieszonym oddechem → pacjent może mieć długo prawidłową lub nieznacznie obniżoną saturację;
- w momencie przekroczenia punktu krytycznego szybko rozwija hipoksję i NZK;
7
Q
Na podstawie czego rozpoznaje się zagrożone drogi oddechowe?
A
- zagrożone drogi oddechowe rozpoznaje się klinicznie, a nie na podstawie parametrów.
8
Q
Jakie są objawy niedrożności dróg oddechowych?
A
- w całkowitej niedrożności nie ma przepływu przez drogi oddechowe → pacjent nie wydaje dźwięków;
- w częściowej niedrożności powietrze przechodzi przez zwężenie → powoduje charakterystyczne dźwięki;
- pierwsze nieswoiste objawy to chrypka i uczucie dyskomfortu w gardle;
- wraz z narastaniem zwężenia chrypka narasta a głos staje się piskliwy;
- ostatnim etapem przed pełną niedrożnością jest stridor;
- chorobom GDO towarzyszy również często ślinotok.
9
Q
Grupy ryzyka zagrożonych dróg oddechowych.
A
- reakcja anafilaktyczna;
- oparzenie płomieniem i gorącą parą;
- ból gardła z trudnościami w przełykaniu;
- duszność, która pojawiła się po posiłku;
- duszność u pacjenta z tracheostomią;
- nieprzytomni.
10
Q
Jak ocenić drożność rurki tracheostomijnej?
A
- do niedrożności rurki tracheostomijnej dochodzi najczęściej w wyniku nieprawidłowej pielęgnacji i materiałem zatykającym jest wydzielina układu oddechowego;
- współczesne rurki tracheostomijne mogą mieć kaniulę wewnętrzną - pierwszym krokiem jest jej usunięcie i wyczyszczenie lub wymiana na nową;
- w drugiej kolejności wprowadzić ssak i oczyścić rurkę i drogi oddechowe.
11
Q
Objawy aspiracji ciała obcego.
A
- ciało obce w drogach oddechowych może zostać wyksztuszone, zaklinować się w GDO (wówczas dochodzi do ostrej niewydolności oddechowej) lub zostać zaaspirowane głębiej - wtedy gwałtowne objawy przechodzą w mniej oczywiste, jak dyskomfort w klatce piersiowej, duszność, kaszel;
- drogi oddechowe są wąskie (u dorosłego średnica oskrzela głównego to kilkanaście mm) → nawet przy drobnych ciałach obcych wyłączony z działania jest duży kawałek płuca → mało prawdopodobne, że pacjent trafi bez duszności z prawidłową saturacją;
- z czasem rozwijają się powikłania zapalne na podłożu niedodmy - gorączka, ból opłucnowy, duszność, “pogorszenie stanu ogólnego”;
12
Q
Co jest najczulszą zmienną zwiększającą ryzyko rozpoznania aspiracji ciała obcego?
A
- najczulszą zmienną zwiększającą ryzyko takiego rozpoznania jest wywiad zakrztuszenia się - prawdopodobieństwo aspiracji ciała obcego bez takiego epizodu jest znikome, epizod może być jednak niezauważony;
13
Q
Kto jest najbardziej narażony na aspirację ciała obcego?
A
- problem jest najczęstszy u dzieci <3 r.ż. lub pacjentów geriatrycznych (z otępieniem, dysfagią, niedowładami, leżących);
14
Q
Diagnostyka pod kątem ciała obcego w drogach oddechowych.
A
- dalsza diagnostyka:
- RTG - większość ciał obcych jest niecieniująca → najczęściej będą widoczne objawy pośrednie, tj. rozedma, niedodma, zapalenie płuc;
- CT - badanie z wyboru o negatywnej wartości predykcyjnej 99%;
- bronchoskopia - po potwierdzeniu.
15
Q
Kiedy zabezpieczać drogi oddechowe u pacjenta ze zwężeniem?
A
- jeżeli przyczyna jest odwracalna - często można to zrobić i uniknąć intubacji (np. w anafilaksji - konieczność intubacji w anafilaksji jest bardzo rzadka i z dużym prawdopodobieństwem konieczności konikotomii);
- w przypadku ciał obcych można je usunąć kleszczami Magilla;
- jeżeli pacjent ma zaburzenia świadomości - pora na intubację;
- pacjent pobudzony dodatkowo zużywa sobie tlen;
- pacjent podsypiający może mieć spadek wentylacji i zapadanie się dróg oddechowych;
- stridor oznacza, że zwężenie jest bardzo duże i jest źle - jeżeli przyczyna jest nieodwracalna, pacjent wymaga intubacji;
- nasilona duszność jest typowa dla dużego zaawansowania zwężenia i zwykle również wymaga intubacji - od tego momentu do bradykardii i NZK jest bardzo mało czasu.
16
Q
Dlaczego u pacjentów nieprzytomnych drogi oddechowe są niedrożne?
A
- podniebienie miękkie zapada się → przytyka drogi oddechowe → przechodzące powietrze porusza podniebieniem powodując chrapliwy dźwięk;
- sporadycznie, najczęściej w przebiegu złej pozycji, może dojść do pełnej niedrożności dróg oddechowych;
17
Q
Jak należy wstępnie udrożnić drogi oddechowe?
A
jeżeli przyczyna jest przejściowa lub szybko odwracalna wystarczy ręcznie udrożnić drogi oddechowe i ułożyć pacjenta w pozycji bezpiecznej;
- odgięcie głowy;
- manewr prosty i z reguły wystarczający;
- wysunięcie żuchwy;
- wyciągnięcie do przodu i naciągnięcie na szczękę;
- w przypadku spadku saturacji należy zastosować tlenoterapię do odzyskania przytomności;
18
Q
Jakie mogą być przyczyny krótkotrwałej utraty przytomności?
A
takie przyczyny to zwykle hipoglikemia, zatrucie opioidami albo stan po napadzie epi;
19
Q
Jak szybko pacjent z hipoglikemią lub zatruciem opioidami odzyskuje świadomość?
A
- ustępowanie zaburzeń świadomości po wyrównaniu hipoglikemii lub podaniu naloksonu trwa 1-2 minuty;
- jeżeli po kilku minutach od podania naloksonu pacjent nie odzyskuje przytomności, to albo dawka jest niewystarczająca, albo przyczyna zaburzeń świadomości jest inna;
- bardzo sporadycznie pacjenci po długim epizodzie ciężkiej hipoglikemii potrzebują kilkunastu-kilkudziesięciu minut do odzyskania świadomości;
- pacjenci z hipoglikemią trwającą wiele godzin mogą mieć trwałe uszkodzenie mózgu;
20
Q
Jak ocenić skuteczność ręcznego udrożnienia dróg oddechowych?
A
- ocena skuteczności:
- charczenie znika, oddech staje się cichy, klatka piersiowa unosi się na wdechu, na masce tlenowej kondensuje się para wodna;
- jeżeli doszło do aspiracji, manewry udrażniające nie będą skuteczne i oddech pacjenta pozostanie charczący.
21
Q
Dlaczego pacjent długo nieprzytomny musi mieć zabezpieczone drogi oddechowe?
A
- pacjent nieprzytomny nie ma odruchów obronnych → może zaaspirować treść do płuc;
- nie ma w tym wypadku znaczenia przyczyna braku świadomości;
22
Q
Jak głębokie zaburzenia świadomości są wskazaniem do zabezpieczenia dróg oddechowych?
A
- nie ma jasnego progu, na pewno dotyczy to pacjentów z GCS <8;
23
Q
Jaką treść można zaaspirować do płuc?
A
- możliwa treść zachłystowa:
- wymioty - częste w dysfunkcji OUN;
- ulewana treść żołądkowa / ślina;
- krew - u pacjentów ze złamaną twarzoczaszką albo krwawieniem z przewodu pokarmowego;
- rzadziej zęby, protezy, jedzenie;
24
Q
Jakie mogą być powikłania zachłyśnięcia?
A
- powikłania zachłyśnięcia:
- zachłystowe zapalenie płuc ze śmiertelnością kilkadziesiąt %;
- niedrożność dróg oddechowych.
25
Czy wykonywanie badania z kontrastem i.v. u osób z pełnym żołądkiem jest przeciwwskazane?
- o ile pacjent nie ma nietypowych chorób, dopóki jest przytomny nie zachłyśnie się wymiocinami; jeżeli treść żołądkowa znajdzie się w gardle, zamknie się nagłośnia;
- podaż kontrastu u przytomnych pacjentów, nawet na pełny żołądek, jest bezpieczna, za to opóźnienia w wykonaniu badania - potencjalnie śmiertelne.
26
Dlaczego należy intubować pacjentów z zaburzeniami świadomości przed płukaniem żołądka?
1. płukanie żołądka zarezerwowane jest do 1-2 godzin od zatrucia;
2. w większości przypadków pacjenci i tak będą się później pogarszać neurologicznie, a płukanie i podaż węgla aktywowanego spowodują rozdęcie żołądka i zachłyśnięcie później, kiedy GCS spadnie;
27
Kiedy należy stosować rurki UG i NG?
- więc kiedy są użyteczne?
- wentylacja na maskę podczas sedacji proceduralnej - w sytuacji, kiedy znieczulenie okazuje się zbyt głębokie i wentylacja workiem jest utrudniona; ryzyko wymiotów lub laryngospazmu;
- wentylacja na maskę podczas RKO - standardowo, aczkolwiek lepszym rozwiązaniem jest szybka intubacja;
- preoksygenacja nieprzytomnego pacjenta przed intubacją - w sytuacji zapadania się dróg oddechowych;
- przejście nad niedrożnością na poziomie orogardła za pomocą rurki NG;
28
Algorytm przygotowania do intubacji.
Przygotowanie do intubacji
SOAP ME:
S - suction; działający i włączony ssak
O - oxygen; działające źródło tlenu, włączony i ustawiony respirator
A - airways; przygotowana rurka z prowadnicą, sprawdzony balonik, dobrana łyżka, działający laryngoskop
P - pharmacology, position; przygotowane leki, ustawienie pacjenta
M - monitoring; podłączony do filtra kapnometr, monitorowanie SpO2 i EKG
E - escape plan; narządzie nagdłośniowe, zestaw do konikotomii
29
Algorytm 7P w intubacji.
7P
Preparation
Preoxygenation
Pretreatment
Paralysis / induction
Position
Pass the tube + conmfirm
Post intubation care
30
Różnice w intubacji pilnej vs planowej.
1. nie stosuje się wentylacji na maskę przed pełnym zwiotczeniem, aby nie pompować żołądka;
1. stosuje się za to w preoksygenacji maskę z tlenem w maksymalnym przepływie; można również zastosować HFNC lub CPAP;
2. pacjent powinien jak najdłużej preoksygenować się w pozycji siedzącej, gdyż daje to najbardziej optymalne warunki do wentylacji;
3. wyjątkiem są pacjenci bez własnego napędu oddechowego (najczęściej zatruci lekami sedatywnymi, z udarem pnia mózgu lub w hiperkapni;
2. leki zwiotczające i anestetyki podaje się równocześnie i w maksymalnej dawce → uzyskuje się od razu optymalne warunki do intubacji oraz unika wymiotów (mięśnie odpowiedzialne za wymioty są wyłączone);
31
Na czym polega RSI?
2. leki zwiotczające i anestetyki podaje się równocześnie i w maksymalnej dawce → uzyskuje się od razu optymalne warunki do intubacji oraz unika wymiotów (mięśnie odpowiedzialne za wymioty są wyłączone);
- zwykle jest to RSI (Rapid Sequence Intubation) - intubację zaczyna się 45-60 s. od podania bolusa leków;
32
Na czym polega DSI?
- opcją jest też DSI (Delayed Sequence Intubation):
- stosuje się u pacjentów z niewydolnością oddechową, u których nie można wykonać RSI z uwagi na pobudzenie i ryzyko NZK z powodu brak rezerwy tlenowej;
- stosuje się w preindukcji połowę dawki należnej ketaminy;
33
Jakie leki podaje się w indukcji do intubacji w NZK?
- u pacjentów w NZK i na granicy NZK intubuje się bez podania leków w ogóle lub jedynie po leku zwiotczającym.
34
Czy przed intubacją podaje się leki przeciwwymiotne?
- leki przeciwwymiotne (metoklopramid, ondansetron) - jeżeli potrzeba czasu na przygotowanie, a jest ryzyko wymiotów;
35
Jakie leki przeciwbólowe podaje się przed intubacją?
- przeciwbólowe - 2 min. przed RSI:
- fentanyl 2-3 mcg/kg;
- obserwacja w kierunku bezdechu → wówczas od razu reszta programu bez czekania;
36
Jak zabezpieczyć się przed hipotonią okołointubacyjną?
- wentylacja mechaniczna → zmniejszenie powrotu żylnego → spadek ciśnienia;
- jeżeli czas pozwala u pacjentów we wstrząsie → wlew amin presyjnych przed intubacją;
- jeżeli nie → efedryna 10-25 mg 2 min. przed RSI;
- ew. bolus 500-1000 ml płynu i.v. po;
37
Jakie leki zwiotczające podaje się w indukcji intubacji?
- zwiotczające:
- rokuronium 1-1.2 mg/kg;
- suksametonium 1.5-2 mg/kg;
38
Jakie anestetyki podaje się w indukcji intubacji?
- anestetyki:
- ketamina 1.5-2 mg/kg;
- zwiększa ciśnienie tętnicze, przyspiesza akcję serca, rozszerza oskrzela → wskazana we wstrząsie i niewydolności oddechowej;
- dyskusyjny wpływ na ICP → jeżeli pacjent ma potwierdzone / podejrzane nadciśnienie śródczaszkowe, ale ma niskie ciśnienie → ketamina i tak jest bezpieczniejsza z uwagi na niższe ryzyko hipotensji okołointubacyjnej;
- ma działanie przeciwbólowe → nie wymaga premedykacji FNT;
- etomidat do 0.3 mg/kg;
- niewielki wpływ na hemodynamikę, nie podwyższa ciśnienia śródczaszkowego → wskazany w obrzęku płuc, zaburzeniach rytmu serca, krwawieniu wewnątrzczaszkowym z wysokim ciśnieniem tętniczym;
- propofol do 1.5 mg/kg;
- mocno obniża ciśnienie i nie wiadomo, jak pacjent na niego zareaguje → przeciwwskazany we wstrząsie;
- w RSI sprawdza się jedynie w stanie padaczkowym;
- dawki etomidatu i propofolu są dawkami maksymalnymi, które należy zmniejszać im pacjent starszy, bardziej chory i nieprzytomny i niestabilny hemodynamicznie.
39
Jak sedować pacjenta po intubacji?
- w warunkach SOR może być głęboka; docelowo w OIT stosuje się jak najpłytszą, żeby jak najszybciej z niej wyjść;
- propofol - lek pierwszego wyboru;
- działanie przeciwdrgawkowe;
- we wlewie ciągłym rzadziej powoduje spadki ciśnienia, a jeżeli już, dobrze się je kontroluje noradrenaliną;
- krótki okres półtrwania → wygodny do kontroli;
- dawka wyjściowa to 200-400 mg/h;
- ketamina:
- podnosi ciśnienie tętnicze, przyspiesza akcję serca, rozszerza oskrzela → najkorzystniejsza u pacjentów we wstrząsie lub niewydolności oddechowej, problematyczna jeżeli nie chcemy zwiększyć ciśnienia lub przyspieszyć serca;
- trudna do kontroli głębokości, bo powoduje halucynacje;
- dawka wyjściowa to 200-400 mg/h;
- midazolam:
- działanie przeciwdrgawkowe;
- umiarkowanie obniża ciśnienie tętnicze;
- ma długi okres półtrwania → trudny do kontroli;
- po długim stosowaniu zwiększa ryzyko majaczenia;
- dawka wyjściowa to 10-25 mg/h;
- fentanyl:
- obniża ciśnienie tętnicze, co również można opanować wlewem katecholamin;
- dawka wyjściowa 0.15-0.3 mg/h;
- morfina - alternatywa dla fentanylu;
- deksmetomidyna;
- rokuronium:
- dodatek w sytuacji skrajnie walczącego z respiratorem pacjenta;
- konieczne jest zwiększenie dawek leków przeciwbólowych i anestetyków;
- dawka w bolusie 0.5-1 mg/kg; działa około godziny.
40
Procedura ekstubacji?
- w warunkach innych niż OIT → po zatruciach lub wyprowadzonym obrzęku płuc;
1. jeżeli pacjent jest na czymś innym → przestawić na wlew propofolu, który zatrzymuje się 10-15 minut przez ekstubacją;
2. przyszykować się do reintubacji;
3. odessanie rurki intubacyjnej i jamy ustnej → ssak pozostawić włączony obok łóżka;
4. ułożyć pacjenta z uniesionym wezgłowiem, zabezpieczyć ręce (żeby nie wyciągnął sobie napompowanej rurki intubacyjnej);
5. jeżeli pacjent łapie kontakt wzrokowy i spełnia proste polecenia → rozcięcie bandaża, odpompowanie balonika, ekstubacja;
6. zachęcanie do kaszlu.
41
Jakie są wady urządzeń nadgłośniowych?
- przeciwwskazane w deformacji dróg oddechowych - prawdopodobnie nie będzie skuteczne, a drażnienie tkanek może nasilać obrzęk;
- nie są w 100% szczelne, więc w przypadku dużego oporu w drogach oddechowych mogą pojawić się przecieki;
- rzadko jest to istotny problem, ewentualnie w razie dużego przecieku można wykonywać RKO w schemacie 30:2;
- duży opór w drogach oddechowych występuje w obrzęku płuc, astmie i POChP;
- nie zabezpieczają dróg oddechowych przed zachłyśnięciem, a wprowadzane silnie drażnią gardło i mogą wywołać wymioty;
42
Jakie są zalety i wady konikotomii vs konikopunkcji?
- sama konikopunkcja najczęściej nie pozwala na prawidłową wentylację - tlen podaje się pod dużym, trudnym do uzyskania ciśnieniem, a i nie ma możliwości wydechu - wyjątkiem są dedykowane zestawy QuickTrach;
- konikotomia umożliwia wprowadzenie do tchawicy rurki intubacyjnej.
43
Co ocenia pulsoksymetria?
- ocenia, jaki % HGB w tętniczkach palca jest związany z tlenem;
44
Jaka powinna być norma SpO2?
- normę saturacji należy rozpatrywać osobniczo oraz w kontekście objawów zgłaszanych przez pacjenta oraz dynamiki objawów:
- u pacjentów starszych, z chorobami płuc, otyłością albo palących saturacja często jest przewlekle obniżona;
- u młodych zdrowych osób zwykle wynosi >98%;
45
Czy prawidłowa SpO2 wyklucza niewydolność oddechową?
- prawidłowa saturacja, nawet w trakcie tlenoterapii, nie wyklucza niewydolności oddechowej, która mogą wynikać z hiperkapni;
- zwiększenie stężenia tlenu w mieszaninie oddechowej nie wpływa na ciśnienie parcjalne CO2.
46
Co może zafałszowywać wynik pulsoksymetrii?
- jeżeli pacjent ma wahające się pomiary, prawdziwym jest raczej ten wyższy;
- pulsoksymetria u pacjenta z hipoperfuzją lub wychłodzeniem rąk może być fałszywie zaniżona.
47
Jak objawia się wysiłek oddechowy?
48
Jak objawiają się zaburzenia świadomości w niewydolności oddechowej?
- mogą się objawiać pobudzeniem, podsypianiem - zaburzenia mogą też przechodzić jedne w drugie;
- pobudzenie występuje najczęściej u młodych pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową;
- podsypianie występuje najczęściej u starszych pacjentów w zaostrzeniu choroby przewlekłej;
49
Jak radzić sobie z pobudzonym pacjentem z niewydolnością oddechową?
- pacjent pobudzony nie jest złośliwy, tylko splątany → podawanie leków uspokajających jest często błędne i może pogorszyć jego stan;
- sedacja może być przydatna u pacjentów w trakcie nieinwazyjnej wentylacji. aby poprawić współpracę i zmniejszyć ryzyko niepowodzenia takiej wentylacji;
- do sedacji można wykorzystywać opioidy, ketaminę, propofol lub midazolam;
- przy sedowaniu takich pacjentów trzeba być świadomym ryzyka hipowentylacji → pacjent wymaga stałego monitorowania i, być może, głębokiej sedacji z wentylacją mechaniczną;
- lepszym wyjściem może być miareczkowanie MF po 2-4 mg;
- jeżeli zaburzenia wentylacji są miernie nasilone i problem jest nieoddechowy (np. zaostrzenie majaczenia) → haloperidol i kwetiapina; BDZ mogą nasilać majaczenie;
- unieruchomienie pacjenta należy stosować w ostateczności i tak krótko, jak to możliwe.
50
Jak ocenić stan pacjenta z zaburzeniami wentylacji?
- dobry - bez wysiłku oddechowego, bez zaburzeń świadomości, prawidłowe parametry życiowe;
- średni - umiarkowany wysiłek oddechowy, odchylenia w parametrach życiowych, ale bez zaburzeń świadomości;
- zły - nasilony wysiłek oddechowy, głębokie odchylenia w parametrach życiowych, zaburzenia świadomości;
51
O czym świadczy tachypnoe?
- *„Nigdy nie lekceważ tego, że pacjent szybko oddycha. Jeśli to robi, to dlatego, że albo kompensuje niewydolną wentylację, albo kompensuje oddechowo kwasicę metaboliczną. Oba scenariusze są niepokojące”.*
- oczywiście pacjent może oddychać szybko w odpowiedzi na ból, wymioty lub stres;
52
O czym świadczy narastająca bradykardia u pacjenta z niewydolnością oddechową?
- narastająca bradykardia u pacjenta z niewydolnością oddechową wskazuje na zatrzymanie krążenia, które może nastąpić w ciągu kilku minut → wymaga natychmiastowej intubacji i respiratoroterapii;
53
Podstawowe postępowanie u pacjenta z niewydolnością oddechową.
1. tlenoterapia;
2. unikanie wysiłku;
3. unikanie pozycji leżącej.
54
Jaka jest docelowa wartość SpO2?
- docelowa wartość SpO2 wynosi 96-100% u pacjenta bez POChP;
- pacjenci z POChP:
- z łagodnym może mieć docelową SpO2 94-98%;
- z umiarkowanym / ciężkim docelowa SpO2 wynosi 88-92%, niezależnie od przepływu tlenu, który jest do tego celu potrzebny (w tym HFNC / CPAP);
- jeżeli u pacjenta z POChP niezależnie od ciężkości nie dochodzi do rozwoju hiperkapnii możemy celować w 94-98%;
55
Jaki jest mechanizm rozwoju śpiączki hiperoksemiczno-hiperkapnicznej w POChP?
- śpiączka hiperoksemiczno-hiperkapniczna zwykle rozwija się w ciągu kilku godzin → wystąpienie jej później jest mało prawdopodobne i stosowanie tlenu bezpieczne;
- klasyczna teoria o napędzie oddechowym hipoksemicznym jest błędna;
- najprawdopodobniej wynika to z tego, że organizm ogranicza przepływ krwi przez niewentylowane obszary, a czynnikiem regulującym to jest stężenie tlenu w pęcherzyku płucnym → w momencie tlenoterapii zwiększa się przepływ krwi przez obszary hipowentylowane;
56
Jak ułożyć pacjenta tak, aby nie zsuwał się z łóżka?
1. pro tip - jak unikać zsuwania się pacjenta → unieść zarówno wezgłowie łóżka, jak i po stronie nóg tak, by były one lekko zgięte;
57
Postępowanie w przypadku pogorszenia się stanu pacjenta na respiratorze.
- w razie pogorszenia się stanu wentylowanego pacjenta: odłącz rurkę od respiratora → podłącz Ambu → zrób kilka uciśnięć → sprawdź czy worek jest twardy (…) → osłuchaj pacjenta;
58
Algorytm DOPER.
Akronim DOPER:
D - displacement; przypadkowa ekstubacja, dość rzadka; widać w kapnometrii i po osłuchaniu;
O - obstruction; niedrożność rurki intubacyjnej; twardy worek podczas Ambu, ssak powinien pomóc;
P - pneumothorax; u pacjentów urazowych, po założeniu CVC lub samoistna w POChP; twardy worek podczas Ambu + ściszenie szmeru pęcherzykowego, czasem rozedma podskórna;
E - equipment; pacjent dobrze wentyluje się na Ambu → awaria respiratora, rozłączenie się; pacjent źle wentyluje na miękkim worku Ambu → odpadła zatyczka od filtra albo rozszczelnił się balonik rurki intubacyjnej;
R - resistance; w skurczu oskrzeli, zwiększonej sztywności mięśni u słabo sedowanego pacjenta lub po oparzeniu, pułapka powietrzna (pacjent z obturacją dróg oddechowych nie nadąża z wydechem → worek początkowo twardy,. potem mięknie, docelowo należy wydłużyć czas na wydech)
- po wykluczeniu wszystkiego pacjent może mieć po prostu wstrząs;
59
Co to jest kapnometria?
- etCO2 (end tidal CO2) - urządzenie podłączane za rurką intubacyjną rejestrujące poziom CO2 w wydychanym powietrzu;
- zaawansowaną formą jest kapnografia;
60
Jaka jest norma etCO2? Z czego ona wynika?
- norma to 35-45 mmHg;
- poziom wynika z:
- objętości oddechowej - im większa, tym więcej CO2 się wydala;
- przepływu krwi przez płuca - przy niskiej perfuzji płuc mniej CO2 się wydala;
- stężenia CO2 - im większa retencja we krwi, tym więcej się wydala;
61
O czym świadczy wysokie etCO2 po intubacji?
- wysokie etCO2 po intubacji potwierdza prawidłowe położenie;
62
O czym świadczy nagły spadek etCO2 do zera?
- nagły spadek etCO2 do wartości bliskich zeru sugeruje usterkę respiratora.
63
Czym jest wstrząs?
- wstrząs to stan uogólnionej hipoperfuzji narządów zwykle w przebiegu niskiego ciśnienia krwi;
64
Mechanizm umierania we wstrząsie.
- spadek objętości krwi krążącej → stymulacja baroreceptorów / chemoreceptorów (później, poprzez narastającą kwasicę) → wyrzut katecholamin → przyspieszenie akcji serca i zwiększenie rzutu → tachykardia oraz hipotensja przy wysiłku lub pionizacji;
- ograniczenie przepływu krwi przez mniej istotne organy (centralizacja krążenia):
- skóra staje się blada i chłodna;
- słabo ukrwione jelita → luźny stolec, wymioty;
- hipoperfuzja nerek → anuria, narastanie kreatyniny;
- uogólniona hipoperfuzja → metabolizm beztlenowy → narastanie mleczanów → kwasica metaboliczna → kompensacja przez usunięcie CO2 → przyspieszenie oddechu;
- hipotensja → utrata perfuzji mózgu → zaburzenia świadomości, zwolnienie oddechu;
- hipoperfuzja serca → bradykardia → asystolia → NZK.
65
Jakie są możliwe mechanizmy wstrząsu?
1. hipowolemiczny;
2. dystrybucyjny;
3. obstrukcyjny;
4. kardiogenny.
66
Przyczyny wstrząsu hipowolemicznego.
1. wstrząs krwotoczny;
2. utrata płynów - u pacjentów skrajnie odwodnionych, z oparzeniami lub utratą płynów do trzeciej przestrzeni;
67
Przyczyny wstrząsu dystrybucyjnego.
1. wstrząs septyczny;
2. wstrząs anafilaktyczny;
3. wstrząs neurogenny;
4. leki / toksyny;
5. przełom nadnerczowy;
68
Przyczyny wstrząsu obstrukcyjnego.
1. odma prężna;
2. tamponada
3. zatorowość płucna;
69
Przyczyny wstrząsu kardiogennego.
1. arytmie;
2. zawał serca;
3. wada zastawkowa;
4. kardiomiopatia;
5. zapalenie mięśnia sercowego;
70
Wstrząs hipowolemiczny - CO, preload, afterload.
CO spada, preaload spada, afterload rośnie
71
Wstrząs dystrybucyjny - CO, preload, afterload.
CO rośnie, preload może spadać, afterload spada
72
Wstrząs obstrukcyjny - CO, preload, afterload.
CO spada, preload rośnie, afterload może rosnąć
73
Wstrząs kardiogenny - CO, preload, afterload.
CO spada, preload rośnie, afterload rośnie
74
Algorytm wstępnej diagnostyki przyczyny wstrząsu.
1. dane z wywiadu i badania:
1. wstrząs septyczny?
1. gorączka / zlokalizowane objawy infekcji (kaszel, objawy dyzuryczne, ból brzucha);
2. immunosupresja;
3. dializoterapia;
2. wstrząs kardiogenny?
1. ból w klatce piersiowej;
2. duszność;
3. kołatanie serca;
3. zatorowość płucna?
1. długotrwałe unieruchomienie / asymetryczny obrzęk kończyn dolnych / zakrzepica żył głębokich;
2. duszność / spadek saturacji;
3. ból opłucnowy;
4. może przebiegać dość podstępnie i bez typowych objawów, często jest przyczyną wstrząsu, kiedy nie można znaleźć nic innego;
4. wstrząs anafilaktyczny?
1. kontakt z alergenem;
2. pokrzywka;
3. obturacja dróg oddechowych;
4. nietypowe prezentacje - izolowana hipotensja, dominujący ból brzucha;
5. tamponada serca?
1. objawy rozwarstwienia aorty (ból w klatce piersiowej, typowe promieniowanie, ostre niedokrwienie kończyny);
2. choroba nowotworowa w śródpiersiu;
6. wstrząs krwotoczny?
1. jawne krwawienie;
2. smoliste lub krwawe wymioty / smoliste lub krwawe stolce (w tym w badaniu per rectum);
3. zaburzenia krzepnięcia / leczenie przeciwkrzepliwe;
4. ból brzucha (krwawienie pourazowe, z tętniaka aorty, z guza, z ciąży pozamacicznej) / ból okolicy lędźwiowej (krwawienie z tętniaka aorty, samoistne do przestrzeni zaotrzewnowej);
5. uraz w wywiadzie;
7. odma prężna?
1. duszność / spadek saturacji;
2. stłumienie szmeru jednostronnie;
3. ból opłucnowy;
8. wstrząs hipowolemiczny z odwodnienia?
1. uporczywe wymioty / biegunka;
2. objawy odwodnienia;
3. odwodnienie rzadko powoduje wstrząs i nie powinno być pierwszym kierunkiem myślenia;
2. EKG → ocena układu krążenia;
3. USG w protokole RUSH (Rapid Ultrasound in Shock);
1. serce i osierdzie;
2. jamy opłucnowe;
3. jama otrzewnej;
4. aorta;
5. żyła główna dolna;
6. żyły głębokie kończyn dolnych;
4. badania laboratoryjne - zawsze z PCT i, przed antybiotykami, posiewami krwi;
5. badania obrazowe - CT.
- ostatecznie w przypadku braku jednoznacznego rozpoznania → płynoterapia + katecholaminy +/- antybiotyki szerokospektralne przy podejrzeniu sepsy;
75
Dobór antybiotykoterapii w sepsie / wstrząsie septycznym.
- pacjenci immunokompetentni + infekcja pozaszpitalna - piperacylina z tazobaktamem + wankomycyna;
- pacjenci z immunosupresją / infekcja związana ze służbą zdrowia - piperacylina z tazobaktamem lub meropenem (jeżeli czynniki ryzyka ESBL) + wankomycyna lub linezolid (jeżeli czynniki ryzyka VRE) +/- amikacyna (jeżeli czynniki ryzyka ESBL) +/- kaspofungina (jeżeli czynniki ryzyka inwazyjnej kandydozy).
76
Czynniki ryzyka ESBL.
- czynniki ryzyka ESBL:
- kolonizacja ESBL;
- wstrząs septyczny;
- czas trwania hospitalizacji >5 dni;
- antybiotykoterapia i.v. w ciągu ost. 90 dni;
- leczenie nerkozastępcze;
77
Czynniki ryzyka VRE.
- czynniki ryzyka VRE:
- kolonizacja VRE;
- długotrwająca szerokospektralna antybiotykoterapia;
- długotrwająca głęboka immunosupresja;
78
Czynniki ryzyka inwazyjnej kandydozy.
- czynniki ryzyka inwazyjnej kandydozy:
- obecność CVC / antybiotykoterapia szerokospektralna + 1 z:
- leczenie immunosupresyjne;
- żywienie pozajelitowe;
- dializoterapia;
- niedawny zabieg operacyjny w jamie brzusznej;
- martwicze zapalenie trzustki;
79
Od czego zależy preload?
- preload = ciśnienie końcoworozkurczowe w komorach serca ← rośnie, gdy komora nie jest w stanie prawidłowo rozkurczać się i przyjmować napływającej krwi;
80
Mechanizm zwiększenia preload w zatorowości płucnej.
- PE → zablokowany odpływ w RV → wzrost ciśnienia w RV → zwiększenie preload RV / przy czym preload LV może się zmniejszyć;
81
Mechanizm zwiększenia preload w odmie prężnej.
- odma prężna → wysokie ciśnienie w klatce piersiowej → utrudnienie odpływu krwi z RV → zwiększenie preload RV;
82
Mechanizm zwiększenia preload w tamponadzie serca.
- tamponada serca → zwiększenie ciśnienia w worku osierdziowym → bezpośredni ucisk na komory serca → zwiększenie ciśnienia końcoworozkurczowego → zwiększenie preload;
83
Leczenie wstrząsu hipowolemicznego.
- leczenie - przede wszystkim płynoterapia + uzupełnianie objętości naczyniowej.
84
Mechanizm wstrząsu anafilaktycznego.
- wstrząs anafilaktyczny - niekontrolowane rozszerzenie naczyń krwionośnych powoduje obrzęk, zaczerwienienie i ucieplenie skóry + komponenta wstrząsu hipowolemicznego - płyn ucieka przez uszkodzony śródbłonek do tkanki podskórnej i trzeciej przestrzeni;
85
Mechanizm wstrząsu septycznego.
- wstrząs septyczny - niekontrolowana reakcja na toksyny bakteryjne; komponenta wstrząsu hipowolemicznego - utrata płynów z gorączką, biegunką; komponenta wstrząsu kardiogennego - sepsa upośledza czynność serca;
86
Mechanizm wstrząsu neurogennego.
- wstrząs neurogenny - uszkodzenie rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym i górnym piersiowym → utrata kontroli nad AUN → poszerzenie naczyń krwionośnych + bradykardia;
87
Leczenie wstrząsu dystrybucyjnego.
- leczenie - przede wszystkim podanie wazopresorów; w przypadku sepsy i anafilaksji również płynoterapia.
88
Podstawy gospodarki płynowej - dobowe zapotrzebowanie i utrata.
- dorosły potrzebuje 30 ml/kg wody dziennie;
- większość wody tracone jest:
- z moczem - 1 ml/min → 1400-1500 ml/d; w stanach odwodnienia organizm potrafi zredukować ilość wydalanego moczu do <500 ml/d;
- parowanie i utrata przez płuca → 500-700 ml/d; więcej w przypadku tachypnoe oraz gorączki.
89
Ocena stanu nawodnienia pacjenta
- o odwodnieniu świadczą:
- suche śluzówki;
- sucha skóra - ocena rozprostowywania się fałdu skórnego;
- niskie ciśnienie krwi;
- zmniejszenie oddawania moczu;
- wymioty, biegunka, gorączka, zmniejszone przyjmowanie płynów - w wywiadzie;
- o przewodnieniu świadczą:
- obrzęki;
- trzeszczenia nad płucami.
90
Jak prowadzić intensywną płynoterapię?
- we wstrząsie septycznym - rozpoczęcie płynoterapii w ciągu godziny i podanie 30 ml/kg w ciągu 3 godzin;
- kwasica ketonowa / stan hiperglikemiczno-hiperosmolarny - 1000 ml w ciągu 1 h i 500 ml/h w ciągu następnych 4 godzin;
- wstrząs anafilaktyczny - 1000 ml jak najszybciej, a później w zależności od ciśnienia tętniczego - nawet kilka litrów w ciągu kilku godzin;
- czyli - w ciągu pierwszej godziny można dać pacjentowi 1000 ml krystaloidów, a następnie ocenić efekt i zdecydować i zasadności dalszego leczenia płynami;
- w przypadku wstrząsu ocena IVC w USG jest przydatna:
- dobrze wypełniona i niepodatna na ruchy oddechowe → słaba podatność na płynoterapię;
- zapadnięta → pacjent powinien odnieść korzyści z płynoterapii.
91
Kiedy istnieje duże ryzyko przewodnienia w przypadku intensywnej płynoterapii?
- dążymy do normowolemii;
- wytyczne SSC przyznają, że zalecenia płynoterapii oparte są na słabych dowodach naukowych → konieczne indywidualne podejście;
- jeżeli pacjent jest przewodniony, ma współistniejącą niewydolność serca, oddechową lub nerek → należy wcześniej włączyć katecholaminy.
92
Jak prowadzić standardową płynoterapię?
- pokrycie podstawowego zapotrzebowania + uzupełnianie niedoborów;
- podstawowe zapotrzebowanie + utraty - samodzielne przyjmowanie płynów - michałki = całkowita objętość płynów i.v. do przetoczenia;
- utrata płynów w gorączce do nawet 1000 ml na każdy stopień >38;
- pacjent samodzielnie wypija ~1000 ml płynów dziennie;
- w kolejnych dniach należy oceniać pacjenta pod kątem odwodnienia i przewodnienia.
93
Z jakich płynów korzystać w trakcie płynoterapii?
- podstawą są zbilansowane krystaloidy;
- koloidy - czasem w ciężkim wstrząsie hipowolemicznym, kiedy nie ma rekacji na krystaloidy;
- albuminy - nadadzą się u pacjentów z hipotensją i hipoalbuminemią.
94
W jaki sposób różnicować zwykłą hipotensję ze wstrząsem?
- „Nie można wyznaczyć uniwersalnego punktu odcięcia prawidłowego i wstrząsowego ciśnienia tętniczego. W celu oceny stanu pacjenta patrz na pełen obraz kliniczny”.
- oddech - kwasica kompensowana jest szybkim oddechem;
- tolerancja pozycji pionowej i ogólne funkcjonowanie - nawet przy dobrym ciśnieniu w spoczynku niemożność przyjęcia pozycji siedzącej / stojącej sugeruje upośledzoną perfuzję mózgu; z drugiej strony, jeżeli pacjent wstaje i idzie do toalety i generalnie czuje się dobrze, to raczej nie ma wstrząsu;
- cechy hipoperfuzji narządów, które są efektem spadku ciśnienia krwi:
- mózg - pacjent splątany, okresowe omdlenia;
- skóra - lepka, zimna, marmurkowata;
- nerki - nie oddaje moczu.
95
Jakie są kryteria niestabilności hemodynamicznej?
1. wstrząs kardiogenny / hipotensja / omdlenie;
2. obrzęk płuc;
3. niedokrwienie serca (ból w klatce piersiowej, zmiany niedokrwienne w EKG).
96
Postępowanie w częstoskurczach niestabilnych hemodynamicznie.
Jeżeli pacjent jest niestabilny hemodynamicznie - należy niezwłocznie wykonać kardiowersję elektryczną.
97
Czy u pacjenta z niestabilnym migotaniem przedsionków trzeba robić ECHO przezprzełykowe przed kardiowersją?
- rzadko dostępne od ręki;
- wykonanie gastroskopii u niestabilnego pacjenta jest niebezpieczne i rzadko wykonalne;
- niezależnie od tego, co stwierdzimy, pacjent i tak wymaga kardiowersji;
- powikłania zakrzepowo-zatorowe nie wynikają ze sposobu wykonania kardiowersji, tylko z jej samego faktu;
98
Co jeśli nie da się zsynchronizować defibrylatora w wielokształtnym częstoskurczu komorowym?
- wielokształtny częstoskurcz komorowy - mogą być problemy z synchronizacją, z uwagi na wysokie ryzyko przejścia w migotanie komór można wtedy strzelać bez synchronizacji;
99
Częstoskurcz z szerokimi miarowymi QRS.
- miarowe - traktuj jak częstoskurcz komorowy i podaj amiodaron; jeżeli w wywiadzie zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego → możliwy częstoskurcz nadkomorowy z aberracją;
100
Częstoskurcz z szerokimi niemiarowymi QRS.
- niemiarowe - w zależności od morfologii traktuj jak migotanie przedsionków z blokiem lub torsades de pointes.
101
Częstoskurcz z wąskimi niemiarowymi QRS.
- niemiarowe - najprawdopodobniej migotanie przedsionków;
102
Częstoskurcz z wąskimi miarowymi QRS.
- miarowe - najprawdopodobniej AVRT/AVNRT; rozróżnienie nie wpływa na postępowanie → zmodyfikowana próba Valsalvy → adenozyna 6-12-18 mg;
- wymaga kontroli EKG w trakcie prób przerwania → możliwe trzepotanie / migotanie przedsionków.
- zmodyfikowana próba Valsalvy - próba wypchnięcia tłoka strzykawki dmuchaniem + po kilku sekundach gwałtowne położenie z pozycji półsiedzącej;
103
Jak działa adenozyna?
- adenozyna blokuje przewodnictwo w węźle przedsionkowo-komorowym → wygasza większość AVRT/AVNRT lub przynajmniej pozwala na podejrzenie czynności przedsionków;
104
Kiedy zaburzenie rymu serca jest przyczyną niestabilności hemodynamicznej?
1. jeżeli pacjent ma VTach, AVRT/AVNRT, AFl → rzadko występują wtórnie do innej choroby powodującej hipotensję, można założyć, że są przyczyną niestabilności hemodynamicznej;
2. jeżeli pacjent ma rytm zatokowy lub MAT → nie dają one zaburzeń hemodynamicznych, są kompensacją hipotensji lub hipoksemii;
3. pacjent może kompensować tachykardią zatokową do 150-200/min w zależności od wieku - 150/min to maks u osób w wieku podeszłym;
4. napad migotania przedsionków początkowo jest szybki - do 120-170/min → taki może powodować upośledzenie napełniania lewej komory i niestabilność hemodynamiczną;
1. pacjent z migotaniem przedsionków 90-120/min jest raczej pacjentem z migotaniem przewlekłym, chociaż tacy mogą się kompensować do 120-150/min;
5. migotanie przedsionków może powodować zastój w krążeniu płucnym lub ból stenokardialny, ale rzadko jest przyczyną wstrząsu - może być odpowiedzią na sepsę, zatorowość płucną lub krwotok;
6. nagły początek dolegliwości sugeruje zaburzenie rytmu serca jako przyczynę dolegliwości.
105
Sedacja proceduralna do kardiowersji
1. ketamina - nie jest optymalna, przyspiesza akcję serca i może rozpędzić arytmię;
2. etomidat - przydatny głównie we wstrząsie; powoduje uogólnione drżenia i skurcze mięśni;
3. propofol - rutynowo do kardiowersji u pacjentów stabilnych; obniża ciśnienie tętnicze i zmniejsza napęd oddechowy, ale daje krótkie znieczulenie;
4. midazolam - niby się od niego odchodzi, bo ma długi T1/2, ale można to rozwiązać za pomocą flumazenilu;
1. dobry u pacjentów niestabilnych hemodynamicznie z niewydolnością oddechową → jeżeli sedacja będzie zbyt głęboka można ją odwrócić w mniej, niż minutę, a zatrzymanie oddechu u pacjenta na etomidacie lub propofolu może skończyć się wentylacją mechaniczną;
2. najbezpieczniejszy anestetyk do stosowania przez osoby niedoświadczone w sedacji proceduralnej;
3. dawka wykosi 2.5-5 mg u pacjentów niestabilnych hemodynamicznie;
4. początek działania po 1-2 min., szczyt działania po 2-3 min.;
5. fentanyl - zwiększa ryzyko powikłań, niekoniecznie zwiększa komfort pacjenta.
- głębokość - im bardziej obciążony pacjent, tym głębsza sedacja jest niebezpieczna;
- kardiowersję możemy rozpocząć, kiedy pacjent nie reaguje na bodźce werbalne - chcemy, żeby przysnął, ale nie celujemy w to, żeby nie reagował w ogóle na ból;
106
Z czego wynika ryzyko udaru mózgu u pacjentów z AFib?
- ryzyko udaru mózgu wynika z przywrócenia prawidłowej czynności serca, niezależnie od mechanizmu (kardiowersja elektryczna, farmakologiczna i samoistna);
107
Procedura kardiowersji.
1. podłączamy pacjenta do monitora;
2. wybieramy funkcję defibrylacji;
3. wybieramy odprowadzenie;
4. wybieramy tryb synchronizacji → białe kropki oznaczają synchronizację;
5. wybieramy energię;
6. nakładamy żel;
7. ładujemy łyżki;
8. ostrzegamy personel, upewniamy się, że nikt pacjenta nie dotyka;
9. wyładowujemy;
10. sprawdzamy ABCD, czy występuje prawidłowe tętno, czy nastąpił powrót do rytmu zatokowego.
108
Jak stosować antykoagulację u pacjentów z AFib?
- przyjęło się, że u pacjentów bez antykoagulacji przed kardiowersją pacjent przyjmuje dawkę terapeutyczną LWMH, chociaż nie jest to uwzględnione w wytycznych ESC → ryzyko udaru wynika ze stopniowego uwalniania się z przedsionka skrzepów przez kilka tygodni i to właśnie wtedy ryzyko udaru jest wysokie;
- długotrwała antykoagulacja wynika z ryzyka wg skali CHA2DS2-VASc oraz ryzyko krwawienia, najlepiej stosować NOAC;
- wytyczne ESC zalecają również włączenie antykoagulacji nawet u pacjentów z niskim ryzykiem CHADS-VASc na miesiąc po kardiowersji jeżeli AFib trwało 24-48 h i rozważenie u pacjentów z nawet krótszym czasem trwania.
109
Energia do kardiowersji
- trzepotanie przedsionków, SVT → 70-120 J;
- VTach → 120-150 J;
- AFib → 200 J, choć niektórzy zalecają 150 J dla trwającego <48h;
- jeżeli kardiowersja jest nieskuteczna → zwiększamy energię tak, by w 3 wyładowaniu była maksymalna;
- podejmuje się do 3-4 prób wyładowań;
- nie ma dowodów na to, że energia elektryczna uszkadza mięsień sercowy.
