Abnormal psykologi Flashcards
(157 cards)
Bipolär 1 och 2 - skillnader?
BP1: Närvaro av maniska episoder, och normalt också depressiva episoder. Dock räcker det med maniska tillstånd för diagnos pga att maniska episoder är så pass slitsamma fysiskt och psykiskt att det förväntas att man förr eller senare också får depressiva symptom.
BP2: Kriterier för Major depression uppfyllda, samt närvaro av hypomana tillstånd - det vill säga att symptomen inte når fullskaliga maniska episoder och med mindre allvarliga följder för arbetsliv och relationer. Personen ska inte ha hospitaliserats enbart pga maniska symptom.
Prevalens Bipolär?
Prevalens: Ca 2-3% av amerikanska befolkningen beräknas drabbas under sin livstid, relativt lika fördelning mellan BP1 och BP2, samt mellan kvinnor och män.
Ovanligare varianter av Bipolär?
Blandade episoder (symptom för både mani och depp. förekommer samtidigt eller snabbt svängande - ca 28% av BP-patienter har detta någon gång), Säsongsbundna mönster, Rapid cycling (3-4 episoder per år)
Kausala faktorer till Bipolär?
Genetiska influenser förklarar 80% av varför man drabbas
Neurokemiska faktorer: Noradrenalin tycks vara förhöjd under både maniska och depressiva episoder men mer stöd finns för den maniska perioden. Serotonin tycks vara sänkt i nivå under både depression och maniska episoder. Dopamin är en medierande faktor i maniska tillstånd och verkar vara högre i maniska tillstånd likväl som lägre vid depression. Dopaminfluktuerande stabiliseras av Lithium —> Obalanser i neurotransmittorer verkar vara en viktig förklaring!
Hormonreglering: Kortisolnivåer är högre vid depression och lägre vid mani medan Thyroideahormonets inblandning är omvänd, låg vid depression och hög vid mani —> Både HPA och HPT-axlar påverkar eller påverkas alltså.
SÖMN!
Behandling Bipolär?
Farmakologisk:
SSRI (selektiv serotonin reuptake hämmare) påverkar alltså mängden serotonin som återupptas genom att blockera receptorer. Finns en mängd receptortyper dock…
MAOI’s påverkar nedbrytning av noradrenalin och serotonin när de väl frisatts. De är potentiellt skitfarliga i kombination med mat/dryck som innehåller höga doser av aminosyran Tyramine. Används sällan om inte annan medicinering varit verkningslös, Atypisk depression verkar svara bra på dessa preparat.
Tricykliska preparat påverkar tre olika transmittorer - Noradrenalin, Dopamin och Serotonin. Har betydligt fler biverkningar än SSRI men kan också vara mer effektiv mot svår depression. Exempelvis är de giftiga i stora mängder. Endast 50% av patienterna visa kliniskt signifikant förbättring.
Lithium har en modererande effekt på både depression och manier - enligt boken på grund av dess påverkan på dopamin. Lithium fungerar väldigt väl för en tredjedel som blir helt symptomfria, medan 40% får återfall även om det fungerar initialt och på sikt. Man börjar i princip alltid med att medicinera med Lithium.
Valproat - mot akut mani
Lamotrigin - mot återfall i depression
ECT används främst på svårt deprimerade eller schizofrena patienter med hög suicidal risk. Patienterna blir oftast märkbart bättre inom 2-4 veckor, dvs efter 6-12 behandingar.
Psykoterapi: KBT, beteendeaktivering, IPT och familjeterapi/äktenskapsrådgivning nämns i boken. Även de som inte får någon formell terapi får med sjukdomens naturalförlopp vanligen en återgång av episoden inom ett år, oavsett om den är ett manisk eller depressiv karaktär
Vad krävs för depressionsdiagnos?
Känna sig märkbart deprimerad eller ha intresseförlust i sådant man annars finner glädje av. Andra symptom som förändringar i sömn eller aptit, och känslor av värdelöshet måste också finnas med
Riskfaktorer för självmord?
Människor som lever ensamma, är separerade eller skilda löper 3-4 gånger så hög risk som gifta/sambo.
Ångest, bristande impulskontroll och substansmissbruk! Högpresterande akademiker och kreativa löper också en större risk, likväl som återvändande soldater där PTSD gör sitt till.
Depression: 1% årsprevalens, Schizofreni, Bipolär
Anorexi!
Kvinnor försöker oftare att begå självmord än män, men män “lyckas” oftare
Interventioner för självmord?
Personer som inte lyckas eller som bedöms vara i riskzonen medicineras och/eller får hjälp med samtal etc. Alla är inte villiga att diskutera, men för de som gör det så är det viktigt att försöka motivera dem till att lösa konflikter och problem som annars motiverar dem till drastiska åtgärder. I terapi och via hotlines har det vanligen tre steg:
Frekvent kontakt och stöd
Sätt fingret på vad som är den akuta stressorn i det hela, och försök hitta bättre sätt att ta hand om situationen på.
Hjälp personen att inse att problem inte är ändlösa, de kan ta slut utan att livet gör det.
Likheter och skillader mellan Ångest, Panik och Rädsla?
Både ångest och rädsla/panik har likheter i dess benägenhet att läras in (Även om det är fullt möjligt med reaktioner utan detta). Både klassisk betingning och operant betingning medierar responser via cues.
Panik och rädsla har generellt tre huvudkomponenter gemensamt:
Kognitiva/Subjektiva komponenter av ”Jag är rädd”, ”Jag kommer dö” etc.
Fysiologiska komponenter som ökad puls och andning
Beteendekomponent - en stark instinkt att fly
Både ångest och panik har ett adaptivt värde i att medvetandegöra oss om ett eventuellt hot, och att motivera oss till ett adekvat beteende i nuet.
Ångest har inte lika tydliga distinktioner utan ses som en blandning av flera emotioner och kognitioner, mer riktade mot framtiden - att inte kunna förutse eller kontrollera den. Den har både kognitiva, fysiologiska och beteendemässiga komponenter men skapar inte bara arousal i stunden utan snarare en konstant överaktivering av anspänning och arousal och funktionellt tänker man sig att det förbereder för en fara- om den nu skulle dyka upp.
Skillnader på olika ångestsjukdomar?
Olikheter:
Ångestsjukdomar skiljer sig med vilket av panik, rädsla och ångest som visar sig mest, om det är i specifika situationer eller mer generellt, om man har en eller flera diagnoser.
Likheter:
Biologiska orsaker: Gener —> Det finns genetiska bidrag i samtliga ångestsyndrom, och åtminstone delar av dessa gener verkar påverka icke-specifikt.
Personlighet —> Neuroticism. Detta är ett ärftligt personlighetsdrag som bidrar till en sårbarhet för ångest, och räknas som en inte obetydlig faktor till varför vissa vuxna drabbas.
Anatomi: Hjärnan —> Limbiska systemet
Inlärning: Klassisk / Operant betingning
Behandling: Exponering och kognitiv omtolkning.
Vad karaktäriserar specifika fobier?
En diagnos reflekterar att personen i fråga har stark och ihållande rädsla knutet till ett specifikt objekt eller en specifik situation. När de närmar sig dessa stimuli så svarar kroppen med något som i stort sett kan liknas med en panikattack, men med ett tydligt extern stimuli närvarande. Stimulit eller förväntan av att behöva exponeras för stimulit fyller personen med ångestkänslor vilka leder till undvikande beteenden.
10% livstidsprevalens
Prevalens Fobier?
Ca 12% i USA, varav över 75% har minst en till fobi.
Faktorer som påverkar fobi & Behandling?
Andra påverkande faktorer?
Tidigare och positiv kontakt med stimulit
Hur reagerar den andre vid observerad inlärning?
Hur ser situationen ut: Finns möjlighet att fly eller sitter du fast?
Kognitioner: Rädslan för att kunna hamna i kontakt med sin fobi gör en mer uppmärksam på omgivningen, vilket i sin tur ger större möjlighet/risk att få en reaktion.
Biologiska faktorer?
Genetik, temperament, personlighet - samtliga bidrar
Vissa serotonintransportörer hänger samman med neuroticism.
En viss gen, COMT, har visat sig inte påverka till vilken grad en lär in rädslor, men väl hur svåra de är att släcka ut.
Tvillingstudier visar på en ärftlig/genetisk komponent även på inlärning, men även icke-delad miljö är en betydande faktor.
Behandling?
Exponeringsterapi
”Participant modelling”, terapeuten eller någon annan deltagare än patienten, visar hur man kan bekanta sig med stimulit i fråga och samtidigt visa att det inte är farligt. Detta kan påverka patientens benägenhet att vilja försöka samt förväntningarna på vad exponering skulle innebära.
Prevalens och Onset för Social fobi?
Social fobi är vanligt, ca 12% beräknas att någon gång i sitt liv kunna uppfylla kriterier för detta. Det är något vanligare bland kvinnor än män (60/40), och onset sker vanligast i tonåren.
Definiera Social fobi
Gemensamt för alla sociala fobier är rädslan att bli negativt bedömd och utvärderad av andra, och rädsla för att man ska bete sig på ett opassande och genant sätt. Det kan delas upp i två huvudkategorier:
Prestationsrelaterade: ex. Tala inför publik,
Icke prestationsrelaterade: ex Äta bland andra människor
Evolutionär förklaring till Social fobi?
Jämfört med djur-fobier som handlar om rädsla för andra arter, så är social fobi betingat till den egna arten. Studier pekar på att detta främst skedde i dominanshierarkier, vilka etablerats i sammandrabbningar mellan gruppens medlemmar. Den som ”förlorar” dras med förödmjukelse men flyr sällan situationen som om ett verkligt hot förelåg
Medicinering för fobi?
MAOI, SSRI. Fungerar och minskar ångest/depression med effekter jämförbara med KBT, dock utan samma ihållande effekter.
Definiera Paniksyndrom
Definieras och karaktäriseras som panikartade attacker som uppkommer ”out of the blue” - utan förvarning. De ska vara återkommande och med en förväntan på detta. 4 av 13 symptom ska uppfyllas, varav de flesta är fysiologiska men även tre kognitiva:
”Out of body experience”
Rädsla att dö
Rädsla att tappa kontrollen/bli galen
Vad är Agorafobi?
”Torgskräck” på lekmannasvenska, är en rädsla för egna kroppsliga sensationer och som manifesterar sig i en rädsla för publika platser. Rädslan består i att en eventuell reaktion på ens egna fysiska symptom, som flykt, kan bli svåra och potentiellt förnedrande i större folkmassor. Undvikande beteende är vanligt efter att ha upplevt en jobbig händelse i en viss situation, och dessa beteenden generaliseras ofta vidare till andra liknande situationer —> Säkerhetsbeteenden.
Detta leder ofta till isolering och hembundenhet.
Prevalens och Onset för Paniksyndrom?
Uppskattningsvis 4,7% lider av panikattacker, med eller utan agorafobi
Onset runt 23-24 år, vanligen efter någon typ av svår livshändelse som separation, dödsfall, avsked från arbete etc.
Komorbiditet till Paniksyndrom?
83% med paniksyndrom lider också av någon annan sjukdom, vanligast är GAD, social fobi, specifik fobi, PTSD, depression, och substansberoende. 50-70% av de drabbade kommer någon gång att gå igenom en svår depression någon gång i livet och de kommer också med stor sannolikhet att kunna diagnosticeras med undvikande personlighetssyndrom
Vad i hjärnan påverkar Paniksyndrom?
Hjärnan?
Tidigare har främst kopplingar gjorts till locus coeruleus i hjärnstammen, dvs där primära produktionen av noradrenalin sker. Nyare studier pekar dock mer mot Amygdala och dess omgivande rädslonätverk, med kopplingar både till LC, diverse subkortikala strukturer, samt högre kognitiva områden som PFC. Teorin är att rädslonätverket skulle vara särskilt känsligt/överaktivt hos personer med paniksyndrom - vilket styrks av studier på rädslobetingning som visat på såväl starkare rädsloresponser som långsammare habituering. Processerna triggas alltså av bottom up eller top-down signaler (från PFC eller LC) vilket aktiverar amygdala och omgivande nätverk. Hippocampus är också viktig på grund av dess funktion i rädsloinlärning.
Biokemiska orsaker till Paniksyndrom?
Noradrenalin aktiverar sympatiska nervsystemet, så att puls och andning stegras. Ökad serotonin-nivå minskar noradrenerg aktivitet, vilket gör att SSRI fungerar väl. GABA är också inblandat, och här brukar abnormalt låga nivåer ses hos personer särskilt benägna till paniksyndrom.
Beskriv Beck’s panikcirkel
Se skrivbord