ABP 2 Flashcards
UROPATÍA OBSTRUCTIVA (CONCEPTO)
Obstáculo mecánico o funcional al paso de la orina en algún punto hasta su salida con dilatación consecuente (hidronefrosis)
Puede ser intraluminal, intraparietal o extraparietal
TIPOS DE UROPATÍA OBSTRUCTIVA (LOCALIZACIÓN)
UPO supravesical: cólico nefrítico, anuria excretora, hidronefrosis, megauréter, ectasias…
UPO infravesical: retención urinaria
CLÍNICA UROPATÍA OBSTRUCTIVA
Clínica de base +/- dolor
Según lugar de obstrucción: infravesical (retraso miccional, goteo final, disminución del chorro, globo vesical, picor, retención…) o supravesical (dolor + síndrome miccional)
Habrá una fase de poliuria post desobstructiva (diabetes insípida nefrogénica)
TRATAMIENTO UROPATÍA OBSTRUCTIVA
Litotricia o corrección quirúrgica (urgente si es bilateral o monorrenos), habrá que derivar la orina (sonda, catéter, nefrostomía…) y valorar daño y reversibilidad.
MANEJO UROPATÍA OBSTRUCTIVA
Infravesical (globo vesical): sonda vesical o cistostomía
Supravesical: ecografía / Rx
- No dilatada»_space; estudio TC + H2O, analgesia…
- Dilatada: unilateral (UIV/TC +/- pielografía iv) o bilateral / monorreno (FRA = nefrostomía o catéter doble J antes de estudio de la causa)
INCONTINENCIA URINARIA (CONCEPTO)
Disfunción o descoordinación vesical, mal funcionamiento anatómico de la continencia o mal control nervioso central que generan pérdida involuntaria de orina por la uretra
INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA
Pérdida involuntaria precedida por deseo repentino de micción irredimible por contracciones del músculo detrusor (micción involuntaria). Precipitada por sensaciones auditivas, cambios de posición o cambios de temperatura.
Vejiga hiperactiva = neurógena (esclerosis, Parkinson…) o no neurógena (litiasis, ITU…)
Diagnóstico: anamnesis + EF, evaluar orina (ITU), evaluación del residuo post-miccional y estudio urodinámico post tratamiento (no siempre se hace / cistometría y flujometría)
TRATAMIENTO INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA
Etiológico si hay causa tratable
Educacional: micción programada, Kegel, biofeedback…
Farmacológico: anticolinérgicos y mirabegrón (beta-adrenérgico)
Quirúrgico: estimulación nervio tibial posterior, toxina botulínica, neuromodulación raíces sacras o enterocistoplastia (mayor tamaño vesical)
INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO
Pérdida urinaria por aumento de la presión abdominal (genuina: alteración de la posición normal del cuello vesical = hipermotilidad vesical / test de Booney; y deficiencia esfinteriana intrínseca)
Si es leve: medidas conservadoras (suelo pélvico, pérdida de peso, eliminación riesgo…)
Si es moderada/severa: genuina (slings o cintas subureterales y malla bajo uretra) o esfínter (colocamos esfínter artificial neumático)
INCONTINENCIA URINARIA POR REBOSAMIENTO
Pérdida de orina debido al llenado masivo de la orina por incapacidad previa para micción. Se produce retención > acumulación > aumento de presión > micción.
Puede ser de origen neurógeno (lesión medular, neurópatas…) o no neurógeno por obstrucción mantenida (HBP, prolapso…)
Tratamiento: trastorno de base + sondaje (neurógena = ACLI o permanente / no neurógena = sonda transitoria salvo fracaso (ACLI/permanente)
TUMORES UROTELIALES (CARACTERÍSTICAS GENERALES)
Tumores de la vía urinaria superior, asociados frecuentemente a tumor vesical sincrónico. Se suelen diagnosticar en estadios avanzados (agresivos). Se asocian a síndrome de Lynch. Predisposición por tabaco, analgésicos, fármacos…
Suelen ser carcinomas transicionales
CLÍNICA TUMOR UROTELIAL
Hematuria (micro o macroscópica), dolor en flanco y síntomas sistémicos
DIAGNÓSTICO TUMOR UROTELIAL
Ecografía renal: dilatación/masas + litiasis Citología Cistoscopia/RTU UroTC RM (evitamos contraste) Ureterorrenoscopia TC torácico (extensión)
TRATAMIENTO NEO LOCALIZADA TUS
Superficial: nefroureterectomía radical (elección) o conservador (TC + citologías de control y 2/3 proximal = pielotomía + ablación / nefrectomía parcial o 1/3 distal = ureterectomía distal + neocistostomía)
Infiltrante: neoadyuvancia + nefroureterectomía +/- linfadenectomía + QT adjuvante (cisplatino y gemcitabina)
Si recidivan: bajo grado exéresis endoscópica y alto grado exéresis radical
TRATAMIENTO NEO DISEMINADA TUS
QT paliativa (cisplatino, ciclofosfamida, metotrexato...) Inmunoterapia (atezolizumab)
NEOPLASIA VESICAL CARACTERÍSTICAS
Hematuria macroscópica indolora con coágulos (monosintomática) +/- síndrome miccional, dolor pélvico, retención aguda de orina e hidronefrosis
Factores de riesgo: tabaco, exposición a industria textil, esquistosomiasis, HPV…
DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO DE EXTENSIÓN NEO VESICAL
Diagnóstico: analítica, citología de orina (3 seriadas), eco, cistoscopia y RTU/BMN
Extensión: TC, eco, Rx torácica y gammagrafía ósea
Bx = mayoritariamente epitelial (transicional, escamoso o adenocarcinoma) y algunos sarcomas, linfomas, feocromocitomas… Valora estadio T (superficial = Ta, T1 y Tis o infiltrante > T2), riesgo de recidiva y grado de aplasia.
CARCINOMA IN SITU NEO VESICAL
Es muy agresivo pero no infiltra la capa muscular. Se denomina de alto riesgo porque progresa rapidamente y genera metástasis. Si va asociado a papilar será de alto riesgo.
Lesión plana, enrojecida y limitada a la capa mucosa.
Hematuria +/- sintomatología irritativa (síndrome miccional)
Tratamiento: BCG (bacilo de la tuberculosis)
TRATAMIENTO NEO VEJIGA SUPERFICIAL
Inicialmente en todos haremos RTU + 1 dosis de mitomicina (QT endovesical adyuvante)
Tumores de bajo riesgo:
- Único y pequeño tamaño = seguimiento 6 meses/anual con eco + cistoscopia + citología
- Superficial bajo grado = quimioprofilaxis con mitomicina (inducción 6 semanas y mantenimiento una vez al mes durante un año)
Tumores de alto riesgo (G3 y CIS): inmunoterapia con BCG +/- repetir RTU + mitomicina (control cada 3 meses el primer año y luego cada 6 meses, TC anual)
TRATAMIENTO NEO VEJIGA INFILTRANTE
T2N0M0: cistectomía radical +/- ureterectomía + linfadenectomía pélvica + derivación (Bricker - ureteroileostomía cutánea o neovejiga). QT neoadyuvante cisplatino + gemcitabina. Si se desea preservación vesical = QT + RT.
T3-T4 N1: QT con cisplatino y gemcitabina. Si buena respuesta = Qx / Si mala respuesta = QT paliativa con cisplatino y gemcitabina.
M1: QT paliativa (cisplatino y gemcitabina) / Inmunoterapia (atezolizumab)
En segunda línea en pacientes con IRC o IC podemos utilizar carboplatino.
HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA
Hiperplasia de células glandulares y estromales de la zona de transición prostática, pudiendo implicar proliferación de las fibras musculares lisas y obstrucción urinaria.
Desequilibrio entre la proliferación y la apoptosis glandular. Favorecen su aparición la edad del paciente y los andrógenos (dihidrotestosterona).
CLÍNICA DE LA HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA
Fase 1: desequilibrio entre estrógenos y andrógenos que generan hiperplasia epitelial.
Fase 2: crecimiento prostático hacia la uretra provocando obstrucción.
- Obstrucción con mínima sintomatología por proliferación y contracción muscular
- Compensación mediante hipertrofia del detrusor (síntomas irritativos)
- Descompensación por claudicación y pérdida de la capacidad contráctil del detrusor (síntomas obstructivos)
- Fase final donde hay retención aguda de orina e hidronefrosis
DIAGNÓSTICO HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA
Sintomatología miccional (IPSS) + palpación de globo vesical + tacto rectal (consistencia laxa, no indurada) + analítica (PSA fluctuante) + análisis de orina + ecografía + flujometría (patológico < 10 mL/min) y estudio urodinámico (diferenciación causa).
Si hay sospecha tumoral se debe hacer Bx guiada por ecografía transrectal (no tumoral será HBP si hiperplasia glandular o estromal)
Seguimiento con ECO, PSA y flujometría
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO HBP
IPSS < 8 = medidas higienicodietéticas +/- fitoterapia
IPSS > 8:
- 30 gr = Bloqueantes alfa adrenérgicos + medidas higienicodietéticas
- 40 gr = inhibidores 5 alfa reductasa + medidas higienicodietéticas
- Complicada = combinar ambos fármacos
- Sintomas irritativos = anticolinérgicos
2ª línea = inhibidores de la fosfodiesterasa
