Accidents vasculaires cérébraux (AVC) Flashcards Preview

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Flashcards in Accidents vasculaires cérébraux (AVC) Deck (19)
1

Epidémiologie

Pathologie très fréquente :
•  150000 nouveaux cas par an 
•  un des motifs les plus fréquents d’admission aux urgences,
Pathologie grave (Gros pb de santé publique avec un coût socio-économique très important) :
•  3e cause de mortalité ds les pays industrialisés ;
•  2e cause de démence/troubles cognitifs ;
•  1ere cause de handicap acquis (tout âge confondus)
Les sujets âgés sont les plus touchés avec 75% de patients de plus de 65ans (lié au + gros facteur de risque = HTA) / Possibilité d’un AVC chez le sujet jeune.

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Polygone de Willis

Polygone de Willis (Cf. schéma) : Ces 4 grands axes (deux artères vertébrales et deux carotides) se regroupent au niveau du polygone de Willis pour vasculariser le cerveau. La carotide interne vascularise essentiellement la partie antérieure du cerveau.
Avantage du polygone de Willis : grâce aux artères communicantes (antérieures et postérieures), la circulation vertébro-basilaire et la circulation carotidienne communiquent
→ Si on bouche l'un de ces axes (ex : la carotide interne), la vascularisation des trois autres axes va permettre de reprendre en charge ce qui était vasculariser par l'artère (carotide interne).
L’objectif du polygone de Willis est donc de pallier un déficit vasculaire mais cela ne fonctionne pas toujours.

3

Territoire artériel

Territoire artériel (cf. coupe axial) : Vers l'avant, il y a l'artère cérébrale antérieure qui vascularise essentiellement le LF. L'artère cérébrale moyenne (ou sylvienne) vascularise presque deux tiers de chaque hémisphère. En arrière, l'artère cérébrale postérieure vascularise la partie postérieure dont une grande partie du LO (notamment la face médiale) et une partie du LT.

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2 Mécanismes physiopathologiques :
Pls mécanismes aboutissant à un AVC  :

→ Origine artérielle :→ Origine veineuse :

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2 Mécanismes physiopathologiques :
Pls mécanismes aboutissant à un AVC  :
→ Origine artérielle :

•  Mécanisme ischémique
•  Mécanisme hémodynamique
•  Mécanisme hémorragique

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2 Mécanismes physiopathologiques :
Pls mécanismes aboutissant à un AVC  :
→ Origine veineuse :

•  La thrombophlébite cérébrale

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AVC d'origine artérielle – Mécanisme ischémique (les + fréquents : 65 à 75% des AVC) :
Clinique

C'est une artère qui se bouche donnant un infarctus = tout le territoire vascularisé par cette artère (si elle est bouchée) n'est plus vascularisé, peut souffrir et se nécroser.
Clinique : C'est un déficit neurologique brutal (critère de « brutalité » très important : les symptômes d'un AVC sont tjrs brutaux / ne s'installe pas sur des jours/semaines/mois). Les ischémies cérébrales donnent des signes moteurs (très svt, ce qu'il y a de + évident), sensitifs, cognitifs qui dépendent à la fois du territoire lésé et de la spécialisation hémisphérique (en fonction de l’hémisphère qui est atteint). La symptomatologie des AVC sera différente selon la localisation du thrombus et le territoire artériel atteint (superficiel donc cortical et/ou profond donc /s cortical ?).

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A) Origine artérielle – Mécanisme ischémique (les + fréquents : 65 à 75% des AVC) :
Citer les différents types

Infarctus sylvien superficiel
Infarctus sylvien profond
Infarctus sylvien total
Infarctus cérébral antérieur 
Infarctus cérébral postérieur
Occlusion du tronc basilaire
Occlusion de la carotide interne

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(a) Infarctus sylvien superficiel
Symptômes

Il intéresse l'artère sylvienne (aussi appelée artère cérébrale moyenne = territoire superficiel assez étendue qui vascularise une grande partie du cerveau).

Symptômes :
•  Hémiplégie brachiofaciale controlatéral : déficit qui prédomine sur la face et le membre supérieur – bras/main – (très peu le membre inférieur) qui peut être plus ou moins complet en fonction de l’horaire à laquelle on fait le diagnostic.
•  Troubles sensitifs : Hémianesthésie brachiofaciale tactile (perte de sensibilité au niveau brachiofaciale droit ou gauche ; plus souvent hypoanesthésie)

•  Hémianopsie latérale homonyme (HLH) controlatérale : Puisque l'ACM vascularise une partie des fibres optiques qui se dirigent vers le LO, la souffrance/la nécrose due à l'AVC provoque une souffrance au niveau des voies visuelles => Amputation de la moitié du champ visuel du côté opposé à la lésion (Si AVC sylvien sup. G → hémichamp droit amputé, les deux yeux ne voient pas du côté droit = ce n'est pas la cécité d'un œil).
•  Aphasie, le plus souvent mixte (si l'AVC touche l'hémisphère dominant càd gauche chez un droitier) : Si c'est plutôt le territoire sylvien antérieur qui est atteint, on aura une aphasie d'expression (atteinte de l’aire de Broca) avec des troubles de la fluence, un MM vs. si c'est plutôt la partie plus distale, postérieure de la vascularisation sylvienne qui est touchée, on aura plutôt une aphasie de Wernicke avec un jargon, des paraphasies, des troubles de la compréhension.
•  Troubles visuospatiaux et hémiasomatognosie (= c'est le syndrome d’Anton Babinski) pour l’hémisphère mineur (chez un droitier = HD). Le patient peut avoir un anosognosie et ne pas percevoir son déficit du côté gauche (svt à gauche puisque chez le droitier, c'est l'hémisphère droit qui est non dominant). Le patient ne reconnaît pas son hémicorps (hémiasomatognosie – dans le cas d'une atteinte assez sévère ; ex : ne reconnaît pas sa main quand on la lui montre).

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La constante dans l'AVC sylvien superficiel,

La constante dans l'AVC sylvien superficiel, c'est l'hémiplégie brachiofaciale et le trouble du champ visuel (contro-latérale à la lésion) mais ce qui va varier en fonction du coté de l'AVC, c'est le langage et le syndrome de babinski.

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Pourquoi ces troubles au niveau brachiofaciale dans l'AVC sylvien superficiel, ?

C'est les cortex moteur primaire (partie la + postérieure du LF) et cortex sensitif primaire (partie la + antérieure du LP située en arrière du sillon central) qui sont les plus touchés lors d'un AVC sylvien superficiel. Il y a une somatotopie ( représentation des différentes parties du corps sur la surface du cortex de manière proportionnelle à la densité des récepteurs) qu'on appelle l’« Homonculus de Penfield » => la vascularisation sylvienne concerne exactement la zone relativement au membre supérieur et à la face d'où les troubles moteurs et sensitifs.

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Quelle méthode est la meilleure pour diagnostiquer un AVC

→ Le scanner n'est pas le meilleur examen pour diagnostiquer un AVC (car on observe une modification seulement plusieurs heures après le début de l'AVC). Il est plutôt recommandé de réaliser une IRM cérébrale.
Sur les coupes du scanner (A et B), le point blanc = thrombus, caillot de sang hyper-dense mais les 1ères heures, on ne voit pas que le cerveau a souffert mais après 12H (C et D), on retrouve la nécrose dans le territoire sylvien superficiel postérieure à gauche (dans ce cas = probable aphasie de Wernicke).

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Infarctus sylvien profond
Symptômes

Il intéresse le territoire profond de l'artère sylvienne = voie de passage pour les voies motrices (ts les faisceaux moteurs passent au même endroit au niveau de la capsule interne).
Dans le cas d'un AVC localisé à cet endroit, on va avoir des troubles moteurs du côté controlatéral à la lésion puisque les voies motrices se croisent au niveau du bulbe pour aller innerver la musculature controlatérale.
Clinique : L’AVC sylvien profond va occasionner :
•  Hémiplégie touchant les trois territoires + Hémiplégie proportionnelle càd qu'elle atteint de la même façon le membre inférieur, le membre supérieur et la face ;
• Pas d'atteinte du cortex donc pas de signes corticaux (= pas d'aphasie, pas de troubles visuo-perceptifs, pas d'anosognosie, pas d'hémiasomatognosie) : c'est une atteinte MOTRICE complète du coté controlatérale à la lésion !
•  Pas de trouble neuropsychologique majeur
•  Pas de trouble de la sensibilité
•  Pas de trouble des voies visuelles

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Infarctus sylvien profond
IRM

territoire sylvien profond lésé (capsule interne et NGC) en blanc ; 12 à 24h après l’apparition des signes, on voit l’hypodensité sur le scanner.

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(c) Infarctus sylvien total

C'est une atteinte à la fois du territoire sylvien superficiel et profond. Le thrombus bloque la partie très proximale de l'artère (à la naissance de l'artère sylvienne) empêchant la suppléance vasculaire.
Clinique :
• Hémiplégie totale massive touchant les trois territoires (=également proportionnelle) ;
• Déviation spontanée du regard : par l'atteinte des voies motrices, le patient va avoir tendance à être déficitaire du côté droit si l'AVC est gauche ce qui fait que le patient aura tendance à tourner sa tête vers la gauche (= perte de la motricité du cou y compris) : on dit que le « patient regarde sa lésion » (= déviation oculocéphalique vers la lésion).

Exemple d’infarctus sylvien total gauche :  Hémiplégie droite massive + Troubles de la sensibilité de l’hémicorps droit + HLH droite +  Déviation du regard vers la gauche +  Aphasie (le + souvent un mutisme)

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(d) Infarctus cérébral antérieur 

C'est essentiellement une atteinte du membre inférieur avec un déficit sensitivo-moteur du membre inférieur controlatéral à la lésion.
Pourquoi ? l'artère cérébrale antérieur vascularise la partie médiale des lobes frontal et pariétal (qui intéresse surtout le membre inf). On parle de «  monoparésie crurale » (NB : nerf crurale = nerf qui vascularise la cuisse). On peut avoir une atteinte de la racine dorsale sur hernie discale par ex occasionnant un déficit du membre inférieur ; l'infarctus cérébral antérieur mime cela sauf que dans ce cas, il s'agit d’une pathologie vasculaire touchant le cortex moteur primaire, le 1er motoneurone // Diff entre atteinte du nerf crurale (= déficit uniquement du quadriceps) et infarctus de l’artère cérébrale antérieure (= atteinte globale de tt le membre inf).

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(e) Infarctus cérébral postérieur

En arrière, l'artère cérébrale postérieure naît du tronc basilaire (lui-même issu des deux artères vertébrales) => ICP = atteinte de la vascularisation vertèbro-basilaire postèrieure (très rare) ; l'artère cérébrale postérieure vascularise le territoire sensitif et une partie des voies visuelles donc au niveau clinique, on va avoir :
•  Hémianesthésie (déficit sensitif d'une ½ du corps)
•  HLH (par atteinte directe du cortex occipital et des voies visuelles primaires)
•  Parfois troubles gnosiques (par atteinte pariétale du cortex associatif) :
→ Sur l'hémisphère dominant, une atteinte pariétale G peut donner une alexie, agnosie visuelle.
→ Au niveau de l'hémisphère mineur, une atteinte pariétale droite peut provoquer une prosopagnosie et des troubles de représentation spatiale (chez un droitier)
•  La symptomatologie peut être bilatérale occasionnant dans ce cas une cécité corticale (pas d’atteinte ophtalmo mais le patient ne voit pas et n'a svt pas conscience qu'il ne voit pas mais préservation des réflexes auto-moteurs) ; Des variations anatomiques peuvent en effet être observées au niveau du polygone de Willis. Compte tenu du fait que les deux artères cérébrales postérieures naissent du tronc basilaire, il peut y avoir un petit trajet d'artère commun débouchant sur les cérébrales postérieures donc un caillot à ce niveau (artère commune) occasionnera des troubles bilatéraux (ph. + rare que les ICP « classiques »).

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(f) Occlusion du tronc basilaire

Dans ce cas, c'est une urgence vitale (mortel ++) car le tronc basilaire vascularise le tronc cérébrale (qui est en charge du SN autonome, du centre respiratoire). C'est également dans le tronc cérébral que passe toute les voies motrices et sensitives donc on va avoir :
•  Atteinte des voies longues (avec un déficit moteur des 4 membres)
•  Atteinte des nerfs crâniens (puisque c'est dans le tronc cérébral que naît les paires de nerfs crâniens) variable selon les noyaux du ou des nerfs crâniens atteints.
•  Trouble de conscience (puisque dans le tronc cérébral, il y a les voies réticulées, càd une partie du réseau qui s'occupe de la vigilance),
•  Troubles hémodynamiques et respiratoires

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(g) Occlusion de la carotide interne

La carotide peut se boucher occasionnant :
• Soit pas ou peu de signes si l'occlusion est progressive et si le patient a un polygone de Willis fonctionnel (permettant la prise en charge de la vascularisation par les trois autres axes) = pas de souffrance cérébrale ;
• Soit une atteinte panhémisphérique (càd un infarctus sylvien – superficiel et profond – et cérébral antérieur puisque la carotide interne vascularise l'artère sylvienne et l'ACA) si le polygone de Willis du patient n'est pas fonctionnel (bcp + grave)