adrenal Flashcards
(46 cards)
As catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) e os mineralocorticoides (aldosterona) são produzidos em que parte da glandula ?
medula e córtex respectivamente
córtex da adrenal produz
cortisol
androgenio
alddosterona
Hormônio da adrenal que naõ depende da secreção de ACTH
1-Aldosterona (SRAA)
2- catecolaminas
hormônios adrenais fazem feedback negativo no eixo hipotálamo-hipofisário
cortisol
hiperfunção da glândula adrenal
- Sd de Cushing;
- Hiperplasia Adrenal Congênita
- Hiperaldosteronismo primário
- Feocromocitoma
efeitos do cortisol
- hiperglicemia e hiperinsulinismo
- proteólise/miopatia
- lipólise
- aumento receptores catecolinérgicos
causa mais comum de sd de cushing
ingestão de corticoide
causa de sd cushing endógena
1-adenoma hipofisario produtor de ACTH (Dça de Cushing) 2- Oat Cell secretor de ACTH 3- adenoma adrenal 4- carcinoma adrenal 5- hiperplasia adrenal
sintomas sindrome de cushing
Uma pista clínica importante para excesso de glicocorticóide é o desenvolvimento simultâneo e a gravidade crescente de vários desses sintomas. muitas das manifestações clínicas tendem a ser menos graves em pacientes > 50 anos
- ganho de peso
- alterações menstruais
- aumento gordura central: face, dorsal, abdome
- hiperpigmentação cutanea mucosa**
(induzida pelo aumento ACTH, não de cortisol) - hipertensão e dislipidemia
- intolerância a glicose
- hirsutismo*, acne e pelo oleosa
- letargia/depressão
- hematoma sem trauma
- fraqueza muscular proximal
- estrias violáceas
*(hipercortisolismo sozinho não causa hirsutismo nem acne e o excesso de androgênio ocorre apenas em mulheres com câncer adrenal ou hiperandrogenismo estimulado por ACTH )
** mais visível em áreas expostas à luz ou a traumas, fricções ou pressões leves crônicas (como cotovelos, joelhos, coluna, articulações, cintura) [cinto], barriga [cintura] e ombros [alças de sutiã])
como se caracteriza a hiperpigmentação na sindrom de cushing
acontece por ↑proopiomelanocortina (POMC), precursor do ACTH, causando melanodermia com mais freqüência em pacientes com a síndrome ectópica de ACTH, menos freqüentemente em pacientes com superprodução hipofisária de ACTH, mas não em pacientes com tumores adrenais nos quais a secreção de ACTH é suprimida.
Os tumores ectópicos secretores de ACTH não processam a proopiomelanocortina (POMC). Devido a isso e sua maior produção de ACTH, têm uma maior proporção de precursores de ACTH
Pode ocorrer pigmentação irregular na superfície interna dos lábios e mucosa bucal ao longo da linha de oclusão dentária. A hiperpigmentação pode ser generalizada, mas é mais visível em áreas expostas à luz (como o rosto, pescoço e costas das mãos) ou a traumas, fricções ou pressões leves crônicas (como cotovelos, joelhos, coluna, articulações, cintura) [cinto], barriga [cintura] e ombros [alças de sutiã])
intolerncia a glicose no cushing pode ser posta em que tipo de paciente
A hiperglicemia mal controlada em um paciente obeso pode ser um indício da presença da síndrome de Cushing.
não é recomendável rastrear pacientes diabéticos, a menos que tenham outras características do distúrbio
suspeitar sd cushing em crianças quando
Crianças com síndrome de Cushing quase sempre apresentam obesidade generalizada e RETARDO DE CRESCIMENTO pode ser a primeira indicação de excesso de glicocorticóide. Qualquer criança cujo PESO SOBE E ESTATURA CAI na classificação percentual em comparação com crianças normais com a mesma idade deve ser considerada portadora da síndrome de Cushing até prova em contrário
- gordura aumentadas que preenchem as fossas supraclaviculares e obscurecem as clavículas e abauladas fazem o pescoço parecer grosso e encurtado
- O acúmulo de gordura nas bochechas resulta em um rosto de “lua” que às vezes obscurece os ouvidos
miopatia proximal
podem não conseguir subir escadas ou levantar-se de uma cadeira funda e que cortisol são amplificados por inatividade física [
alteração óssea sd cushing
● A osteoporose é comum em pacientes com síndrome de Cushing. É causada pela diminuição da absorção intestinal de cálcio, diminuição da formação óssea, aumento da reabsorção óssea e diminuição da reabsorção renal de cálcio
● A dor lombar é muito comum e é atribuída à osteoporose, compressão vertebral, perda de massa muscular e à postura lordótica resultante do ganho de peso.
● Fraturas por compressão vertebral e ossos longos
OBS O aumento da reabsorção óssea também pode levar a hipercalciúria e cálculos renais mas a hipercalcemia é rara.
alteração psiquiátrica na sd cushing
● Depressão (37-86%)
● Irritabilidade (86%)
● Ansiedade (até 80%)
até 80% dos pacientes com distúrbios depressivos graves aumentam a secreção de cortisol (hipercotisolismo fisiologico). No entanto, a hipersecreção de cortisol, quando presente, é geralmente mínima. Além disso, mesmo pacientes gravemente deprimidos com hipersecreção substancial de cortisol raramente desenvolvem Sd Cushing clínico.
quais fatores influenciam a variedade de sintomas na síndrome de cushing
● A presença ou ausência de excesso de androgênio (porque o hipercortisolismo sozinho não causa hirsutismo nem acne ).
● a hiperpigmentação é causada pelo aumento da secreção de ACTH e não pelo cortisol
●o excesso de androgênio ocorre apenas em mulheres com câncer adrenal ou hiperandrogenismo estimulado por ACTH (a adrenal sendo uma das fontes de produção de androgênio nas mulheres, mas não homens que é testicular). Sinais de excesso de androgênio na síndrome de Cushing são mais comuns em mulheres com carcinoma adrenal. Nos adenomas, esses sintomas são geralmetne mais levees Os sinais de excesso de androgênio são geralmente leves em mulheres com síndrome de Cushing
●Os adenomas adrenais geralmente secretam apenas glicocorticóides.
● O carcinoma adrenal ou a síndrome ectópica de ACTH pode causar sintomas relacionados ao tumor que podem ofuscar os efeitos do hipercortisolismo (como perda de peso em vez de ganho de peso).
●muitas das manifestações clínicas da síndrome de Cushing tendem a ser menos graves em pacientes com idade> 50 anos mas a intolerância à glicose e a hipertensão são comuns
é comum qual achado em pacientes com hiperglicemia na sd cushing na amostra urina
excreção de albumina, reversivel com tto
obs: O aumento da reabsorção óssea também pode levar a hipercalciúria e cálculos renais
como suspeitar de hipertensão seudnaria a sd de cushing
bloqueio da atividade mineralocorticóide com espironolactona pode ser particularmente eficaz em pacientes com concentrações séricas muito altas de cortisol, especialmente naquelas com hipocalemia. A hipertensão geralmente se torna mais fácil de controlar e pode desaparecer completamente quando a síndrome de Cushing é tratada
Nos rins, a aldosterona promove
reabsorção tubular de Na+, trocando por K+ ou H+.
causas de sd cushing ACTH dependente
1- adenoma hipofisario
2- ACTH ectopico por neoplasia
clinica mais comum em sd cushing dependente de ACTH
hiperpigmentaçaõ cutânea
acontece por ↑proopiomelanocortina (POMC), precursor do ACTH, causando melanodermia
TEstes de triagem para Sd Cushing e conduta quando positivo
teste é positivo se houver pelo menos, 2 testes de triagem alterados, logo depois dosar ACTH (para determinar se a causa do excesso de cortisol é por ACTH ou não)
- dar dexametasona 1 mg às 23h e dosagem sérica cortisol às 8h do dia seguinte (alterado se não houver supressão do cortisol matinal); supressão normal < 1,8 mcg/dL
- excreção cortisol na urina de 24h > 50 (>3x Vn)
(reflete qtde TOTAL de cortisol produzida ao longo do dia, bastante sensível para hipercortisolismo) - cortisol salivar noturno antes dormir > 2.
(não usar se horários irregulares de sono/trabalho)
Duas medições devem ser anormais para que o teste seja considerado
qual passo na investigaçaõ de sd cushing diante da dosagem de ACTH noturno e abordagem consequente
Diante de 2 testes alterados para investigar excesso de cortisol, recomenda-se dosar ACTH para determinar se o hipercortisolismo é devido a um tumor secretor de ACTH (hipofisario ou não) ou se é independente de ACTH (de uma fonte adrenal) medindo o ACTH plasmático
1) ACTH plasmático suprimido (< 5), fala à favor de doença suprarrenal:
a. Adenoma/hiperplasia suprarrenal;
b. Carcinoma suprarrenal.
Daí, próximo passo é solicitar TC de abdome.
(adenoma/hiperplasia/carcinoma suprarrenal)
2) ACTH plasmático noturno aumentado
a. Se > 20: doença hipofisária
b. Se > 200: câncer
Daí, solicitar RM de sela túrcica.
Se positiva: Doença de Cushing (adenoma);
Se negativa: supressão com altas doses de dexa (2 mg 6/6h por 48h) → se supressão = microadenoma / sem supressão: ACTH ectópico (fazer TC tórax).
tratametno da doença de cushing e Tratamento, se ACTH ectópico
- Adenomectomia transesfenoidal;
- corticoide no pós-op;
- Associar RT em crianças. Em adultos, somente se recidiva.
- Tumor benigno: cirurgia;
- Câncer: paliativo (cetoconazol altas doses ou adrenalectomia bilateral
