Adrenales Flashcards

(47 cards)

1
Q

Quien irriga la suprarrenal

A

arteria frénica, renal y aortica

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2
Q

La corteza sintetiza las hormonas esteroides suprarrenales llamadas

A

glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos

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3
Q

La médula sintetiza ————— en respuesta a estímulos simpáticos directos (simpático-suprarrenal).

A

catecolaminas (p. ej., epinefrina y noradrenalina)

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4
Q

La producción y liberación de glucocorticoides está regulada por:

A

ACTH

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5
Q

La liberación de mineralocorticoides está bajo liberación si

A

Se libera renina porque baja Potasio o la presión perfusoria renal, o aumenta la demanda por parte del SNS

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6
Q

La liberación de mineralocorticoides se verá limitada/condicionada por:

A

Angiotensina 2, péptidos natriuréticos o dopamina

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7
Q

Grosso modo los mineralcorticoides (aldosterona) cumplen la función de

A

Regular el volumen extracelualr al estimula la absorción de Na y expulsar Potasio en el Tubulo Contorneado Distal

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8
Q

Convierte la cortisona en cortisol

A

11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa

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9
Q

¿En qué zona de la corteza se sintetiza la aldosterona?

A

zona glomerulosa

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10
Q

zona fasciculata es donde se sintetizan

A

Glucocorticoides/andrógenos

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11
Q

Las hormonas esteroides comparten un paso inicial en su biosíntesis:

A

(esteroidogénesis), que es la conversión de colesterol en pregnenolona

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12
Q

En la corteza suprarrenal, convierte la pregnenolona en progesterona. Además, en las gónadas convierte hidroxiprogesterona en androstenediona,

A

17α-hidroxilasa

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13
Q

Cuales son las funciones de los glucocorticoides

A

Metabólicas
Mantener la integridad vascular y la reactividad.
Disminuye la inflamación
Aumenta el recuento de neutrófilos, plaquetas y glóbulos

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14
Q

Procesos bioquimicos que son efecto de los glucocorticoides

A

Aumenta la gluconeogénesis, movilización de grasas, y el catabolismo, disminuye la insulina y aminoácidos.

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15
Q

Datos que nos hacen sospechar de una adenoma suprarrenal

A

ginecomastia en hombres o hemorragias disfuncionales en mujeres con elevación de DHEA en plasma

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16
Q

La clínica característica del Sx de Cushing es:

A

Aumento de peso, irregularidad menstrual, hirsutismo, alt psiquiátricas, hipertensión, hematomas estrías rojo-vinosas, jroba, trastornos de la coagulación Y OSTEOPOROSIS SEVERAS EN OSTEOPOROSIS.

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17
Q

LaS DOS PRUEBAS QUE DEBEN DE REALIZARSE PARA EL DX de CUSHING SON

A

Suprarrenal

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18
Q

ESTE VALOR DE ACTH ES SUGESTIVO DE QUÉ ETIOLOGÍA DE CUSHING: 5-10

A

Suprarrenal

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19
Q

La etiología más comun de Hipoaldosteronismo Primario (HAP) es

A

Hiperplasia suprarrenal congénita

20
Q

ESTE VALOR DE ACTH ES SUGESTIVO DE QUÉ ETIOLOGÍA DE CUSHING: +15

A

Adenoma hipofisiario

21
Q

CASO CLÍNICO

Ana se siente cada vez más cansada y débil, y ha notado que ha perdido peso, su piel se ha vuelto más oscura, especialmente en áreas expuestas al sol, como su cara y sus manos.

Además, Ana ha estado lidiando con náuseas, pérdida de apetito y molestias abdominales leves. Ha notado que su presión arterial parece ser más baja de lo habitual y ha tenido episodios de palpitaciones. En el pasado, Ana tuvo un episodio de hipotiroidismo considerable. Usted integra la posibilidad

A

insuficiencia suprarrenal primaria (Síndrome de Addison)

22
Q

La afección primaria al tejido secretor de mineralcorticoesteroides produce

A

Pérdida de Na, Hiperpotasemia, Hipotensión y acidosis metabolica

23
Q

El Hiperaldosteronismo Primario (HAP) se manfiesta cómo

A

Enfermedad de CONN (adenoma suprarrenal productor de aldosterona)

24
Q

Producción insuficiente de aldosterona debido a una estimulación inadecuada de la angiotensina II que suele asociarse con problemas renales.

A

Hipoaldonesterismo secundario

25
La Enfermedad de Conn se presenta clínicamente cómo
Una hipertensión acompañada de Hipokalemia por exceso de secreción de K+ y disminución de la liberación de renina.
26
Esta deficiencia puede estar relacionada con elevados niveles de renina en sangre, generalemnte de etiología autoinmune. en el hospital puede representar una urgencia con comportamiento similar a una coledolitiasis
Hipoaldonesterismo primario o enfermedad de Addison
27
Anticuerpos que pueden ser buscados en la Enfermedad de Addison
Anticuerpos Anit-21 hidroxilasa
28
Producción insuficiente de aldosterona debido a una estimulación inadecuada de la angiotensina II que suele asociarse con problemas renales. Los pacientes NO HIPERPIGMENTAN
Hipoaldonesterismo secundario
29
Una crisis adrenal se caracterizará clinicamente por la aparición de
Nausas/vómito, hipotensión ortostática y mialgia
30
El dx de una insuf suprarrenal se ralizará por medio de
Determinación de cortisol serico matutino menor a 5, SI ES MAYOR DE 18 SE DESCARTA Administración de insulina con ausencia de algun cambio
31
El hiperaldosteronismo se debe a
Hipertensión a costa de supresión de renina
32
El hiperaldosteronismo se debe buscar en escenarios de pacientes hipertensos con la concomitancia de (5)
Hipokalcemia, incidentaloma, SAOS, descontrol a 3 fármacos, mayores de 40 a
33
Antes de alcanzar el protocolo de hiperaldosteronismo se debe
Corregir la hipokalemia (meta de 4) y suspender otros fármacos (espirinolactona 4 semanas, trat de HAS 2 semanas)
34
Asegura el dx de hiperaldosteronismo
+15 de aldosterona en plasma o +20 de aldosterona en plasma con HIPOKALEMIA
35
Auxiliares de dx de hiperaldosteronismo
+12 en carga oral de Na, infusión salina >10, post fludrocortisona >6ng
36
Neoplasias que aumentan la produccion de catecolaminas.
Feocromocitomas
37
Un feocromocitoma se va a manifestar típicamente con un paciente que:
Tenga hipertensión sostenida o paroxística asociada con dolor de cabeza, junto a sudoración o palpitaciones.
38
ACTH se libera por acción de
CRH-Hormona liberadora de Corticotropina
39
Aminoácido precursor de las catecolaminas
Tirosina que se convierte en L-Dopa
40
Enzima que metaboliza a las hormonas de la médula
Catecol-O-Metiltransferasa (COMT)
41
Efectos de a-adrenergico
Vaso/bronconstricción, dilatación de iris, y disminución de producción de glucosa
42
Efectos de b-adrenergico
Vaso/broncodilatación, glucogenolisis/lipólisis y disminución de liberación de renina/glucagon, modulacion intestinal y crono/inotropismo
43
El incidentaloma más comun es
El no funcionante (80%)
44
Las dos determinaciones para el incidentaloma involucran
Tc sin contraste o supresión nocturna con dexa +5/metanefrinas
45
Un tumor potencialmente maligno maligno se caracteriza por
Ser heterogeno e hipervascular, mayor de 4cm, com +10 U Hounsseflield
46
¿Cómo se realiza el protocolo de tumores potencialmente benignos?
Si son menores de 4cm, observar a los 6, 12 y 12 meses. ademas de un perfil hormonal cada 4 años. Caso contrario, OPERAR.
47
¿