AKUT MEDICIN II Flashcards

Question

Vad kan orsaka trombocytos?

Answer 1

Ofta sekundär till blödning, trauma, infektion eller operation. Primär blodsjukdom, essentiell trombocytos är sällsynt. Alkoholanamnes viktig då trombocytos ofta föreligger hos missbrukare under tillnyktring.

Answer 2

Vanliga bakgrundsfaktorer är hög ålder, övervikt, intoxikation, medvetande-sänkning, neurologiska handikapp, långvariga sväljproblem med aspiration av maginnehåll. Aspiration är regel vid andningsproblem i samband med intoxikation eller hjärtstopp under måltid. Upprepade pneumonier ska väcka misstanke, särskilt hos äldre och nedgångna patienter. Risk för sekundärinfektion vid alla typer av aspiration. Vanliga agens är bakterier från munhålan (t ex alfastreptokocker och anaerober) samt övre luftvägarna (pneumokocker, hemofilus).

Answer 3

* Kemisk pneumonit på grund av aspiration av surt maginnehåll eller föda - sällan primärt infekterat. * Aspiration av främmande kropp kan orsaka akut luftvägsobstruktion och kräver då omedelbara åtgärder (intubation/ bronkoskopi). * Petroleumprodukter ger elakartad alveolskada (ARDS).

Answer 4

Handläggningen av bensår är ofta komplicerad, då symtom som sekretion, rodnad, svullnad och smärta förekommer trots att infektion inte föreligger. Odla endast vid infektionstecken (allmänpåverkan, ökad sekretion och feber) samt värdera odlingsfynd i förhållande till kliniken. Kolonisation av hudbakterier och tarmflora är vanlig och bör ej behandlas (med undantag för diabetiker där även gramnegativa bakterier kan vara betydelsefulla). Behandla fram för allt streptokocker och stafylokocker. Var mer liberal med att behandla arteriella bensår. Utredning CRP, LPK. Sårodling. Överväg kärlutredning. Behandling Befrämja cirkulationen (kärlkirurgi, kompressionsbehandling eller avlastning). Tabl flukloxacillin (Heracillin) 1 g x 3 alternativt inj kloxacillin (Ekvacillin) 2 g x 3 iv. Tabl penicillin V (Kåvepenin) 1 g x 3 eller inj Bensylpenicillin 1 g x 3 iv. Positivt odlingssvar hos diabetiker, diskutera med infektionskonsult.

Answer 5

Erytema migrans: Minst 5 cm diameter rodnat område kring fästingbett, med debut minst 4 dagar efter bettet. Ofta central uppklarning. I 50 % av fallen inget känt fästingbett. Kan även uppvisa två eller flera ofta olikstora rodnade hudlesioner med eller utan central uppklarning. Föga allmänpåverkan. Neuroborrelios: Uppträder vanligen 4-5 veckor efter fästingbett. Lätt huvudvärk. Migrerande ofta nattliga rotsmärtor. Facialispares (framför allt hos barn) eller annan sensorisk eller motorisk nervpåverkan. Feber saknas i regel. Borreliaartrit: Vanligen en led angripen. Borreliakardit: Retledningsrubbningar med AV-block I-III. Kronisk atrofisk akrodermatit. Långvarig blårödaktig missfärgning i huden med atrofi, distalt på extremitetens extensorsida, ben eller fötter. Ibland förenad med lokal sensorisk neuropati och ledpåverkan. I enstaka fall dominerar ödem av extremitet vilket kan ge misstanke om ventrombos. Borrelialymfocytom. Blåröd tumor cirka 1-5 cm stor på örat, bröstvårta eller scrotum.

Answer 6

Lumbalpunktion. Likvor visar måttlig monocytos och varierande albuminstegring. Borreliaantikroppar i likvor och plasma är förhöjda 2-8 veckor efter symtomdebut. Enbart blodserologi kan inte diagnosticera neuroborrelios. Neuroborrelios: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XIV. Till gravida trimester 2-3 inj Ceftriaxon 2 g x 1 x XIV iv.

Answer 7

Bestämning av borreliaantikroppar i blod, alltid höga IgG titrar. Ledpunktion: sedvanlig odling samt PCR för borrelia på ledvätskan. Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XXI (3 veckor), eventuellt i kombination med NSAID initialt. Till gravida trimester 2-3 inj Ceftriaxon 2 g x 1 x XIV iv. Ge ej lokala steroider.

Answer 8

Erytema migrans: Tabl V-penicillin (Kåvepenin) l g x 3 x X po. Högdos V-penicillin till gravid 2 g x 3 x X Vid penicillinallergi: Tabl Doxycyklin 0,1 g x 2 x X (ej till gravid sista två trimestrar). Azitromycin vid penicillinallergi (ej till gravid första trimestern) 500 mg x 1 dag 1, 250 mg x 1 dag 2-5. Vid feber och/eller multipla erytem: Doxycyklin enligt ovan. Till gravida, inj ceftriaxon (Rocephalin) 2 g x 1 x X iv

Answer 9

Klinisk bild Mjukdelsinfektion med smärtor som inte står i proportion till objektiva fynd. Förekommer vanligen hos immunologiskt komprometterade patienter, efter trauma, runt främmande kroppar, i sår, primärsuturerade kontaminerade skador, inadekvat behandlande ischemiska bensår, trycksår eller andra mjukdelsinfektioner. I enstaka fall förekommer fasciit hos för övrigt friska. Hudförändringarna kan börja smygande med diskreta fynd som sedan snabbt utvecklas timme för timme med missfärgning och snabb spridning till djupare belägna strukturer trots behandling. Patienten ofta septisk med cirkulatorisk påverkan. Infektionen orsakas oftast av streptokocker grupp A men toxinbildande Clostridium perfringens (gasbrand), andra clostridiearter, anaeroba streptokocker, bacteroidesarter, Klebsiella, E coli och blandinfekt-ioner förekommer. Utredning Utredningen får inte försena ställningstagande till operation. Omedelbar kon-takt med kirurg, ortoped, anestesiolog och infektionsläkare. Blodprover: Blod-, elektrolyt- och koagulationsstatus, CRP, myoglobin, CK, blodgas. Odlingar: Blod x 2, svalg och urin. Sår. Vid operation odling (om möjligt även Strep-A test) från infekterade mjukdelar. DT eller MR kan ge information om infektionens utbredning men får inte fördröja behandling eller operation!

Answer 10

Symtomen är ospecifika och högst variabla. 1. Ofta långdragen men måttlig feber, framför allt vid endokardit orsakad av alfastreptokocker (endokarditis lenta). Mer akut insjuknande med septisk feber och allmänpåverkan vid stafylokockendokardit. 2. Värk i bröstkorgen, leder, muskler. Trötthet. 3. Hjärtfynd. Nytillkommet blåsljud. Hjärtsvikt är ett allvarligt tecken. Vegetationer kan embolisera till hjärtkärlen och ge infarkt. En hjärtabscess kan ge arytmier (AV-block) och ger i regel också ökning av troponin. 4. Neurologiska symtom på grund av embolisering ses hos en tredjedel. Embolier kan orsaka mykotiskt aneurysm i CNS, i värsta fall ruptur och subaraknoidalblödning. 5. Luftvägssymtom vid septisk lunginfarkt.

Answer 11

* Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. SR. Glukos. CRP ofta endast lätt-måttligt förhöjt (20-50 mg/l) vid endokarditis lenta. Troponin. * Odlingar: Upprepade blododlingar, minst x 3. Skriv endokardit-frågeställning på remissen. Begär MIC-bestämning vid odlingssvar. Odla från eventuellt fokus om möjligt. I ca 10 % av diagnosticerade fall är odlingarna negativa. * Daglig temperaturmätning och hjärt-/lungauskultation. * Följ EKG vid arytmimisstanke. Nytillkommet AV-block kan indikera abscess. * Ekokardiografi. Om vegetation inte kan dokumenteras och klinisk misstanke föreligger ska man utföra transesofagal ekokardiografi som påvisar vegetationer hos ca 95 %. Abscesser i myokardiet upptäcks även lättare med denna metod. * Lungröntgen/DT thorax med frågeställning hjärtsvikt, septiska embolier (i vissa fall).

Answer 12

Blododla om kroppstemperatur >38 ºC (positiv hos ca 5 %). Sårodling: Streptokocker och/eller stafylokocker påvisas ofta. Vid erysipelas är stafylokockerna kolonisatör. CRP ofta förhöjt men kan vara normalt. Behandling Behandling ska riktas mot streptokocker. Tabl V-penicillin (Kåvepenin) 1 g, 1 x 3 x X-XIV po, vid bullös erysipelas ofta längre behandling. Vikt 90-120 kg, 2 g x 3 x X-XIV, vikt >120 kg, 3 g x 3 x X-XIV. Vid svår allmänpåverkan, kräkningar eller immunosuppression: Inj Bensylpenicillin 1-3 g x 3 iv (dosering avhängig vikt och ålder). Övergång till peroral behandling efter förbättring. Vid penicillinallergi typ I: Kaps Klindamycin 300 mg x 3 x X-XIV po. Alternativt inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 3 iv. Övergång till peroral behandling efter förbättring. Högläge av benet. Antibiotikaprofylax kan ges efter diskussion med infektionsläkare med V-penicillin 1-2 g x 1 vid täta recidiv.

Answer 13

Akut insjuknande, ibland hög feber, illamående, buksmärtor samt frekventa diarréer (>5/dag), vanligen utan blod och slem, detta kan dock förekomma vid bakteriell genes. Måttlig dehydrering: Trötthet, nedsatt hudturgor, små urinmängder. Svår dehydrering: Kliniska tecken på begynnande eller manifest chock med takykardi, hypotension, anuri. Differentialdiagnos är inflammatorisk tarmsjukdom som vanligen har mindre akut insjuknande och ofta tidigare återkommande episoder med diarré.

Answer 14

Utredning Beakta smittvägar. Föregående utlandsresa? Smitta i familj eller på arbets-plats? Restaurangbesök? Antibiotikabehandling? Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Blododling x 2 om temp ≥38,5. Feaces odling. Överväg EHEC-prov vid blodig diarré. (EHEC= Endotoxinproducerande Hemolytiska E Coli). PCR-test för calici- och rotavirus vid misstanke. F-odling x 1 och eventuellt cystor-maskägg x 1 vid utlandssmitta. Clostridium difficile toxintest om föregående antibiotikabehandling. Behandling Isolering: Patient med gastroenterit bör vårdas på enkelrum med egen toalett. Vätska: Vätskeersättningsmedel rekommenderas i första hand. Inf Ringer-Acetat i relation till grad av dehydrering. Ofta kaliumbrist. Kontrollera diures. Antibiotika: Vanligen ej indikation för antibiotika. Överväg detta till immunosupprimerad patient, vid misstanke på salmonellasepsis, eller vid dysenteribild. Antibiotika beroende på epidemiologi. Diskutera med infektionskonsult. Vid misstänkt clostridieinfektion, tabl metronidazol 400 mg x 3

Answer 15

Akut virus hepatit samt andra virusinfektioner som CMV och EBV. Nydebuterad autoimmun hepatit. Läkemedelsorsakad hepatit.

Answer 16

Virusencefalit (HSV, TBE, varicella-zoster, entero-, adeno-, parotit-, luftvägsvirus, CMV, EBV, HHV-6, HIV m fl) bakterier (TBC, Borrelia, Listeria mm), cerebral abscess, tumör, cerebrovaskulär lesion, autoimmun encefalit, intoxikation, läkemedelsbiverkan eller akut psykos.

Answer 17

Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Glukos. Blododling x 2. TBE IgM i serum under säsong. Övrväg HIV-test. Likvoranalyser: Tryckmätning + prover till kemlab: Celler, albumin, glukos. laktat. Bakterieodling/bakterie-DNA. PCR för HSV-DNA (1 och 2), vid misstänkt virusencefalit även VZV-DNA och entero-RNA. Spara 2 ml likvor för senare serologisk eller annan diagnostik DT-hjärna

Answer 18

* Mononukleär pleocytos (vanligen 10-100 x 106/l, högre nivåer förekommer). * Albuminstegring. * Glukoskvot vanligen normal. * HSV DNA - kan påvisas med PCR teknik 1-27 dagar efter insjuknandet, vanligast första veckan, dock ibland falskt negativt i tidigt tagna prov!

Answer 19

Ofta lokal smärta något dygn före debut av hudförändringar som utgörs av grupperade vesikulösa utslag på rodnad botten, segmentellt halvsidiga. Ve-sikler övergår senare i krustor. Följer dermatom. Bältros inom thorakala segment är vanligast. Utslagen är smärtsamma, vanligen under några veck-ors tid. Fram för allt äldre kan få långdragna smärtor så kallad postherpetisk neuralgi. Vid zoster oftalmicus föreligger ögonengagemang med risk för att hornhinnan angrips. Vesikler på näsan är en klinisk markör för ögonenga-gemang. Den kliniska bilden är i regel diagnostisk, men överväg Herpes simplex in-fektion om bara en mindre grupp blåsor ses. Varicellavirus kan påvisas med immunofluorescens på blåsskrap. Bakteriell sekundärinfektion kan före-komma men är relativt ovanlig. Tabl valaciklovir. Analgetika. Lokalbehandling med tvål och vatten. Patienten får duscha. Överväg remiss till husläkare för insättning av tricykliska antidepressiva mot neuropatisk smärta. Immunosupprimerade patienter, särskilt med defekt cellmedierad immunitet, har en ökad risk för zoster. Herpes zoster kan vara det första kliniska tecknet på HIV-infektion och HIV-test bör övervägas. Bältros är låggradigt smittsam och kan i sällsynta fall orsaka vattenkoppor hos mottagliga individer (men alltså ej bältros). Ej luftburen.

Answer 20

Klinisk bild Inkubationstid 1-5 dygn. Oftast akut insjuknade med frossa, snabbt stigande feber (ofta över 40°C), allmän sjukdomskänsla, huvudvärk och generell muskelvärk och därefter symtom från luftvägarna, nasala symtom, halsont, torrhosta och smärtor bakom bröstbenet. Tidigt kan influensapneumonit med tilltagande hypoxi uppstå. Hos äldre vanligen långsamt insättande, ej lika hög feber och ibland förvirring. Febern kvarstår vanligen 3-5 dagar och efter en vecka har de flesta tillfrisknat. Förloppet kan likna en vanlig förkylning. Riskfaktorer för allvarligt förlopp är kronisk lung- eller hjärtsjukdom, nedsatt immunförsvar eller annan svår kronisk sjukdom samt hög ålder. Komplikationer kan uppstå i form av sinuit, otit och pneumoni, oftast hos äldre och efter flera dagars influensasymtom. Differentialdiagnoser: Andra bakteriella och virusorakade luftvägs-infektioner, t ex parainfluensa, adeno-, rhino- och RS-virus.

Answer 21

Diagnosen ställs vanligen från klinisk bild och epidemiologi. Vid epidemi viktigt att fastställa typ av virus. PCR-prov för viruspåvisning görs med nasofarynxprov. (Virus-PCR i nasofarynx är en mycket känslig metod och i normalfallet inte längre nödvändigt med aspirat). Snabbtest finns med lägre sensitivitet. Blodprover: LPK är ofta normal eller sänkt. CRP normal eller måttligt ökad, sällan överstigande 150 mg/l. Normalt endast symtomlindrande behandling. Isolering om möjligt! Antiviral behandling rekommenderas till patienter med misstänkt eller bekräftad influensa som tillhör medicinska riskgrupper och patienter med svår sjukdom som behöver sjukhusvård. sjukdom som kräver sjukhusvård samt gravt immunsupprimerade patienter. Antiviral profylax. Postexpositionsprofylax ges till vuxna och barn tillhörande de medicinska riskgrupperna. I lågrisksituationer för smitta eller vid mindre allvarlig medicinsk risk hos patienter förordas övervakning och tidig behandling vid första symtom på influensa i stället för antiviral profylax. Antivirala läkemedel: Neuraminidashämmare kan ges både som behandling och profylax mot influensa A och B hos vuxna ( samt barn från 13 års ålder): • Kapsel oseltamivir (Tamiflu) 75 mg x 2 för behandling, 75 mg x 1 som profylax (OBS dosminskning vid nedsatt njurfunktion enligt FASS). • Intravenösa beredningar av neuraminidashämmarna finns tillgängliga på licens för behandling av livshotande influensa Vaccination skyddar 60-70%

Answer 22

Katter har Pasteurella multocida i sin munhåla i 90 %. Även hundar har Pasteurella men även S. aureus, betahemolyserande streptokocker och ibland Capnocytophaga canimorsus (förekommer även hos katt men är ovanligt).

Answer 23

Inom några timmar efter kattbett/hundbett kraftig lokal smärta, svullnad, rodnad >2 cm och eventuellt djupt flegmone. Purulent sekretion vanlig. Ofta låggradig. Djupa mjukdelsinfektioner med artrit eller osteomyelit kan uppträda. Misstänk komplicerande stafylokockinfektion om symtomdebut >1-2 dygn.

Answer 24

Utredning Sårodling (ange djurbett på remissen), CRP. Behandling Sårrevision frikostigt. Abscesser och artriter dräneras. Vid handbett ortopedbedömning (eventuellt spolning, senor). Behandla djupa människo-, hund- och kattbett profylaktiskt med antibiotika i 3 dygn om lednära, i ansiktet samt hos patienter med nedsatt immunförsvar oavsett lokalisation. I öppenvård: Människo- och hundbett: Tabl Amoxicillin-klavulansyra 500 mg x 3 i 10 dygn. Kattbett: Tabl V-penicillin 1 g x 3 x X po, vid djupare infektion kan dosen ökas initialt. Om sen symtomdebut (> 2 dygn efter bettet) eller lednära bett ges Amoxicillin-klavulansyra 500 mg x 3 i 10 dygn. I slutenvård som ovan eller inj Bensylpenicillin 3 g x 3 iv. Vid penicillinallergi: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 1-2 x 1 x X po. Följ upp behandlingen med kontrollbesök efter några dagar. Observera att varken perorala cefalosporiner, flukloxacillin isoxazolylpenicilliner (Heracillin), klindamycin eller erytromycin, är verksamma mot Pasteurella multocida. Risken för tetanus är nära obefintlig men tillfälle ges för optimering av skyddet. Stelkramp med difteritillsats (diTebooster) ges endast om patienten inte har fullgott skydd. Om patienten tidigare har fått tre doser kan en boosterdos ges när minst tio år gått sedan tredje dosen. Om patienten fått fyra doser bör 30 år ha gått innan ny booster ges.

Answer 25

Utredning 1. Kortfattat allmänstatus, neurologstatus samt öronstatus. Pulsoximetri. 2. LP med följande analyser: a. Visuell granskning. b. Tryckmätning med stigrör kopplat till nålen. (normalt <20 cm H2O). Om förhöjt tryck kontakt med neurokirurg. c. 0,5-1,0 ml likvor till EDTA-rör för Sp-Celler, Sp-Albumin, Sp-Glukos, (obs tag även P-Glukos), Sp-Laktat. d. 1-2 ml till odling direkt. e. 1-2 ml likvor sparas i kylskåp för senare analys (virus, tbc, borrelia etc) vid behov. 3. Övriga odlingar: Blod x 2, nasofarynx, eventuellt sputum, pustler, öronsekret och urin. 4. Blodprover: Blod-, elektrolyt-, koagulations-, leverstatus. CRP, blodgaser, glukos. Spara 5 ml serum för eventuell serologisk diagnostik vb. 5. Akut DT hjärna vid tecken på fokalneurologi såsom kramper senaste 1-2 timmarna eller hemipares. Frågeställning: Abscess, tecken på hjärnödem med inklämningsrisk. Observera att LP inte utföres vid kramper senaste 1-2 timmarna, hemipares, fokalsymtom och lång (>3 dygn) eller atypisk anamnes, tecken på ökat intrakraniellt tryck (ögonmuskelpares, ljusstela pupiller, högt blodtryck+bradykardi) eller känd ökad blödningsbenägenhet (PK ≥1,6 eller TPK <30). I dessa fall tar man två blododlingar och startar steroid- och antibiotikabehandling snarast. Indikationer för intensivvård Motorisk oro, agitation eller konfusion. Medvetandepåverkan eller sjunkande medvetandegrad. Fokala cerebrala symtom. Kramper. Lumbalt likvortryck >30 cm vatten. Cirkulatorisk påverkan.

Answer 26

Observera att LP inte utföres vid kramper senaste 1-2 timmarna, hemipares, fokalsymtom och lång (>3 dygn) eller atypisk anamnes, tecken på ökat intrakraniellt tryck (ögonmuskelpares, ljusstela pupiller, högt blodtryck+bradykardi) eller känd ökad blödningsbenägenhet (PK ≥1,6 eller TPK <30). I dessa fall tar man två blododlingar och startar steroid- och antibiotikabehandling snarast.

Answer 27

Etiologi Vanligen virusutlöst, oftast olika enterovirus, herpes simplexvirus, TBE (under säsong), varicella zostervirus. Klinisk bild Föregås ofta av feber och viros-symtom under några dagar. Svår huvudvärk, som ej botas av paracetamol. Ljus- och ljudkänslighet, illamående och kräkning är vanligt. Patienten är oftast vaken och orienterad men personlighetsförändring kan förekomma. Ibland dubbelinsjuknande med symtom på viros såsom luftvägssymtom, magtarmsymtom, muskelvärk, övergående bättring och därefter meningitsymtom (TBE och enterovirus). Frågor: Någon annan i hushållet sjuk i viros? (enterovirus). Tidigare meningit? (herpes simplex orsak till recidiverande serös meningit). Fästingbett/ vistelse i TBE-område.

Answer 28

Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Lumbalpunktion: Normalt likvortryck (<20 cm vatten), lätt till måttlig monocytstegring är vanlig. Normal likvor-/blodglukos-kvot. Spara 1 ml för eventuell kompletterande diagnostik. Kliniken avgör om specifik analys ska beställas; i första hand likvor-PCR för herpes simplex typ 2, enterovirus, varicella zostervirus samt TBE-serologi i blod.

Answer 29

Sorkfeber är en zoonos orsakad av ett hantavirus (Pumula). Infektionen uppkommer genom inhalation eller kontakt med urin eller avföring från skogssorkar. Virus finns huvudsakligen norr om Dalälven men har påträffats i norra Uppland, Västmanland och Västergötland.

Answer 30

Vad är Nephropathia epidemica (Sorkfeber)

Answer 31

Bakterieinfektion i benvävnad (osteomyelit) eller kota (spondylit). Stafylokocker vanligaste agens.

Answer 32

Klinisk bild Akut eller smygande feber, eventuellt frossa samt därefter lokaliserad skelett-smärta eventuellt med nedsatt rörlighet. Ofta okänt primärfokus, ibland inkörsport via infekterat hudsår, tandinfektion mm. Tuberkulös genes i enstaka fall, framförallt spondylit. Utredning • CRP. • Odlingar: Blod x 2, urin, sår. • Röntgen blir positiv först efter flera veckor och kan vara av värde för att följa läkningsförlopp. MR visar förändringar i tidigt skede. • Diagnostisk punktion av kota eller annan skelettdel + odling (eventuellt även TB-odling + PPD). Bör utföras före start av antibiotikabehandling om möjligt. Behandling Initial empirisk terapi (<60 år) Om hudfokus eller okänt fokus hos i övrigt friska, yngre och medelålders: Inj Kloxacillin (Ekvacillin) 2 g x 3 iv. Vid penicillinallergi typ I: Inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 3 iv. Om oklart fokus, äldre (>60 år), samt patienter med annan underliggande sjukdom: Inj Cefotaxim 1 g x 3 iv. Alternativt Inj Kloxacillin 2 g x 3 iv i kombination med Gentamicin (4)-6 mg/kg x 1 iv. Uppföljande peroral behandling Riktad terapi vid positiv odling, annars bedömning av mest sannolik genes. Total behandlingstid 3-6 månader. Preparatval beroende på etiologi. Kirurgisk behandling Dränering av abscess och/eller borttagande av sekvester vid svårläkt osteit. Spondylit med neurologiska symtom kan föranleda akut kirugisk dekompression samt kotstabilisering med osteosyntes.

Answer 33

Vid samhällsförvärvad pneumoni som leder till sjukhusvård dominerar pneumokocker (ca 60 %). Andra relativt vanliga smittämnen är Mykoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae och olika luftvägsvirus. Legionella, Chlamydia psittaci, Moraxella catarrhalis svarar för någon procent vardera. Staphylococcus aureus och gramnegativa tarmbakterier är ovanliga orsaker och kan uppträda efter influensa, hos immunosupprimerade patienter och vid nosokomiala infektioner. Pneumocystis jiroveci-pneumoni ses vid HIV-infektion eller nedsatt immunitet av andra orsaker, t ex lymfom. Fråga efter utlandsvistelse och liknande fall i omgivningen (legionella).

Answer 34

Plötslig debut med frossa, feber, hosta. Senare (produktiv) hosta och andningskorrelerade hållsmärtor. CRP oftast hög men kan vara låg tidigt i förloppet. Äldre och kroniskt sjuka patienter kan debutera utan klassiska symtom som feber och luftvägssymtom. Vid lungauskultation ofta men inte alltid rassel och/eller nedsatt/bronkiellt andningsljud.

Answer 35

Yngre patienter, långsamt insjuknande, huvudvärk, muskelvärk, torrhosta. Fall i omgivningen. Inkubationstid 2-3 veckor. Sparsamma fynd vid lungauskultation. Legionella: Ofta konfusion, GI-symtom, hyponatremi (kan ses vid alla svåra pneumonier), snabb progress av lungröntgenförändringar.

Answer 36

Ofta diffusa tecken. Luftvägssymtom kan saknas. Diagnosen ställs på (nytillkommet) infiltrat på röntgen samt minst två av följande: Feber, leukocytos eller purulent luftvägssekret.

Answer 37

Nytillkomna eller progredierande lunginfiltrat mer än 48 tim efter påbörjad ventilatorbehandling samt förekomst av positiv kvantifierad odling med skyddad borste, BAL eller trakealsekret. Växt av koagulasnegativa stafylokocker (KNS), enterokocker, candida exkluderade.

Answer 38

Lungemboli. Insjuknande med andnöd, eventuellt hållsmärta. I senare skede feber, eventuellt hosta.

Answer 39

Utredning 1. Mikrobiologisk diagnostik. Blododling x 2. Sputumodling på alla som förmår hosta upp. Nasofarynxodling om sputum ej kan erhållas eller vid tveksamt utbyte. Överväg PCR (på sputum eller NPH-prov) för mycoplasma, legionella och influensa vid komplicerade fall.' Pneumokockantigen i urin kan användas vid oklar allvarlig pneumoni och ger utslag även vid antibiotikabehandling (negativ test utesluter dock ej pneumokocker). Legionella: U-Antigen positivt i 60 % (testet fångar inte alla stammar); kan även påvisas med odling och PCR från sputum/NPH. 2. Blodgas vid förhöjd andningsfrekvens och/eller sänkt saturation. 3. Lungröntgen eller DT thorax (utan kontrast). 4. Ultraljud är användbart för pneumonidiagnostik (lobär pneumoni), för att identifiera andra diagnoser (pleuravätska) och för att styra vätsketerapi. 5. I utvalda fall virus-PCR på nasofarynxprov eller aspirat från nedre luftvägar. I första hand inriktning på influensa- och RS-virus. Bedömning av allvarlighetsgrad enligt CRB 65 1. Nytillkommen konfusion. 2. Andningsfrekvens >30/min. 3. Systoliskt blodtryck <90 mmHg eller diastoliskt <60 mmHg. 4. Ålder ≥65 år. Varje uppfylld CRB-markör ger 1 poäng. ``` 0-1 poäng icke allvarlig pneumoni 2 poäng allvarlig pneumoni 3-4 poäng intensivvårdsindikation ```

Answer 40

SIRS: ”Systemic Inflammatory Response Syndrome”, minst två av följande kriterier: • Temperatur >38,0ºC eller <36,0ºC • Puls >90/min • Andningsfrekvens >20/min eller PaCO2 <4,3 kPa • LPK >12 x 109/l eller <4 x 109/l eller >10 % omogna former Sepsis: SIRS till följd av infektion. Svår sepsis: Det som vanligen avses när man talar om sepsis! Sepsis med organdysfunktion (respiratorisk svikt, njursvikt, leversvikt, koagulations-påverkan eller CNS-påverkan), Hypoperfusion (laktat >1,5 mmol/l) eller hypotension (systoliskt blodtryck <90 mmHg eller minskning av systoliskt blodtryck med minst 40 mmHg från ”baslinjen”), andra orsaker uteslutna. Svår sepsis anses även föreligga vid verifierad infektion och organdysfunktion, hypoperfusion eller hypotension enligt ovan utan att SIRS-kriterierna är uppfyllda. Septisk chock: Sepsis med hypotension trots adekvat vätsketerapi samt förekomst av perfusionsrubbningar eller organdysfunktion.

Answer 41

Misstänk sepsis vid sannolik infektion + minst 2 av nedanstende tecken ( se figur) S chock (systoliskt blodtryck <90 mmHg) T temperatur >38,5 eller <36 grader C eller frossa O oxygen (saturation <90 % på luft) P puls >90/min P påverkad eller förvirrad patient A andningsfrekvens >20/min ”STOPPA SEPSIS”! Frikostig screening med laktat vid infektionsmisstanke och påverkade vitalparametrar. Laktat ≥4 mmol/l bör föranleda skyndsam behandling och monitorering på högre vårdnivå. Se förslag på protokoll nedan.

Answer 42

Allmänpåverkan med sviktande vitalfunktioner och påverkade vitalparametrar är regel. Specifika symtom och status beroende på typ av infektion och komorbiditet. Diarré och kräkningar är vanliga symtom. Diffusa eller lokala smärttillstånd, t ex buksmärtor, är vanliga.”Funnen på golvet” är många gånger sekundärt till sepsis. Konfusion misstolkas ofta som stroke. Misstänk sepsis vid sannolik infektion + minst 2 av nedanstende tecken S chock (systoliskt blodtryck <90 mmHg) T temperatur >38,5 eller <36 grader C eller frossa O oxygen (saturation <90 % på luft) P puls >90/min P påverkad eller förvirrad patient A andningsfrekvens >20/min ”STOPPA SEPSIS”! Frikostig screening med laktat vid infektionsmisstanke och påverkade vitalparametrar. Laktat ≥4 mmol/l bör föranleda skyndsam behandling och monitorering på högre vårdnivå. Se förslag på protokoll nedan.

Answer 43

TBE-virus är ett flavivirus som kan resultera i en generaliserad cerebral infektion efter fästingbett.

Answer 44

Tick borne encephalitis Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Glukos. Blododling x 2. TBE-serologi i serum, kan vara negativ i början och upprepas i så fall efter en vecka. Svaret kan vara svårtolkat om patienten är vaccinerad. Likvoranalyser: Tryckmätning. Celler, albumin, glukos, laktat. För differentialdiagnostik överväg PCR för herpes simplex, varicella zoster och enterovirus. Spara 2 ml likvor för senare diagnostik. Tolkning av likvorprover: Första dagarna ses ofta ökning av polymorfa leukocyter, senare monocytdominans. Totala antalet leukocyter i likvor är i regel relativt lågt (<100 x 106/l). Albuminhalten är ökad och hos enstaka

Answer 45

Mortaliteten är låg, ca 1 % i akutfasen. En fjärdedel tillfrisknar inom 2 mån men många gånger är konvalescensfasen månader till år. En andra grupp får ett långdraget förlopp med kognitiva defekter och andra neurologiska restsymtom. En tredje grupp får spinalnervspareser. Sekvele efter encefalit ses hos 30-40 %.

Answer 46

Zoonos orsakad av gramnegativ intracellulär kock, Francisella tularensis. Den finns hos smågnagare och harar och smittar genom direktkontakt, bett av mygga eller fästing, inandning av partiklar från avföring, intag av smittat vatten eller föda. Förekommer framför allt i Norrland samt enstaka fall från Svealand och Götaland. Insjukandet sker vanligen från juli-september.

Answer 47

Tularemi Utredning Blodprover: Blodstatus. CRP. Serologi (ELISA för Francisella tularensis) med en titer >1/160 stöder diagnosen liksom en fyrfaldig ökning mellan akut- och konvalescentserum (efter 2-4 veckor). Titer är förhöjd flera år efter infektion men ett enda högt värde behöver ej vara specifikt för tularemi. PCR-prov kan tas från sår (vanlig odlingspinne) och skickas till Folkhälsomyndigheten (FHM). Odling från blod eller sår har begränsat värde. Om odling tas kontaktas baktlab och provet vidarebefordras till SMI. Behandling Tabl Ciprofloxacin 500 mg, 1 x 2 x X alternativt tabl Doxycyclin 100 mg, 2 x 1 x XIV po. Utläkning kan bli långdragen trots behandling med adekvat antibiotika. Anmälningspliktig sjukdom.

Answer 48

Sporadisk akut cystit hos kvinna är vanligt och orsakas av E coli i ca 85 % och på sensommaren, av Staphylococcus saprofyticus i 20-30 % (nitrit-negativ). Vid UVI i slutenvård ses en ökad förekomst av andra gramnegativa bakterier (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Enterobakter m fl) samt enterokocker och stafylokocker (framför allt hos patienter med kateter).

Answer 49

* Urinsticka. Nitrittest; Positivt utfall är oftast diagnostiskt för gramnegativ bakteriuri, negativt test utesluter inte UVI. * Granulocyt-test (sticka): Negativt test talar starkt emot UVI, positivt test är ej bevis för UVI. * Övrig provtagning: I regel ej indicerad. CRP är normalt eller lågt (<50 mg/l) vid cystit. * Överväg alltid gonokock- och klamydiagenes hos sexuellt aktiva med atypiska symtom alternativt negativ urinodling.

Answer 50

Blodprover: Blod- och elektrolytstatus. CRP. Urinstatus/testremsa, inklusive nitrittest. Laktat. Odlingar: Blod och urin. Vid pyelonefrit hos män ska man utesluta residual-urin och sätta kateter vid behov. Akut ultraljudsundersökning vid misstanke på avflödeshinder. Ultraljud kan vara falsk negativ tidigt i förloppet vid urinvägsstas. Akut urografi eller DT njurar övervägs i utvalda fall. Vid avflödeshinder kontaktas urolog för ställ-ningstagande till nefrostomi. Inläggning vid allmänpåverkan, störd cirkulation, förvirring, behov av parenteral behandling eller misstanke på avflödeshinder.

Answer 51

Definition: Sinusrytm med frekvens <40/min och/eller sinusarrest (asystoli utan P-vågor) >2,5 s är vanligtvis patologiskt, dock ej vid låg ålder/vältränad person. Sinusbradykardi kan ses vid inferior infarkt och som effekt av vissa läkemedel. Ett annat tecken på rubbning i sinusknutans funktion är kronotrop insufficiens (oförmåga att adekvat öka hjärtfrekvensen vid fysisk ansträngning). Hjärtfrekvens <85 % av predikterad maxfrekvens inger misstanke om kronotrop insufficiens. Cirka 50 % av patienter med sjuk sinusknuta har andra förmaksarytmier, framförallt förmaksflimmer, så kallat taky-brady-syndrom. Dessa patienter löper ökad risk att utveckla permanent flimmer och att drabbas av stroke.

Answer 52

Definition: PQ tid >0,22 s. Kan ses som effekt av medicinering som påverkar AV-noden, exempelvis betablockerare, digoxin och icke kärlselektiva calciumblockerare. Kan ge ofördelaktig hemodynamik om extremt lång PQ-tid, överstigande ca 0,30 s.

Answer 53

AV-block II typ I (Wenchebachblock) | Successiv förlängning av överledningen med bortfall av QRS-komplex. Kan vara normalt hos yngre vältränade i vila.

Answer 54

AV-block II typ II | Bortfall av QRS-komplex utan föregående förlängning av överledningen

Answer 55

AV-block III | Bradykardi med dissociation mellan förmaks- och kammarrytm

Answer 56

Hjärtinfarkt Retrosternal bröstsmärta i regel av hög intensitet, tryck eller sveda i bröstet med duration mer än 15 minuter med utstrålning till en eller båda armarna, hals, käke. Ibland föregånget av attacker som ökat i intensitet senaste dagarna. Symtom enbart från annan kroppsdel, t ex rygg, buk eller armar, förekommer men är sällsynt. Angina pektoris Symtom som vid hjärtinfarkt, men generellt sett lägre intensitet och kortare duration än vid hjärtinfarkt. Symtomen debuterar i regel vid ansträngning men kan även förekomma i vila. Perikardit I regel intensiv bröstsmärta relaterad till kroppsläge och andning. Förvärras ofta i liggande. Lungemboli Andnöd vanligen dominerande symtom. Plötslig eller smygande debut med tryckkänsla, måttliga smärtor i bröstet. Pleurala, andningskorrelerade smärtor orsakade av lunginfarkt/pleurit är relativt vanligt. Svimning. Aortadissektion Plötsligt insjuknande med kraftig thoraxsmärta. Migrerande smärta och symtom. Utstrålning till rygg, buk mm. Hjärtsvikt/lungödem Andnöd dominerar. Beskrivs ibland som bröstsmärta men det rör sig i regel mer om tryckkänsla i bröstet. Esofagusrift, -ruptur Sällsynt tillstånd associerat till kraftiga kräkningar. Dov thoraxsmärta. Ofta andningsbesvär och feber. Lungröntgen visar ofta pneumothorax, pneumo-mediastinum, subkutant emfysem eller pleuraexudat. Mediastinit – efter thoraxoperation Dov thoraxsmärta, -ömhet. Feber, allmänpåverkan. Eventuellt sårinfektion. DT-undersökning ej diagnostisk. Klinisk diagnos. Kräver i regel reoperation, kontakta toraxkirurg. Diskbråck Svåra smärtor av rhizopatityp. Initialt är patienten ofta immobiliserad på grund av svår smärta. Myalgi Distinkt palpationsömhet motsvarande muskulatur inom thorax. Ofta utlöst av onormal muskelaktivitet eller virusinfektion. Osteoporos – kotkompression. Vanligt hos äldre. I regel långvariga besvär. Rörelserelaterad. Palpationsömhet i bröstkorgen och övre delen av buken. Pleurit Skarp – skärande andningskorrelerad thoraxsmärta. Pneumothorax Dov eller andningskorrelerad thoraxsmärta som ibland debuterar efter host-attack. Dyspnékänsla. Nedsatt andningsljud över drabbad lunga. Reflux I regel lindrigare smärta än hjärtinfarkt men kan ha samma utbredning. Matrelation samt accentuering i liggande och nattetid är relativt vanligt. Rhizopati Smärtor/domningar som strålar ut från nacke-rygg, mot ena armen eller sidan. Ofta rörelserelaterad. Kostokondrit (Tietzes syndrom) Palpationsömhet över brosk-bengränsen för costa 2-4 (vanligen) vänster sida.

Answer 57

Akut hjärtinfarkt - diagnoskriterier Troponinstegring över beslutsgränsen för aktuell metod och där upprepade (minst 2 med minst 6 timmars intervall) troponin-bestämningar visar ett stigande eller sjunkande förlopp. Plus minst ett av följande: • Typiska symtom: Bröstsmärta av ischemisk karaktär under mer än 15 minuter eller akut hjärtsvikt utan annan förklaring. • EKG förändringar: Utveckling av patologisk Q-våg* i minst 2 avledningar alternativt ischemiska ST-förändringar* eller nytillkommet vänstergrenblock (LBBB). • Bildbevis på nytillkommen förlust av viabelt myokardium eller ny regional väggrörelseabnormitet. * Patologisk Q-våg: Duration ≥0,03 s och >25 % av R-vågens amplitud. * Ischemiska ST-förändringar: Ny ST-höjning (i frånvaro av tecken på vänsterkammarhypertrofi och LBBB) i två angränsande avledningar ≥1 mm, förutom i avledning V2–V3 där följande gäller: ≥2,5 mm hos män <40 år, ≥ 2 mm hos män >40 år och ≥1,5 mm hos kvinnor.. I övriga avledningar ≥1 mm. Ny horisontell eller nedåtsluttande ST-sänkning ≥0,5 mm i två angränsande avledningar.

Answer 58

I akutskedet skall man snabbt identifiera patienter med indikation för akut reperfusions-behandling. Smärtlindring: Morfin, nitroglycerin, oxygen, betablockad. Anti-ischemisk behandling: Betablockad, nitroglycerin. Trombosbehandling: Reperfusionsbehandling (akut infarkt-PCI/trombolys), ASA, klopidogrel/ticagrelor/prasugrel, lågmolekylärt heparin, GP IIb/IIIa-receptorblockad. Sviktbehandling: Diuretika, nitroglycerin, ACE-hämmare, CPAP. Arytmibehandling: Motverka hypoxi, ischemi och svikt. Betablockad.

Answer 59

Verkar antiischemiskt genom kärldilatation främst på vensidan med minskad preload som följd. Kranskärlen kan påverkas i högre doser. Har smärtlindrande effekt. Kontraindikationer: Hypotension (systoliskt blodtryck <90 mmHg), hypovolemi, hjärttamponad, högerkammarinfarkt. Försiktighet vid tät aortastenos

Answer 60

Minskar myokardiets syrebehov. Arytmiförebyggande och smärtlindrande. Kontraindikationer: Risk för utveckling av akut hjärtsvikt eller kardiogen chock hos hemodynamiskt instabila patienter (systoliskt blodtryck <100 mmHg). Sjuk sinusknuta, AV-block II-III, bradykardi, astma.

Answer 61

Kontraindikationer: Överkänslighet, oklar uttalad anemi, pågående ulcussjukdom eller annan allvarlig pågående blödning. Anmärkning: Vid äkta ASA-allergi ges istället Klopidogrel (Plavix) men vid endast magsymtom/ulcusanamnes rekommenderas ASA + protonpumps-hämmare som underhållsbehandling.

Answer 62

Hämmar ADP-receptorn på trombocyterna (P2Y12-receptorhämmare). Förstärker den trombocythämmande effekten av ASA.

Answer 63

Hämmar ADP-receptorn på trombocyterna (samma som klopidogrel). Ticagrelor ger en snabbare (1-2 tim) och mer uttalad effekt. Detta innebär också en något ökad blödningsrisk. Bindningen till ADP-receptorn är reversibel, vilket ger en kortare halveringstid och behov av 2-dos.

Answer 64

Arixtra är en faktor Xa-hämmare som binds till antitrombin. Vid normal njurfunktion halveringstid 17-21 h. Indikation: Ges vid objektiva tecken (t ex ST-sänkning eller troponinökning) på instabil kranskärlssjukdom och till patient med ST-höjningsinfarkt som ej genomgår akut PCI samt vid trombolys.

Answer 65

Koagulationshämmande medel som hämmar trombin och faktor Xa

Answer 66

Orala Faktor Xa-hämmare. Alternativ till warfarin.

Answer 67

ASA hämmar irreversibelt cyklooxygenas omvandling av arakidonsyra till prostaglandiner och tromboxaner. Trombocytens livslängd är 7-10 dagar. ASA-uppehåll 2-3 dygn ger trombocytnivåer tillräckliga för god hemostas.

Answer 68

P2Y12-hämmare (Klopidogrel, ticagrelor, prasugrel) Klopidogrel och prasugrel hämmar ADP-receptorn på trombocyterna irreversibelt och har längre effekt (5-8 dygn) jämfört med ticagrelor (3-4 dygn). Preparaten påverkar trombocyterna under längre tid än ASA och blödningar är ofta mer svårstillade, speciellt om medlen kombinerats med ASA. P2Y12-hämmarna kan i sällsynta fall inducera trombocytopeni, trombotisk trombocytopeni och hemolytiskt-uremiskt syndrom.

Answer 69

protaminsulfat

Answer 70

Ovanlig immunogisk reaktion med antikroppar riktade mot trombocyter. Uppträder inom 8 dagar efter exposition för heparin och inom första dygnet vid re-exposition. Leder till en massiv trombinaktivering + signifikant sänkning av TPK. HIT har även beskrivits vid behandling med LMH och fondaparinux. Trombocytopenin är sällan uttalad (<30 x 109/l) och vanligen inte förenad med blödning. Vid stark klinisk misstanke avbrytes all behandling med heparin, LMH och fondaparinux (även kateterflush). Prov tas för bestämning av heparinantikroppar. Heparin mm ersättes av danaparoid (Orgaran) eller argatroban (Novastan).

Answer 71

Troligen immunologisk reaktion med inflammation och exudat i perikardiet och/eller pleura. Debuterar (1-)2-10 veckor efter hjärtinfarkt eller hjärtoperation hos några procent. Prognosen är i regel god. Allmänna symtom som trötthet, lätt feber. Konditionsnedsättning som är relaterad till mängden exudat. Andnings- och rörelserelaterade bröstsmärtor av ”perikardit-typ”. Takykardi, ökad andningsfrekvens och pulsus paradoxus i uttalade fall. Gnidningsljud vid hjärtauskultation är ovanligt. Nedsatt andningsljud och dämpning vid pleuraexudat.

Answer 72

Definition Relativt sällsynt syndrom med akut myokardischemi som debuterar i vila och ger upphov till svår men vanligen snabbt övergående angina pektoris. Ibland allvarliga arytmier (AV-block, VT, VF) i samband med anfall. Kan leda till hjärtinfarkt vid långdragen ischemi. Orsaker Utlöses av spasm i större koronarkärl. Detta leder vanligen till övergående (5-15 min) totalocklusion av ett eller eventuellt flera koronarkärl. Med behandling brukar anfallen upphöra. Klinisk bild Tillståndet drabbar i regel storrökare yngre än 60 år. Patienten beskriver svår angina men vid undersökning och symtomfrihet är EKG vanligen normalt.

Answer 73

Utredning • EKG i samband med och snart efter anfall ger i regel diagnosen. På ischemiövervakning ser man någon gång kortvariga episoder av ST-höjning- eller ST-sänkning. Dessa kan vara asymtomatiska. Vid svår smärta i regel påtagliga ST-höjningar (bilden beroende av vilket kärl som är drabbat) och arytmier. • Infarktmarkörer är normala om de ischemiska episoderna är kortvariga. • Akut koronarangiografi vid akut insjuknande och (återkommande) ST-höjning i EKG. Ofta ser man ”spasmtendens” vid undersökningen men i övrigt normala kranskärl eller insignifikant plack. • I regel normalt utfall av ekokardiografi och arbetsprov i fritt intervall. • Långtids-EKG med ST-analys kan fånga ischemiska episoder i vila. Behandling • I första hand nitroglycerin(infusion) och calciumantagonister vid misstänkt eller dokumenterad variantangina. • Koronarangiografi. PCI kan övervägas vid plackfynd men det är inte säkert att anfallen förhindras. • Statiner och ACE-hämmare enligt rutin vid koronarsjukdom. • Ingen indikation för ASA, betablockad eller LMH. Klopidogrel och ASA ges efter eventuell PCI med stent. • Rökstopp.

Answer 74

Otillräcklig hjärtminutvolym för att möta kroppens behov eller tillräcklig minutvolym tack vare kompensatoriskt förhöjda fyllnadstryck. Klinisk definition: 1. Symtom på hjärtsvikt. 2. Svikttecken i status. 3. Nedsatt systolisk eller diastolisk pumpfunktion. 4. Förhöjda nivåer av NT-proBNP eller BNP. Orsaker Ischemisk hjärtsjukdom, hypertoni, kardiomyopati, diabetes mellitus, peri-myokardit, klaffsjukdom, papillarmuskelruptur och andra hjärtfel. Förmaks-flimmer/arytmier.

Answer 75

Klinisk bild - vänstersvikt Symtomen beror på sviktens svårighetsgrad och underliggande orsak. Vid lindrig form lätt konditionsnedsättning. Med tilltagande svårighetsgrad tillkommer trötthet, hosta, effortdyspné, ortopné, paroxysmal nattlig dyspné, besvärande vilodyspné och lungödem. I lindriga fall kan hjärt-lungstatus vara normalt. Typiska statusfynd är takypné, takykardi, tredjeton, fjärdeton, blåsljud, lungrassel, ronki, och vid fulminant lungödem rosafärgat skummande sputa. Klinisk bild - högersvikt Aptitlöshet, illamående och eventuellt buksmärtor. Vanlig orsak till akut högersvikt är diafragmal hjärtinfarkt med engagemang av höger kammare. Status: Jugularisstas, senare pleuravätska, perifera ödem eventuellt ascites. Kraftiga jugularispulsationer vid trikuspidalisinsufficiens. Differentialdiagnoser och orsaker: Anemi, lungsjukdom, tyreoidea-sjukdom, övervikt, njurinsufficiens. Accidentell övervätskning. Akut infektion eller ”medicinslarv” är vanliga orsaker till försämring av kronisk svikt.

Answer 76

Utredning - vänstersvikt • Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP, glukos. Troponin vid infarkt-misstanke, eventuellt tyreoideaprover. Blodgaser i svårare fall. • NT-proBNP (blodprov) • EKG. • Akut ekokardiografi. Systolisk funktion vanligen nedsatt. En tredjedel har normal EF(diastolisk dysfunktion), t ex på grund av hög ålder, vänster-kammarhypertrofi eller utbredd ischemi. • Hjärt-lungröntgen eller DT thorax (utan kontrast) vid differential-diagnostiska problem. Behandling - vänstersvikt 1. Hjärtläge. 2. Oxygen 2-5 l/min på grimma eller 8-10 l/min på mask. Saturationen bör överstiga 90 %. 3. CPAP vid svår svikt eller lungödem, se procedurer. 4. Nitroglycerin (0,25-0,5 mg) eller spray (0,4 mg) sublingualt om systoliskt blodtryck >100 mmHg. Alternativt nitroglycerininfusion på HIA/IVA, se ”Akut koronart syndrom”, sid 170. 5. Inj furosemid 10 mg/ml 2-4 ml iv. Dosjustering uppåt vid njur-insufficiens. 6. Inj morfin 1 mg/ml, 2-4 ml iv vid svår dyspné eller ångest. 7. Inj digoxin 0,25 mg/ml, 1-2(-3) ml iv vid snabbt förmaksflimmer/-fladder. 8. Inf insulin vid akut koronart syndrom och P-Glukos >11 mmol/l. Insulin kan övervägas även vid annan genes. 9. Inotropa medel. Inf levosimendan (Simdax) överväges vid hjärtsvikt som inte svarat på ovanstående behandling. Ges ej vid hypovolemi eller (uttalad) hypotension. 10. Initiera/optimera behandling som förbättrar prognosen på längre sikt såsom ACE-hämmare, betablockare och aldosteron-antagonister. 11. Bedöm/utred alltid den underliggande orsaken till hjärtsvikt. Behandling – högersvikt 12. Oxygen 2-5 l/min på grimma eller 8-10 l/min på mask. Saturationen bör överstiga 90 %. 1. Vid akut högersvikt försiktigt vätska, initalt 400 ml/h under kontroll av andningsfrekvens, lungstatus (rassel) och diures. 2. Inotropa läkemedel som dopamin, dobutamin kan övervägas (HIA-/IVA-fall). 3. Ge ej nitroglycerin som infusion. 4. Vid kronisk högersvikt med ödem ges diuretika.

Answer 77

Definition Sjukdom i myokardiet med inflammatoriska infiltrat, nekros och/eller degeneration av myocyter. Antingen akut fas (de två första veckorna) och/eller kronisk form med kontinuerlig ”autoimmun” destruktion av myocyter. ``` Orsaker Virusinfektioner (coxsackie B) är vanligaste orsaken till akut och subakut myokardit. Flera vanliga virusjukdomar kan följas av myokardit. Cirka 50 % av myokarditerna klassas som ”idiopatiska” (virusetiologi?). Andra agens är ovanliga: Streptokocker, meningokocker, mykoplasma, Borrelia, toxoplasmos, trypanosoma, malaria, Chagas m fl. Läkemedel – t ex bromsmedicin mot HIV, doxyrubicin, fenantoin, kokain, amfetamin. Jättecellsmyokardit. Snabbt och allvarligt förlopp. Autoimmun mekanism. Eosinofil myokardit, kan vara del i verkänslighetsreaktion, systemsjukdom eller infektion. Postpartum-myokardit (sista graviditetsmånaden - 5 månader postpartum). Myokardpåverkan vid systemsjukdomar som sarkoidos, SLE, reumatoid artrit, jättecellsarterit, inflammatoriska tarmsjukdomar. Strålterapi mot thorax (kan även ge långsiktiga skador på kärl och klaffar). Rejektion efter hjärttransplantation. ```

Answer 78

Klinisk bild Varierande symtom från trötthet och mild dyspné till fulminant hjärtsvikt. En föregående virusinfektion dokumenteras hos 60 % av patienterna med ett intervall på 1-2 veckor mellan infektionen och insjuknadet. • Feber, trötthet, sjukdomskänsla • Bröstsmärtor med obehag i bröstet, pleuritsmärta (vid samtidig perikardit) eller retrosternal tyngdkänsla • Ansträngningsdyspné vanligt, ortopné eller vilodyspné i svåra fall • Arytmier, som kan leda till plötslig död Misstänk myokardit hos yngre patient med akut hjärtsvikt utan bakomliggande sjukdom och avsaknad av riskfaktorer för ischemisk hjärtsjukdom. • I status ses ofta 1. takykardi utan relation till feber, 2. tecken på mild till svår hjärtsvikt, 3. trikuspidalis- och mitralisinsufficienspå grund av höger- och vänsterkammardilatation och 4. i svåra fall kardiogen chock som kan utvecklas snabbt. • Blodprover visar förhöjd CRP, SR, ibland leukocytos. Troponinökning ses hos 50 % med biopsiveriferad myokardit. • EKG visar ofta sinustakykardi, ospecifika ST-T förändringar, perikardit, AV-block eller takyarytmier. Patologiska Q-vågor eller vänstergrenblock är ett allvarligt tecken. • Ekokardiografi kan visa systolisk eller diastolisk dysfunktion, generell eller regional hypokinesi. Vid samtidig perikardit ses perikardexudat. • MR-hjärta har högst diagnostisk känslighet. Utredning 1. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Troponin. 2. EKG, ekokardiografi. 3. MR hjärta skall övervägas. 4. Koronarangiografi vid differentialdiagnostiska svårigheter. 5. Virusserologi och har begränsat värde i den akuta situationen. Riktade odlingar och serologi efter anamnes. 6. Hjärtbiopsi vid akut fulminant förlopp (misstanke på jättecellsmyokardit).

Answer 79

Definition Akut eller kronisk inflammation i hjärtsäcken, ibland samtidig inflammation i myokardiet. Akut perikardit är torr, fibrinös eller exsudativ. I det senare fallet kan inflammationen kompliceras av hjärttamponad. Diagnosen ställs genom minst två av fyra kriterier: 1. Typisk perikarditsmärta; 2. Gnidningsljud; 3. Utbredd ST-höjning; 4. Vätskeutgjutning i perikardiet. Orsaker Vanligaste orsaken till akut peri(myo)kardit hos yngre personer är en virusinfektion. Andra orsaker är perikardretning några dagar efter akut hjärtinfarkt, autoimmun process efter hjärtkirurgi eller sent efter hjärtinfarkt, akut bakterieinfektion, kollagenos, thoraxtrauma eller njurinsufficiens, tumörer i eller intill hjärtsäcken (vanligaste orsaken vid stora mängder perikardvätska). Akut tamponad förekommer som sällsynt komplikation till PCI eller andra kateterburna ingrepp. Ca 25 % av patienterna får recidiv. Differentialdiagnoser: Pleurit, pneumoni, lungemboli, pneumothorax, högerkammarinfarkt och sepsis.

Answer 80

Klinisk bild Andningskorrelerad bröstsmärta, central eller vänstersidig med plötslig debut, ofta förvärrad i liggande med lindring i sittande, ofta med utstrålning mot nacke, armar eller vänster skuldra. Gnidningsljud. Hörs hos en majoritet någon gång under sjukdomsförloppet - bäst längs vänster sternalrand under framåtlutning. Lyssna vid upprepade tillfällen. Generell ST-höjning i EKG, max 1-2 mm, är vanlig. Tamponadtecken. Takykardi, ortopné, pulsus paradoxus (systolisk blodtrycksvariation mellan in- och utandning på mer än 10 mmHg) och jugularisstas (halsvenpelaren >5 cm ovanför jugulum med patienten sittande med 45° höjd huvudända). Troponinökning ses hos 35-50 % på grund av epikardiell inflammation eller myokardit. Troponin normaliseras vanligen inom 1-2 veckor. Förhöjt troponin innebär inte sämre prognos men kvarstående troponinstegring efter 2 veckor talar för myokardengagemang och försämrad prognos. Pumpsvikt. Ekokardiografi visar sänkt EF. Detta talar för myokarditinslag. Konstriktiv perikardit uppträder sällsynt vid kroniskt förlopp.

Answer 81

Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP, troponin, eventuellt SR. EKG och ekokardiografi. Evetuellt lungröntgen eller DT thorax. Riktade odlingar och serologi efter anamnes. Virusodling och –serologi är sällan indicerad vid enkel virusperikardit. Vid misstanke om annan genes än infarkt eller postthorakotomisyndrom övervägs autoantikroppar och cytologi om anamnesen talar för annan bakomliggande sjukdom.

Answer 82

Definition Medelartärtrycket i arteria pulmonalis ≥25 mmHg uppmätt vid hjärtkateterisering. Som surrogatmarkör kan man ange systoliskt lungärtärtryck skattat med ekokardiografi >45-50 mmHg. Klinisk bild Långsam försämring av konditionen och dyspné. Någon gång uppträder syncope och bröstsmärtor. Patienterna saknar ibland anamnes på hjärt- eller lungsjukdom. Ofta upptäcks PH oväntat i samband med ekokardiografi. I status noteras tecken på kardiell högerpåverkan med varierande grad av prekordiell högerkammarpulsation, accentuerad och eller kluven 2:a ton över a pulmonalis (I2 sin), fyllda halsvener, leverförstoring och bensvullnad. PH brukar indelas i 5 olika kliniska/etiologiska klasser 1. Idiopatisk pulmonell hypertension (PAH). Ärftlig variant finns. 2. Sekundärt till hjärtsjukdom. Systolisk eller diastolisk dysfunktion. Klaffel. 3. Sekundärt till (svår) lungsjukdom eller hypoxi, t ex KOL, lungfibros, sömnapné, kronisk hypoventilation. 4. Kronisk lungembolism. Utvecklas hos ca 1 % efter lungemboli. 5. Sekundära eller oklara former. T ex läkemedel (sympatikomimetika mm), bindvävssjukdomar, HIV, portal hypertension, vissa hematologiska sjukdomar, sarkoidos, vaskulit, upplagringsjukdomar, lymfangitis carcinomatosa, njursvikt. Venocklusiv sjukdom, sällsynt; orsakas av kärl-förträngning i lungvenerna

Answer 83

Utredning • Blodprover: För att utesluta eller bekräfta sekundär PH, se ovan. • Ekokardiografi: Särskild inriktning på högerkammaren och vensidan. Hög maxhastighet av läckageflödet över trikuspidalisklaffen är diagnostisk. • EKG: Ofta tecken på högerpåverkan med markerade P-vågor (p-pulmonale) högergrenblock och högerkammarhypetrofi. • Lungröntgen: Ofta vidgning av a pulmonalis proximalt (>3 cm). • DT thorax med kontrast eller lungscintigrafi: I regel diagnostisk vid kronisk lungembolism. • Blodgasanalys + nattlig mätning av syresaturationen mm: För att påvisa rubbat gasutbyte och lungsjukdom. • Spirometri med diffusionskapacitetsmätning. Diagnostik av KOL och lungsjukdom. Behandling De fem formerna av PH handläggs olika. Klass 1. Specifika kärldilaterande läkemedel prövas (endotelinreceptor-antagonister eller sildenafil). Klass 2. Behandling av hypertoni, hjärtsvikt och klaffsjukdom. Klass 3. Eventuellt behandling med syrgas i hemmet, CPAP/BIPAP. Klass 4. Antikoagulantia. Anses även indicerat vid klass 1 ovan. Klass 5. Behandling beroende på underliggande tillstånd.

Answer 84

Alkoholhepatit Utredning • Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus. CRP, glukos och albumin. Blodgas med laktat. Hepatitserologi (hepatit A, B och C) - om inte känt sedan tidigare. • Odlingar: Blod- och urinodling vid misstanke om infektion. • Diagnostisk laparocentes vid ascites (spontan bakteriell peritonit?). • Ultraljud lever och gallvägar med frågeställning koledokushinder, tecken till cirrhos/portal hypertension eller trombos i v porta eller levervener. • Leverbiopsi om diagnosen är osäker.

Answer 85

Från asymtomatisk till symtom med anorexi, buksmärtor och låggradig feber. I status ses ikterus och ofta ömmande leverförstoring. Spiders, palmarerytem och gynekomasti talar för underliggande cirrhos. I labstatus ökning av transferaser (ASAT>ALAT) samt ofta förhöjt ALP och bilirubin. Förhöjt PK och bilirubin tillsammans med lågt albumin indikerar sämre prognos. Stigande kreatinin innebär risk för hepatorenalt syndrom.

Answer 86

Ultraljud buk vid tveksamhet om ascites föreligger. Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus, albumin, CRP, PK. Diagnostisk och/eller terapeutisk lapraocentes, se procedurer. Laparocentes skall alltid göras vid ascitesdebut. Prov från ascites för albumin (rör utan tillsats), LPK (inkl poly/mono) samt odling. Överväg cytologi. Proteinhalt i ascites <30 g/l talar för transudat, ≥30 g/l talar för exudat. Differens mellan plasma- och ascites-albumin >11 g/l talar för transudat. Polymorfonukleära granulocyter >0,25 x 109 i ascites är i frånvaro av kirurgisk peritonit diagnostiskt för spontan bakteriell peritonit. Ascitescytologi har låg sensi-tivitet för malignitet förutom vid peritoneal carcinos.

Answer 87

Behandling vid cirrhosrelaterad ascites Terapeutisk laparocentes. Börja med terapeutisk paracentes varvid hela ascitesvolymen kan avlägsnas. Överväg inf albumin 200 mg/ml, 100 ml/ 3 l tappad ascites som volymexpansion. Natriumrestriktion. För att minska bildningen av ascites rekommenderas natriumrestriktion till 5 g NaCl (88 mmol) per dygn. Patienter med ascites har ofta lågt P-Natrium vilket betingas av vattenretention. Denna hyponatremi orsakas av utspädning och skall ej behandlas med Na-tillförsel. Vid P-Natrium <120 mmol/l kan vätskerestriktion 1500 ml/dygn användas. Diuretika. Tabl Spironolakton 100 mg x 1 och tabl furosemid 40 mg x 1. Målsättningen är viktminskning 0,5 kg/dygn (vid perifera ödem kan viktminskningen bli betydligt högre). Om målet ej uppnås inom 4-5 dygn skall diuretikadoserna dubbleras. Maximala dygnsdoser är spironolakton 400 mg och furosemid 160 mg. Kontroll av elektrolyter och kreatinin på grund av risk för hyperkalemi och njursvikt. Spontan bakteriell peritonit. Vid encefalopati, feber/subfebrilitet eller buksmärtor hos patient med ascites skall spontan bakteriell peritonit misstänkas. Laparocentes är nödvändigt för diagnos, se procedurer. Behandlas med Cefotaxim eller Ciprofloxacin under en vecka.

Answer 88

Definition Stigande P-Kreatinin (>133 μmol/l) hos patient med cirrhos utan parenkymatös njursjukdom, hypotension eller påverkan av nefrotoxiska läkemedel. Ingen förbättring efter utsättning av diuretika i två dygn, optimering av vätskebalans och tillförsel av albumin (1 g/kg). HRS är en uteslutningsdiagnos när andra orsakar till njursvikt uteslutits. Patofysiologi HRS är en funktionell prerenal njursvikt hos patient med svår levercirros/leversvikt. Orsaken är arteriell vasodilatation eventuellt triggad av translokation av bakterier i tarmen. Detta leder till aktivering av RAAS och ADH vilket leder till vasokonstriktion av njurartärerna och minskad GFR med vätskeretention.

Answer 89

Definition Gultonad hud, sklera och andra vävnader orsakad av förhöjd bilirubin-koncentration. Mild ikterus kan lättast inspekteras i sklera och kan uppträda vid bilirubinkoncentrationer mellan 30-40 μmol/l. Ikterus kan uppkomma genom: 1. Ökad produktion av bilirubin. 2. Nedsatt konjugeringsförmåga i levern. 3. Försämrad utsöndring av galla (ökning av konjugerat bilirubin).

Answer 90

Klinisk bild • Mild ikterus (P-Bilirubin ca 50 μmol/l) utan mörkfärgad urin talar för icke-konjugerad hyperbilirubinemi orsakad av hemolys eller Gilberts syndrom. • Uttalad ikterus eller mörkfärgad urin indikerar leveraffektion och gallstas. • Tecken på portahypertension som ascites indikerar ett kroniskt förlopp. Patienten noterar vanligen mörk urin innan huden gulfärgas. Kronisk hepatit och alkoholhepatit är ofta associerade med anorexi och sjukdomskänsla. • Akut insjuknande med illamående och kräkningar före ikterus indikerar akut hepatit eller koledokusobstruktion på grund av sten. Hepatomegali, ascites samt halsvenstas indikerar högersvikt eller vena porta trombos. • Diffus lymfadenopati i kombination med ikterus vid akut insjuknande talar för mononukleos eller vid långsamt insjuknande för lymfom eller leukemi.

Answer 91

Utredning * Fysisk undersökning med fokus på lever stigmata och förstorad lever, mjälte, acites. * Anamnes:alkohol, LM, missbruk, hepatit, ärftlighet • Blodprover: Blod-, elektrolyt-, lever- och koagulationsstatus. • Måttligt förhöjda nivåer av bilirubin utan förhöjt ALAT, gamma-GT, eller ALP talar för hemolys Kraftigt förhöjda bilirubin och transaminaser utan påtaglig stegring av ALP indikerar akut hepatit. • Förhöjda nivåer av ALP, gamma-GT och måttligt förhöjda bilrubinnivåer talar för kolestas eller infiltrativ sjukdom. • Lågt albumin indikerar kronisk leveraffektion. • Akut ultraljudsundersökning av lever, galla och pankreas avslöjar vanligen tumörer, kolestas, portaventrombos och eventuell gallsten. DT buk kan övervägas. * Eventuellt HBV, HCV diagnostik

Answer 92

Bakgrund Leverencefalopati är ett reversibelt neuropsykiatriskt tillstånd med störningar i beteende, vakenhet och motoriska funktioner. Patofysiologin är multifaktoriell med bland annat nedsatt clearence av blodburna toxiner (ammonium). Klinsk bild Gradering av leverencefalopati enligt ”New Haven” kriterier. Grad I. Obetydlig medvetandepåverkan, hypersomnia eller insomnia, eufori, depression, koncentrationssvårigheter. Grad II. Letargi, apati, desorientering, inadekvat beteende, otydligt tal. Grad III. Kraftig desorientering, bisarrt beteende. Stupor. Grad IV. Koma.

Answer 93

Definition Svår akut levercellsdysfunktion. Patienten oftast ikterisk med transaminas-stegring. Koagulopati (PK >1,5) krävs för diagnos. Etiologi • Virusinfektioner: Hepatit A, B och C. Ebstein-Barr virus och cytomegalo-virus hos yngre personer. • Läkemedel och toxiner: Paracetamol (vanligast), svampar innehållande amatoxin, läkemedelsreaktioner (antabus, NSAID, antidepressiva m fl), vissa naturläkemedel och droger. • Alkoholhepatit. • Graviditeskomplikationer. • Autoimmun hepatit. • Levervenstrombos (Budd-Chiaris syndrom). • Ischemisk hepatit, sepsis och malignitet. Mb Wilson. Akut leversvikt delas in i tre undergrupper Hyperakut leversvikt tid från ikterus till encefalopati <1 vecka (ofta orsakad av paracetamol). Akut leversvikt tid ikterus-encefalopati 1-4 veckor (ofta virushepatit). Subakut leversvikt tid från ikterus till encefalopati 4-8 veckor. Ju kortare tid mellan ikterus och encefalopati desto bättre är prognosen.

Answer 94

Utredning Utredning syftar till att fastställa etiologin, utesluta kronisk leversjukdom samt att uppskatta graden av lever- och annan organpåverkan. Blodprover: Blod-, lever- och elektrolytstatus inklusive albumin och urea. Glukos, fosfat, CRP och PK. P-Paracetamol. Blodgas med laktat. Dessa prover kontrolleras vid inkomsten och dagligen därefter (i regel ej P-Paracetamol). Vid instabil klinik mer frekvent provtagning. Särskilda prover: Virusserologi/PCR. Elfores, ANA, AMA, SMA. Ultraljud/DT lever: Leverns storlek och form, öppetstående leverkärl och tecken till portal hypertension? Behandling Akut leversvikt har hög mortalitet men kan vara helt reversibelt. Vården syftar till att förebygga och behandla eventuella komplikationer så att levern hinner återhämta sig. Fastställ etiologi och ge specifik behandling om möjligt. Acetylcystein kan ges även vid annan genes än paracetamol. Starta enligt förgiftningsvårdprogrammet och fortsätt med den långsamma infusionstakten tills PK <2. Antibiotika. Inj Cefotaxim 1 g x 2 iv vid tecken på encefalopati eller vid minsta tecken till infektion. Infektionstecken som feber och förhöjt CRP saknas ofta. Läkemedel. Allt utom insulin sätts ut. Ge inj K-vitamin (Konakion Novum) 10 mg/ml, 1 ml x 3 långsamt iv vid blödning och tabl Omeprazol 20 mg x 1 som ulcusprofylax. Mixt Laktulos för profylax eller behandling av encefalopati är av tveksamt värde vid akut leversvikt då patienterna ofta har paralytisk ileus. Steroider. Vid svår alkoholhepatit överväg tabl Prednisolon 10 mg, 4 x 1 i en månad, därefter nedtrappning av dosen under flera veckor. Intensivvård vid medvetandepåverkan eller vid tecken till multiorgansvikt. Vid njursvikt ges tidig dialys. Leverdialys kan vara ett alternativ. Tidig kontakt med transplantationsenhet. Patienter som bedöms vara kandidater för akut levertransplantation flyttas till transplantationsenhet så tidigt som möjligt.

Answer 95

Definition Tillståndet troligen vanligare än man tidigare antagit. Förväxlas ibland med hjärtsvikt. Akut inflammatoriskt tillstånd med respiratorisk svikt, nytillkomna bilaterala lunginfiltrat (ödem) förenat med hypoxi. Vid svår-medelsvår ARDS är PaO2/FIO2 <26 (detta motsvarar PaO2 <5,3 kPa vid luftandning). Tillståndet kan inte helt förklaras av nedsatt hjärtfunktion eller vätskeöverskott. Den kliniska bilden och patofysiologin är likartad trots olika etiologi med (icke-kardiellt) ödem på grund av alveolokapillär membranskada. Lättare grader av ARDS definieras som kvot PaO2/FIO2= 27-40. Klinisk bild Dyspné och takypné med sjunkande PaO2 och PaCO2 utan fysikaliska fynd eller diskreta rassel. Hypoxi som kan korrigeras med oxygen. Röntgen visar diffusa-täta spridda infiltrat. DT torax visar bilaterala utbredda infiltrat, typ ”ground glas och konsolideringar”. Med försämring får patienten ökande dyspné, takypné och cyanos med sjunkande PaO2 och stigande PaCO2. Auskultation kan påvisa rassel. Orsaker Tillstånd som kan leda till ARDS: • Systemiska reaktioner, t ex sepsis, hemorragisk pankreatit • Virus-, bakterie-, svamp- och pneumocystis jiroveci-infektioner • Aspiration av ventrikelinnehåll, vatten vid drunkning • Inhalation av toxiska gaser • Lungödem i samband med överdos av heroin, metadon, morfin, dextropropoxyfen, metanol m fl • Immunologisk inducerade; Goodpasture´s syndrom, SLE • Chocklunga - traumatiska tillstånd med hypotension • Efter blodtransfusion (”TRALI”) • Post kardiopulmonell bypass - “postperfusion lung

Answer 96

Behandling Oxygen: Ges kontinuerligt tills saturation >95 %, antingen på grimma eller via mask >6 l/min. Kontrollera artärblodgas om syremättnaden <90 %. Ingen risk för oxygeninducerad koldioxidretention vid akut astmaanfall. Via nebulisator: Inh salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 1-2 ml + inh ipratropiumbromid (Atrovent) 0,25 mg/ml, 2 ml. Alternativt inj terbutalin (Bricanyl) 0,5 mg/ml, 0,5-1 ml sc vid problem med inhalation. Upprepa inhalationer och injektioner tills förbättring. Steroider: Startdos tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st eller tabl Prednisolon 5 mg, 10 st. Vid svårighet att ta tabletter inj betametason 4 mg/ml, 1-2 ml iv. Därefter tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 eller tabl Betapred 0,5 mg, 5 x 1 under vårdtiden, 5-10 dagar. Anafylaxi med obstruktiva symtom: Inj Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 mg im ilåret är förstahandsbehandling. Kan upprepas var 5-10:e min vid behov. I övrigt behandling enligt ovan. Se vårdprogram anafylaxi. Svårt eller livshotande anfall: Tillkalla narkos-/intensivvårdsläkare. Om patienten inte snabbt förbättras överväg differentialdiagnoser: KOL, pneumothorax, hjärtsvikt, lungemboli, pneumoni, främmande kropp och panikångest.

Answer 97

Klinisk bild Försämring av konditionen och dyspné. I svårare fall andnöd i vila. Förloppet kan vara snabbt (dagar) eller utdraget (månader). Långvarig hosta är vanligt. Feber förekommer. Bröstsmärta är inte typiskt. I status noteras ökad andningsfrekvens och i svårare fall tecken på kardiell högerpåverkan. Typiska fynd i lungstatus är basala-utbredda krepitationer bilateralt. Pulsoximetri och blodgasanalys visar hypoxi i symtomatiska fall. Etiologi 1. Interstitiella pneumonier. Flera varianter, de flesta med långvarigt förlopp, t ex idiopatisk lungfibros (IFA), icke-specifik interstitiell pneumoni (NSIP), kryptogen organiserad pneumoni (COP) m fl. 2. Läkemedelsorsakade reaktioner. Beakta särskilt cytostatika, immunmodulerande läkemedel, amiodarone m fl. Se www.pneumotox.com 3. Eosinofila infiltrat/lungsjukdomar. 4. Allergisk alveolit. Vanligaste utlösande agens är fåglar i hemmet, andra djur, trädamm. 5. Interstitiella lungsjukdomar orsakade av reumatiska sjukdomar eller vaskulit.

Answer 98

Orsaker Transudat: Högt ventryck, hjärtsvikt, hypoalbuminemi, t ex vid nefros eller levercirrhos. Exudat: Tumörer (primära lungtumörer, mesoteliom, metastaser, lymfom), bakteriella infektioner, tuberkulos, reumatoid artrit, SLE, vaskulit. Sällsynta orsaker: Post commisurotomisyndrom, subfreniska abscesser, pankreatit, ascites, Meigs´ syndrom. Hemothorax: Trauma, t ex penetrande revbenfraktur. Empyem: Pus i pleura oftast från spridning av pneumoni. Kylothorax: Läckage av lymfa från ductus thoracicus på grund av trauma eller malign process.

Answer 99

Tappning, pH-mätning och odling, i regel även dränagebehandling. Smala pleuradränage (<4 mm diameter) bör inte användas vid empyem. Skölj med 250-500 ml isoton NaCl 3 gånger dagligen i portioner om 50 ml och koppla dränaget till aktivt sug vb. Behandlingen avslutas när dränagevätskan är klar, vanligen efter 3-5 dagar.

Answer 100

Pleural smärta utan fysikaliska eller röntgenologiska fynd talar för virus-genes. Pleurit med parenkyminfiltrat i kombination med feber och hög CRP talar för bakteriell pneumoni. Tuberkulös pleurit förekommer. Icke infektiösa orsaker: Lungemboli med lunginfarkt, cancer, uremi, pankreatit och autoimmuna sjukdomar (se pleuraexudat).

Answer 101

Pleurit Utredning Blodprover: Hb, LPK, CRP. EKG. Lungröntgen. Yngre personer med isolerad pleurit och låg sannolikhet för underliggande sjukdom behöver vanligen ej utredas vidare.

Answer 102

Normalt föreligger ett lätt undertryck i pleura. Vid förbindelse till luften (via lungan eller via bröstkorgsväggen) sugs luft in i pleurahålan. • Primär spontan pneumothorax. Patient utan klinisk lungsjukdom. Medfödda små (huvudsakligen apikala) emfysemblåsor brister. Oftast yngre, i övrigt lungfriska individer. Majoriteten män, 80 % är rökare. • Sekundär spontan pneumothorax. Patienter med bakomliggande lungsjukdom, till exempel KOL/emfysem, astma eller lungfibros. • Trauma; Revbensfraktur där revbenet skadar lungan; penetrerande skada genom bröstkorgen. • Iatrogen. Punktion av lunga, vid inläggning av central venkateter, HLR etc.

Answer 103

Misstänker pneumotorax. Utredning Lungröntgen. Om svårtolkad bild, t ex misstanke på bullöst emfysem, rekommenderas DT torax. Ev kan man använda ultraljud. Behandling • Mindre pneumothorax, där lungan endast släppt partiellt från lateralsidan av bröstkorgsväggen (alternativ definition avstånd apex till lungkupolen på röntgenbilden <3-5 cm), hos en opåverkad, i övrigt lungfrisk patient behöver inte åtgärdas akut. Röntgenkontroll, helst efter 1 dygn för att utesluta progress och därefter inom 4-7 dagar. Läker spontant på några veckor. Uppmana patienten att söka akut vid försämring. Remiss till lungläkare eller annan rutin. • Subtotal-total pneumothorax. Hos icke andningspåverkad patient kan sugdränage läggas in dagtid. Andningspåverkad patient bör åtgärdas akut. • Dränagebehandling, se procedurer. • Om fortsatt läckage trots 1 veckas aktiv sugbehandling, kontakt med thoraxklinik för eventuell kirurgisk åtgärd. • Efter pneumothorax gäller flygförbud 6-8 veckor från att tillståndet är läkt samt förbud mot dykning med tuber/flaskor för all framtid.

Answer 104

Definition Inflammation som leder till granulombildning. Okänt agens. Lungorna är nästan alltid drabbade. Vanligen insjuknande mellan 20-45 års ålder. Incidens 19/100000.

Answer 105

``` Klinisk bild Akut sarkoidos (Löfgrens syndrom). Plötsligt insjuknande med feber och där smärta och svullnad av fotleder oftare förekommer hos män medan erytema nodosum (knölros) är vanligare hos kvinnor. På lungröntgen ses förstoring av lymfkörtlar kring hilus och/eller mediastinum. Oftast spontan regress av lungförändringarna. ``` Icke akut sarkoidos. Vanligare än akut form. Smygande debut med torrhosta och subfebrilitet. Ofta långdraget förlopp och som kan leda till lungfibros. En del patienter är dock asymtomatiska och där lungförändringar upptäcks på lungröntgen utförd på ”annan indikation”. Extra-pulmonella manifestationer Förekommer främst hos patienter med icke akut sarkoidos. Vanligast är granulomatösa hudförändringar t ex i gamla ärr. Näst vanligast är förstorade perifera lymfkörtlar och ögonengagemang ofta i form av uveit. Mindre vanligt är CNS-påverkan med t ex kranialnervspares (oftast facialis), liksom hyperkalcemi/ njur-engagemang, svullnad av spottkörtlar samt hjärtengagemang.

Answer 106

Utredning Lungröntgen är viktigaste screeningundersökningen. Blodprover: blod-, elektrolyt-, leverstatus, CRP, SR, B-Celler och S-ACE (förhöjt hos ~60%, dock ej diagnostiskt) rekommenderas. Normalt EKG i frånvaro av kardiella symtom utesluter kliniskt betydelsefull hjärtsarkoidos. HLA-typning används för prognosskattning Remiss. Behandling Vid Löfgrens syndrom ges i regel endast symtomatisk behandling (NSAID) och prognosen är vanligtvis god. Vid icke akut sarkoidos är successiv försämring av lungfunktionen indikation för behandling med i första hand steroider (tabl Prednisolon 5 mg, initialt 6 x 1). Svårare extra-pulmonella manifestationer såsom hjärtengagemang och hyperkalcemi utgör också indikationer för behandling.

Answer 107

``` Definition Arteriellt koldioxidtryck (PaCO2) överstiger 6,5 kPa och/eller arteriellt syretryck (PaO2) understiger det för åldern förväntade värdet (ca 13 kPa för unga, drygt 8 kPa över 80 år). ```

Answer 108

En patient med akut respiratorisk insufficiens är ofta men inte alltid andningspåverkad med takypné och cyanos. Accessoriska andningsmuskler är aktiverade och man ser ofta asynkron aktivering av andningsmuskulaturen. Motorisk oro och påverkat sensorium är vanligt i svårare fall. Djup medvetslöshet förekommer vid mycket höga PaCO2, över 10-12 kPa

Answer 109

* Nedsatt pulsatilt flöde ger inadekvat signalkvalitét och förekommer vid: Perifer vasokonstriktion (hypovolemi, hypotension, hypotermi, hjärtsvikt, arytmi, perifer kärlsjukdom), venös stas, särskilt vid trikuspidalisinsufficiens; frossa. * Patologiska hemoglobinformer såsom karboxyhemoglobin (COHb), SaO2 vanligen ca 90 % oavsett COHb-nivå; methemoglobin (MetHb), SaO2 vanligen ca 85 % oavsett MetHb-nivå. * Nagellack

Answer 110

En ventilatorisk insufficiens karaktäriseras av otillräcklig alveolär ventilation (minutventilation minus dödarumsventilation). Bakomliggande tillstånd är obstruktiva tillstånd (kroniskt obstruktiv lungsjukom, obstruktivt sömnapnésyndrom), central påverkan på andningscentrum (droger, läkemedel), restriktiva processer (grav övervikt, bröstkorgsdeformiteter), neuromuskulära sjukdomar (polyradikulit, ALS, muskeldystrofier, critical illness polyneuropati), ARDS samt höga luftvägshinder (epiglottit, främmande kropp).

Answer 111

Behandlingen av ventilatorisk insufficiens syftar till att öka den alveolära ventilationen. Detta kan innebära säkerställande av fri luftväg (stabilt sidoläge, svalgtub, nästub, intubation), oxygenbehandling, symtomatisk behandling av grundsjukdomen (antidotbehandling vid intoxikation, bronkolytika vid obstruktivitet) och i vissa fall aktiv ventilation, antingen non-invasivt via ansiktsmask, eller ventilatorbehandling via kuffad endotrakelatub.

Answer 112

Sällsynt men potentiellt livshotande. Högt tryck i pneumothoraxhålan genom ventileffekt (luft går in men ej ut!) ger mediastinal överskjutning och påverkan på andra lungan. Rejäl andnings-påverkan! Oftast traumatisk genes. Kräver snabb åtgärd.

Answer 113

En hypoxisk respiratorisk insufficiens utmärks av ett sänkt arteriellt PO2 i kombination med normalt eller sänkt PaCO2 (som följd av kompensatorisk hyperventilation). I sena stadier i takt med tilltagande utmattning av andningsmuskulaturen ses stigande PaCO2.

Answer 114

Vanligtvis rubbningar i ventilations-perfusionsjämvikten så att områden med låga ventilations-perfusionskvoter (för låg ventilation i förhållande till perfusionen) eller ren shunt (ingen ventilation, enbart perfusion) uppkommit. Vanliga bakomliggande orsaker är pneumoni, atelektasbildning, lungödem och ARDS. Mindre vanlig orsak till hypoxi är diffusionsrubbning där syretransporten över alveolokapillär-membranet är försämrad. Detta ses vid lungfibros och emfysem. Vilken grad av hypoxi som hos den enskilda patienten riskerar att leda till organskador är mycket individuellt och beror av ett flertal faktorer, t ex hemoglobinvärde, kroppstemperatur, cirkulatorisk autoregulation, aterosklerotisk sjukdom mm. I följande tabell anges ändå riktvärden för saturations- och syrespänningsnivåer.

Answer 115

Överlevnadsgräns

Answer 116

Risk för akuta hypoxiska skado

Answer 117

Kan accepteras kortare tid

Answer 118

målvärde

Answer 119

Akut nedsättning (senaste 48 h) av njurfunktionen (GFR) med en ökning av P-kreatinin om 26,5 μmol/l eller en ökning om 1,5 gånger jämfört ursprungsnivå eller urinmängd <0,5 ml/kg/h de senaste 6 tim.

Answer 120

Symtombilden kan domineras av den utlösande sjukdomen. Initialt ses ofta endast förhöjda kreatinin- och ureavärden. Sjunkande urinproduktion. Icke-oligurisk njursvikt har bättre prognos än oligurisk. Kussmaul andning vid uttalad acidos. Symtom på övervätskning. I akutskedet är uremisymtom som trötthet, illamående, matleda, klåda, förvirring ofta ej framträdande.

Answer 121

Prerenal - hypoperfusion (55-60 % av akut njursvikt inom akutmedicin) Chock och hypotoni av olika orsaker, blödning, akut gastroenterit med vätskeförluster eller dåligt vätskeintag, hyperglykemi, sepsis, hepatorenalt syndrom. Renal - njurparenkymskada (35-40 %) Akut tubulär nekros. Inte sällan sekundärt till hypovolemi vid t ex sepsis. Akuta glomerulonefriter, vaskuliter, kärlsjukdomar, infektioner, tumör-sjukdomar, hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS), eklampsi, disseminerad intravasal koagulation (DIC). Läkemedel och förgiftningar, rabdomyolys mm. Postrenal – avflödeshinder (5-10 %) Prostatism Uretärsten Tumörsjukdomar Retroperitoneal fibros

Answer 122

1. Anamnes: Predisponerande sjukdomar, läkemedel (antibiotika, ACE-hämmare, angiotensinreceptorblockare, NSAID), norrlandsvistelse, svampintag, missbruk. 2. Status: Blodtryck, tecken på intorkning eller övervätskning, palpabel blåsa, hud, leder, nässlemhinna. Galopprytm (tredjeton), gnidningsljud (perikardit). Encefalopati. 3. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP, glukos, urea, calcium, fosfat, albumin. Blodgasanalys. 4. U-sticka, eventuellt U-sediment. 5. EKG. 6. Eventuellt röntgen hjärta och lungor. 7. Uteslut alltid postrenalt hinder med bladderscan eller ultraljud urinvägar (akut-subakut undersökning). Läkemedel, som elimineras genom njurarna måste doskorrigeras i samband med njursvikt. Gå igenom medicinlistan noggrant. Kontrollera i FASS angående eliminationen. Undvik nefrotoxiska läkemedel. Undvik intramuskulära injektioner på grund av blödningsrisk Utvidgad provtagning Misstanke om rabdomyolys: P-CK, P-Myoglobin. Misstanke om samtidig systemsjukdom: Provtagning för bestämning av ANA, C-ANCA, P-ANCA (antikroppar mot PR3 och MPO), anti-GBM, Rören ”AKUTMÄRKES” och skickas för analys till immunologlab, Karolinska. SR, P-/U-elfores (M-komponent, lätta kedjor, Ig-nivåer, komplementnivåer). Serologi mot nefropathia epidemica (Puumalavirus). Vid misstanke på TTP/HUS: Se separat avsnitt. Fortsatt förlopp En akut njursvikt kan i lindriga fall vända på något dygn eller återställas efter veckor till månader. Restitutionsfas Efter en akut njursvikt kommer ofta en polyurisk fas som är mest uttalad efter postrenalt hinder. Diuresen kan uppgå till >10 l/dygn och denna volym och elektrolytförluster måste substitueras. Daglig vikt, urinmängder, elektrolyter, syrabasstatus samt blodtryck.

Answer 123

Anamnes: Trötthet, blekhet, illamående, kräkningar, huvudvärk, måttlig feber, dov smärta i ryggen, små urinmängder eller blodig urin. Fråga efter symtom tydande på systemsjukdom: Ledbesvär, petekier, purpura, övre luftvägssymtom som hosta och nästäppa. Status: Hypertoni vanligt. Ibland vänstersvikt med rassel, eventuellt ansikts- och ögonlocksödem eller perifera ödem, noggrann hudinspektion. Laboratoriefynd. Hög SR, CRP-stegring, måttlig anemi, normalt eller förhöjt P-Kreatinin. Urinprov: Mikro- eller makroskopisk hematuri, obetydlig till måttlig proteinuri, röda blodkroppscylindrar, hylina och korniga cylindrar, ibland vita blodkroppar.

Answer 124

Glomerulonefrit, infektion Utredning Blodprover: SR, CRP, blod-, elektrolytstatus, urea, albumin, elfores. Urin: Urinstatus/testremsa, sediment, elfores eventuellt odling. Vid ödem kvantitativt protein i urin.

Answer 125

Definition Kreatininstegring på minst 25 % eller 44 μmol/l inom 3 dygn efter kontrast-medelstillförsel. Mekanism Dagens kontrastmedel betecknas som lågosmolära men är isotona-måttligt hypertona i förhållande till plasma. Kontrasten fördelar sig extracellulärt och utsöndras snabbt renalt vid normal njurfunktion. Vid uremi långsam utsönd-ring, fram för allt via tarmen. Kontrastmedlen ger en osmotisk belastning på njurtubuli med ökad syreförbrukning. Vid kontrastinducerad skada minskar den renala perfusionen via flera mekanismer. Särskilda riskgrupper (ofta samverkande faktorer) 1. Nedsatt njurfunktion, särskilt i samband med diabetes. 2. Akut försämrad njurfunktion: Akut hjärtsvikt, sepsis, chock, akut nefrit mm (kreatininvärdet har dock ännu inte stigit så mycket). 3. Dehydrering. 4. Ålder över 70 år. 5. Nefrotoxiska läkemedel: NSAID, aminoglykosider, cytostatika m fl. 6. Hög kontrastmedelsdos (DT- och angiografiundersökningar).

Answer 126

Normalvärde kvinnor 75-115 ml/min; män 85-125 ml/min.

Answer 127

Diagnoskriterier: 1. Ödem; 2. Lågt P-Albumin; 3. Proteinuri >3,5 g/dygn; Orsakas hos vuxna oftast av fokal segmentell glomeruloskleros, minimal change nefropati eller membranös nefropati. En del av dessa fall är sekundära till medikation (NSAID), lymfoproliferativa sjukdomar (Mb Hodgkin) eller tumörer (bronkogen cancer).

Answer 128

Nefrotiskt syndrom

Answer 129

Klinisk bild Ödem, viktuppgång, minskade urinmängder, skummande urin, dålig perifer cirkulation om hypovolemi, dyspné, eventuellt hypertoni. Insjuknande ibland efter infektion. Förlust av antitrombotiska proteiner leder till ökad risk för tromboembolism (djup ventrombos, njurvenstrombos, lungemboli). Fynd i blodprov: hypoalbuminemi, eventuellt nedsatt njurfunktion, hyper-lipidemi. Urin: Mikroskopisk hematuri, proteinuri >3,5 g/dygn.

Answer 130

Misstänker nefrotiskt syndrom Utredning Blod- och elektrolytstatus, CRP. Urinprov: Urinstatus/testremsa. Påbörja dygnsamling urin för kvantitativt protein. Vid samtidig uttalad kreatininstegring: ANA, C-ANCA + P-ANCA (antikroppar mot PR3 och MPO), anti-GBM. Njurmedicinskt omhändertagande för njurbiopsi.

Answer 131

Behandling Inläggningsfall. Symtomatisk behandling tills njurbiopsi är utförd. Diuretika: Inj Furosemid 10 mg/ml, 4-8 ml x 1-2 iv, för att minska ödemen. RAAS-blockad med ACE-hämmare (eller ARB), minskar proteinurin. Lågmolekylärt heparin som trombosprofylax om P-Albumin <20 g/l. Beslut om immunosuppressiv behandling efter njurbiopsi. Behandla hyperlipidemi om lång tid till remission.

Answer 132

Rabdomyolys= skelettmuskelcellssönderfall. Ses ofta efter trauma-tryckskador (kompartmentsyndrom). Medicinska orsaker är infektion i muskulaturen, sepsis, ischemi, generella kramper, excessiv träning men kan också vara en toxisk effekt av läkemedel (t ex statiner) eller alkohol.

Answer 133

Kliniska fynd Tecken på tryckskador. Vid toxiska effekter uttalad muskelömhet och muskelsvaghet. Det myoglobin som frigörs vid muskelsönderfallet filtreras ut genom njurarna och urinen färgas brun-mörkröd. Vid U-pH <6,9 fälls myoglobinet ut i njurtubuli och vid U-pH <5,4 dissocierar det, varvid ett direkt njurtoxiskt ämne bildas. Urinen antar då en orangebrun färg. Utredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, calcium, total-CK, myoglobin. Blodgaser. Urinprover: Urinstatus/testremsa med positivt U-Hb (myoglobin korsreagerar). U-myoglobin kan övervägas.

Answer 134

Behandling 1. Fokus i behandlingen är aggressiv rehydrering med i första hand infusion Ringer-Acetat. På vissa håll används värden på P-Myoglobin >4000 μg/l som en gräns för alkalinisering av urin, se särskilt program. 2. Korrigera eventuell hyper- eller hypokalemi. 3. Vid P-Myoglobinvärden >18000 μg/l oftast oliguri/anuri (akut tubulär insufficiens). Överväg kontinuerlig veno-venös hemodialys (CVVHD) i första hand, alternativt hemodialys med högpermeabelt membran. 4. Vid misstanke om kompartmentsyndrom, kontakta ortoped- eller kirurgkonsult.

Answer 135

* Halvsidig förlamning och/eller känselstörning i varierande grad * Central facialispares * Tal- och språkstörningar (afasi och/eller dysartri), apraxi (vid skada på dominant hemisfär) * Kognitiv störning eller neglekt (skada i icke dominant hemisfär) * Blickpares, deviation conjugée (”åt lesionssidan”) * Homonymt synfältsbortfall (hemianopsi) * Amaurosis fugax (ipsilateral till skadan, övergående (dvs en TIA))

Answer 136

* Synrubbning, t ex diplopi. Nystagmus * Balans-/koordinationsproblem, ataxi, yrsel, illamående, kräkningar * Hicka, heshet, dysfagi * Central facialispares i kombination med andra hjärnstamssyndrom * Perifer facialispares * Ipsilateralt Hornersyndrom (med bland annat liten pupill (mios) och hängande ögonlock). * Homonym hemianopsi (kontralateral)/bilateral blindhet * Hemipares eller tetrapares * Vakenhetssänkning som kan fluktuera * Cerebellära infarkter kan ge allt från diskreta neurologiska symtom till svår allmänpåverkan med yrsel, bakre huvudvärk, illamående, kräkningar och ataxi. Kan snabbt bli väldigt sjuka. * Basilarissyndrom med total ocklusion kan ge total hjärnstamsinfarkt med coma, tetrapares och multipla kranialnervssymtom och är ofta letal. Partiella syndrom förekommer med exempelvis ”locked-in syndrom”. Patienten kan också få kortikal blindhet och minnesrubbningar.

Answer 137

Utredning - akut • Anamnes med tid för insjuknandet. • Neurologiskt status inklusive NIHSS. • Övrigt status med fokus på auskultation av hjärta samt halskärl. Blodtrycksmätning i båda armarna. • DT hjärna akut. DT-angio om möjligt fram för allt vid NIHSS>8 poäng. DT angiografi bör göras vid misstanke om basilaristrombos och vid misstanke om carotis- eller vertebralisdissektion. • Blodprover: Snabbtest glukos. Blod- och elektrolytstatus. CRP. Glukos, PK, APTT. Dag 2: Troponin, lipider, fasteglukos. • EKG: Överväg telemetriövervakning.

Answer 138

Trombolysbehandling Behandling av ischemisk stroke med alteplas (Actilyse) ska inledas så snart som möjligt (helst på angiolab) förutsatt att intracerebral blödning uteslutits med DT hjärna. Behandlingen ska påbörjas inom 4,5 timmar efter symtomdebut om det inte finns några kontraindikationer. Patient och anhöriga bör informeras om fördelar och risker. Risken för intracerebral blödning ökar från 1 % till 5-8 % med Actilyse. ASA ges ej inför trombolys och utsättes hos patienter som står på detta. Indikationer (båda ska vara uppfyllda): • Symtomdebut högst 4,5 timmar före start av trombolys. • Plötsligt insjuknande med akuta neurologiska bortfallssymtom av sannolik vaskulär orsak. Trombektomi Övervägs vid synlig tromb, NIHSS >8 poäng och ålder <85 år om det föreligger kontraindikation för trombolys eller om effekten av trombolys är dålig. • Kontakta interventionscentrun (HASTA jour på KS). • Bör utföras inom 6 timmar efter symtomdebut. • Vid basilaristrombos kan trombektomi utföras även vid längre fördröjning. Om indikation för trombolys börja med det. Paresschema (NIHSS) samt kontroll vakenhet, puls och blodtryck efter individuell ordination. Vid försämring eventuellt akut DT hjärna. Särskild observation av patient med cerebellär infarkt då detta innebär risk för expansion och hjärnstamsinklämning. Sväljning: Ansvarig sjuksköterska kontrollerar sväljningsförmåga. Blodtryckssänkande behandling. Ges försiktigt i akuta skedet. Behandla om systoliskt blodtryck >200 mmHg och/eller diastoliskt >120 mmHg. Ge eventuellt lugnande medicinering. Uteslut urinretention. Inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2 ml långsamt iv, kan upprepas. Eftersträva försiktig sänkning då för kraftig blodtryckssänkning kan förvärra infarkten. Behåll antihypertensiv medicinering. Om blodtrycket initialt är under 130/80 överväg utsättning av antihypertensiv behandling, ge vätska Ringer-Acetat. Febernedsättande: Vid temperatur >37,5ºC. Ge supp/tabl paracetamol (Alvedon) 1 g x 4. Utvärdera och vb behandla orsak till feber (infektion, DVT, lungemboli mm) vid temperatur >37,5ºC. Ge supp/tabl paracetamol (Alvedon) 1 g x 4. Vätsketillförsel första dygnet: Ge inf Ringer-Acetat 1000-2000 ml på 12 timmar. Undvik glukosinfusion de första dygnen. Vid illamående och kräkningar: Inj metoclopramid (Primperan) 10 mg x 3 iv vb eller inj Ondansetron 4-8 mg iv (var 4:e timme vid behov, max 32 mg per dygn). Risk för aspiration: Ordinera 30 graders högläge av huvudändan samt eventuellt sidoläge. P-Glukos: Eftersträva normoglykemi. Insulin vid P-Glukos >10 mmol/l. Arytmi: Behandla snabba förmaksarytmier. Telemetri

Answer 139

Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, PK, APTT, glukos, CRP. Bild (lokala rutiner). DT hjärna akut för att utesluta blödning och carotis-duplex inom 2 dygn för operabla patienter. Alternativt DT hjärna + DT-angio med carotisprotokoll om undersökningen utföres inom 24 tim från insjuknandet. Om mer än 24 tim förflutit utföres DT hjärna akut för att utesluta blödning och carotis-duplex inom 2 dygn för operabla patienter. Ofta är långtids-EKG motiverat.

Answer 140

Dissektion av halskärl: Akut insjuknande särskilt hos yngre personer (<55 år). Uppträder spontant eller efter trauma. • Vanligen smärta i hals eller i bakhuvud. Oftast långsamt insättande men i ca 20 % av fallen akut huvudvärk. • Embolirisk: Karotisdissektion ger symtom från karotisområdet, Vertebralisdissektion ger symtom från vertebrobasialrisområdet med smärta i nacken eller bakhuvud. Risk för basilaristrombos. • Hypoperfusionsrisk. • Smärta mot tinningen med Horners syndrom (mios, ptos) vid karotisdissektion utan stroke symtom förekommer. • I ca 25 % sekundärt till trauma men ofta oklar orsak.

Answer 141

Tromboser i hjärnans venösa sinus. Definition Sinustrombos är oftast orsakad av genetisk eller förvärvad hyper-koagulabilitet, p-piller, graviditet eller postpartum, malignitet, grav dehydrering, infektioner i huvudregionen eller huvudskador. Klinisk bild Stor variation i kliniska symtom. Svår och ofta missad diagnos. Akut eller gradvis insjuknande över dagar till veckor. Svår huvudvärk av varierande grad på grund av stas och ökat intrakraniellt tryck. Fokala-neurologiska bortfallssymtom, staspapiller, medvetandepåverkan, krampanfall, atypiska infarkter och blödningar på DT hjärna. Trombos i sinus cavernosus är vanligen orsakad av regional infektion.

Answer 142

Kardinalsymtomet är akut insättande huvudvärk. Detta förekommer även vid andra huvudvärksformer, men bör i princip alltid föranleda utredning. Ofta även fotofobi, illamående och kräkning. 10-40 % har haft en liknande huvudvärk sista 3 mån. Nackstyvhet ej obligat, detta kan dröja 3-12 timmar. Neurologstatus är ofta normalt. Stor variation i graden av medvetandepåverkan. Kramper förekommer och ger vanligen förlängd postiktal påverkan. Vid intracerebral blödningskomponent ses ofta fokalneurologiska bortfallssymtom, hemipares.

Answer 143

Misstänker subarknoidal blödning Utredning Akut DT hjärna. Vid säkerställd subarachnoidalblödning kontaktas neurokirurg. Om DT hjärna är utan anmärkning: Lumbalpunktion och spektrofotometrisk mätning av absorbans, helst 12 tim efter insjuknandet. Ange tidpunkt för sjukdomsdebut på remissen.

Answer 144

Behandling i väntan på utredning och åtgärder • Strikt sängläge, huvudända höjd 30 grader. • Blodtryckskontroller och vakenhetsgrad följs var 15:e min, Blodtryck - målvärde <180 mmHg systoliskt. • Övriga kontroller: Följ GCS-kontroller ca 1 gång/timme. MEWS-kontroller och telemetriövervakning. • Behandla huvudvärk med paracetamol och eventuellt inj morfin, 1-4 mg åt gången iv initialt, tills smärtlindring. Undvik sedering. • Behandla illamående. Inj Ondansetron iv vb eller förebyggande inför morfinadministrering. • Kontrollera P-Na dagligen. Undvik hyponatremi. • Miktionsobservation. Avvakta med KAD om möjligt tills patienten kommer till neurokirurgen. KAD-sättning kan utgöra ökad stress. • Patienten skall fasta. • Eventuellt inf nimodipin (Nimotop) för att förebygga vasospasm • Rådgör med neurokirurg vb. Transport till neurokirurgen ska ske med ambulans med narkospersonal och intubationsmöjligheter.

Answer 145

Klinisk bild Intakta aneurysm kan bli symtomatiska med akut huvudvärk, synförlust, kranialnervspåverkan, ansiktssmärta samt motoriska symtom. Detta tolkas som trolig masseffekt av aneurysmet men embolier från aneurysmet kan orsaka ischemi. Patienter med aneurysmbetingad SAB har ibland några dagar till veckor före rupturen haft dessa symtom som ibland beskrivs som ”varningsblödning”.

Answer 146

Blödning, som uppstår mellan duran och araknoidean, genom skada på venerna som löper under duran. Orsaker Orsakas nästan alltid av trauma men kan i sällsynta fall uppkomma spontant. Utvecklingen av hematomet kan ske snabbt i anslutning till allvarligare skalltrauma - akut subduralhematom eller långsamt, dagar till veckor efter lindrigt skalltrauma. Riskfaktorer för kroniskt subduralhematom: • Koagulationsrubbning. Behandling med antikoagulantia eller trombocythämmare. • Alkoholmissbruk • Upprepade fall eller upprepade skalltrauma, t ex vid krampanfall. • Hög ålder, >65 år.

Answer 147

Akut subduralhematom domineras av huvudvärk med snabb utveckling av slöhet, somnolens, medvetandeförlust. Ibland föregånget av illamående, kräkningar och neurologiska symtom som balansrubbning, hemipares, tal- och synstörning eller kramper. Kroniskt subduralhematom. Traumat kan vara bortglömt eller ignorerat. Hos äldre kanske endast manifesterat som minnesstörning eller förvirring. I enstaka fall sker spontan regress. Utredning Blodprover: Blodstatus, CRP, kreatinin, glukos. PK vid warfarinbehandling. DT hjärna.

Answer 148

Med epilepsi avses minst två oprovocerade krampanfall. Vanliga orsaker är strukturella skador (exempelvis tumör, resttillstånd efter stroke eller blödning), demenssjukdom eller genetisk störning. Många krampanfall är akutsymtomatiska (provocerade) och kan orsakas av hypoglykemi, hyponatremi, infektion, stroke i akutfasen, trauma, intoxikation mm

Answer 149

Klinisk bild Fokalt anfall utan medvetandepåverkan Patienten är vaken och kan uppleva t ex ljusfenomen, afasi, domningar eller muskelryckningar från en sida av kroppen. Symtomen är ofta stereotypa. Kan övergå i fokalt anfall med medvetandepåverkan eller sekundärt generaliserat anfall. Fokalt anfall med medvetandepåverkan Inleds ibland av en aura. Patienten förefaller vara vaken, är ofta orörlig med stirrande blicken kort stund. Ofta tillkommer automatismer, t ex att patienten smackar, plockar med händerna, kan gå omkring eller göra grimaser. Anfallet brukar vara över på 3 min. Sedan följer en postiktal fas ofta med trötthet och konfusion. Patienten kommer vanligen inte ihåg anfallet förutom möjligen en aura. Primärt generaliserat tonisk-kloniskt anfall Patienten förlorar medvetandet och sedan följer en generell tonisk kramp i armar och ben. Initialt rodnad i ansiktet som övergår i cyanos. Efter 10-30 s övergår anfallet i serie kloniska korta ryckningar relativt symmetriskt, vilka successivt ebbar ut varefter patienten blir helt slapp. Cyanosen varar genom hela kloniska fasen. Lateralt tungbett är vanligt. Därefter vaknar patienten succesivt och är ofta initialt förvirrad. Postiktala fasen varar från några minuter till timmar. Konvulsivt status epileptikus Definieras traditionellt som pågående epileptiska anfall under mer än 30 min eller upprepade anfall inom samma period utan att patienten återfår medvetandet. Tonisk-kloniskt status är ett livshotande tillstånd med allvarliga konsekvenser för andning, cirkulation och metabol balans. Risken för bestående hjärnskador ökar med durationen av anfallet. I praktiken skall pågående tonisk-kloniskt anfall brytas om det pågått mer än några minuter, det vill säga handläggas som status epileptikus nedan. Vid konvulsivt status finns hos drygt 50 % en underliggande orsak (t ex stroke, trauma, hypoxi, intoxikation, meningit, abstinens eller hypoglykemi Icke konvulsivt status epileptikus Oklar medvetslöshet eller medvetandestörning med motorisk oro och automatismer. Ibland noteras enstaka ryckningar perifert eller i t ex ansiktet. Diagnosen kräver EEG.

Answer 150

Utredning Patient med pågående anfall av oklar anledning bör omedelbart utredas med ett blodsocker och en venös/arteriell blodgas med elektrolyter. Utredning efter ett förstagångsanfall Status med fokus på hjärtstatus, blodtryck, lungstatus, neurologisk undersökning och lokalstatus av skalp och munhåla. Temperatur. EKG och vid inläggning telemetri eller långtidsregistrering av EKG vid misstanke på kardiell genes. Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus, CRP, P-Glukos, P-Ca. DT hjärna: Behövs ej vid uttalad hyponatremi, hypoglykemi, intoxikation. Vid behov: Intoxikationsprover, LP. Urinsticka. Senare utredning inkluderar polikliniskt EEG samt eventuellt MR hjärna i samråd med neurolog. Patient med känd epilepsi som läggs in för anfallsgenombrott Utred varför patienten fått ett anfall. Infektionstecken? Prov vb för koncentrationsbestämning av antiepileptika vid ankomst samt följande morgon före dos.

Answer 151

Andning (sat,AF), cirkulation (puls, BT, hudkostym), medvetande (GCS), temperatur.

Answer 152

* Hjärtinfarkt * Aortadissektion * Lungemboli * Ventilpneumothorax * Perimyokardit

Answer 153

* Abstinens * Meningit * Hypoglykemi * Hjärnblödning * Intoxikation * Hjärntumör

Answer 154

* Hjärtinfarkt * Lungemboli * Pneumoni * Pneumothorax * Astma/KOL

Answer 155

• Bred + Regelbunden = VT, Abberent 2:1-‐blockerat fladder, Antedrom WPW • Smal + Regelbunden = 2:1 blockerat fladder, WPW, AVnRT • Bred/smal + Oregelbunden = förmaksflimmer

Answer 156

* Mekanisk: * Aortastenos = stopp vänster sida * Lungemboli = stopp höger sida * Elektrisk: * Takyarytmi: VT, Torsade de pointes * Bradyarytmi: SSS, AV-block, asystoli, Adam Stoke

Answer 157

* Hypovolemi: Blödning, dehydrering * Distributiv: anafylaxi, sepsis * Obstruktiv: LE, hjärttamponad, ventilpneumothorax * Kardiogen

Answer 158

* Hjärninfarkt * Hjärnblödning * Guillan Barré * Tumör * Myastenia gravis

Answer 159

* Subarachblödning * Meningit * Cerebellär blödning * Subduralblödning * Sinustrombos

Answer 160

* Herpesencefalit * Uremi * Status epileptikus * Korsakow vernicke * Meningit * Intoxikation * Diabetes * Andningsdepression * Subarach/subduralblödning

Answer 161

* DVT * Arteriell emboli * Compartment syndrom * Erysipelas

Answer 162

Dessa patienter blir ofta relativt snabbt påverkade. Tillståndet är vanligare på övertrycksventilerade patienter. Faktorer som talar för diagnosen är subcutant emfysem, avsaknad av respirationsljud vid auskultation, lågt blodtryck och höga luftvägstryck, låg syrgasmättning förekommer också. Trachealdeviation är inte lika lätt att notera men förekommer tillsammans med en tydlig thoraxassymetri i uttalade fall. Tillståndet förekommer mindre vanligt på spontanandandes patienter, dessa ger ofta uttryck för stor respiratorisk distress och har samtidigt påverkad cirkulation.

Answer 163

Stick med grov venflon i 2:a - 3:e intercostalrummet något lateralt om MCL (för att undvika a. mammaria interna). Stick i överkant av 3:e revbenet med nålen riktad lite kaudalt. Glöm inte att ta bort ”proppen” längst bak på venflonen och sätt gärna på en koksaltspruta baktill och aspirera under instickning. När du får luft, låter du först övertrycket pysa ut, därefter går du lite längre och backar sedan mandrängen samtidigt som du för in resten av venflonen. Diagnosen styrks av luftutträdet genom venflonen. Observera att detta bara är en temporär lösning och att patienten snarast behöver ett thoraxdrän eller thoracostomi.

AKUT MEDICIN II Flashcards

(188 cards)