alla etio och pato Flashcards
(32 cards)
Pato diabetes typ 2
- insulinresistens i beroende vävnader –> betaceller ökar insulinsekretion –> hyperinsulinemi –> efter 10-15 års försämring uppkommer insulinbrist
Pato diabetes typ 1
Autoimmun reaktion > autoantikroppar förstör betacellerna > vid ca 80% förstörelse uppkommer insulinbrist som medför symptom och behov av exogen insulintillförsel.
Redogör för etiologin bakom stroke.
Ålder, arv, högt blodtryck, hjärtsjukdom (arytmi, hjärtsvikt, fel på klaffel), ateroskleros, diabetes, högt serumkolesterol, rökning, alkohol, högt östrogenintag (p-piller)
Nämn 3 orsaker till venös tromboemolit. Vad kallas dessa gemensamt för?
- Försämrad blodflöde- immobilisering, övervikt
- ökad koagulationstendens- obalans mellan koagulation och fibrinolys
- skadad kärlendotel- aktiverar koaguleringsfaktorer
Kallas gemensamt för Virchows triad.
etiologin bakom MS
- okänd
- för att bryta ut behövs både en genetisk bakgrund samt ett utlösande faktor. Miljöfaktorer kan ha betydelse, samt virusinfektioner
Pato EP
Ett epileptiskt anfall är ett abnormt retningstillstånd i hjärnvävnaden som utlöses av en plötslig, okontrollerad elektrisk urladdning i hjärnans nervceller. Den normala balansen mellan stimulerande och hämmande transmittorsubstanser i hjärnvävnaden alterneras så att hämningen bryts och en kraftig elektrisk aktivitet utlöses som därefter snabbt sprids över större delen av cortex och även engagerar djupare strukturer i hjärnan.
Etiologi Glomeronefrit
- immulogisk
- bakterier
- hypertoni
- långvarig hyperglykemi
- immunkomplex som samlas och fastnar i glomerolus
- ökad produktion av IgA antikroppar
Patofysiologi Glomeronefrit
Inflammation i glomeruli
Överaktivering av immunsystem. (T-celler makrofager)
Cytokinfrisättning leder till toxisk skada
Membranets permiabilitet försämras och släpper igenom större molekyler som proteiner (läcker ut i urin) och RBC
Patofysiologi för njurinsufficiens
- Hastigt eller smygande
- När filtreringen i nefronenförsämras ansamlas toxiska kvävehaltiga produkter från vävnadernas proteinmetabolism i blod o kroppsvätskor
- Urea och KREA ökar, GFR sjunker
- Obehandlad–>uremi (urinförgiftning)
ernal njursvikt etio
toxisk skada på njurvävnad pga giftig svamp, kontrastmedel, sepsis, bakterietoxiner
prerenal akut njursvikt
pato/etio
kraftigt minskat blodflöde i glomeruli pga blodtrycksfall (septisk chock/dehydrering/blödning). Gör att det njuren får syrebrist –> revisibel njurskada—> liten/upphävd urinproduktion —> mycket och utspädd urin när njuren återhämtas
renal njursvikt etio
toxisk skada på njurvävnad pga giftig svamp, kontrastmedel, sepsis, bakterietoxiner
Postrenal akut njursvikt
-pato/etio
- avflödeshinder i urinledare eller urinrör
- kontrement (njursten)
- tumörer
- prostatahyperplasi
Patofysiologi för njurinsufficiens
- Hastigt eller smygande
- När filtreringen i nefronenförsämras ansamlas toxiska kvävehaltiga produkter från vävnadernas proteinmetabolism i blod o kroppsvätskor
- Urea och KREA ökar, GFR sjunker
- Obehandlad–>uremi (urinförgiftning)
Etiologin för hypotyreos?
- Jodbrist
- radioaktivt jod
- medicin hypertyeros
- tyrioideakirurgi
- kronisk autoimmun tyroidit
- Läkemedel tex litium
Etiologin för hypertyreos?
- graves sjukdom (autoimmun, autokropp kallas TRAk)
- ärftligt
- Levaxin
- infektion i tyreoidea
- toxiskt adenom
- toxiskt knölstruma
- tyreotoxiskt kris
- subakut tyreoidit
Etiologi Hypertoni (Övergripande)
- Ingen enskild orsak —> individuellt
- Genetiska faktorer kan bidra men är inte helt klarlagda
- Barn till föräldrar som har hypertoni har hög risk att få det.
Pato hypertoni
pga tex atereoskleros → CNS och RAAS fungerar inte som de ska→ ökat motstånd perifert, hjärtat måste arbeta mot ett högre motstånd. → hjärtmuskeln hypertrofierar (framför allt vänster sida)
Etiologi KOL
- rökning dominerande faktor
- passiv rökning
- luftföroreningar
- matlagning över öppen eld
- luftvägsinfektioner i barndomen
- bronkiell hyperreaktivitet
- atopi (ökad risk för allergi)
Detaljerad Patofysiologi vid allergi typ 1 ( den vanligaste)
Typ-1 reaktionen startar när IgE-antikroppar på mastcellers och basofila granuloceters yta känner igen och binder ett allergen. Detta utlöser en antigen-antikroppsreaktion som triggar mastcellen till att degranulera . Då frisätts mängder med cytokiner bla histamin som utlöser inflammation. Histamin och cytokiner utlöser lokal kärldillation och slemhinnesvullnad samt aktiverar glatt muskulatur.
Etiologi PS (nervcellsdegeneration)
-Orsaken är okänd
-Misstanke om infektion som är orsakad av virus eller en autoimmun orsak eller någon form av
intoxikation i hjärnan
-oxidativ process hjärnan fria syreradikaler
-ärftliga faktorer
Parkinson patofysiologi (basic)
- kronisk,progressiv, nervcellsdegenererande
- påverkar basala ganglier
- dopaminerga neuron förstörs -> dopaminbrist -> muskelrörelseproblem
- minskad dopamin -> minskad hämning av acetylkolin
- acetylkolinnivån ökar -> tremor
Patofysiologi RA
- inflammatorisk och autoimmun sjukdom
- Debuterar först i mindre leder - tår och fingrar
- Immunologiska reaktioner + antikroppar + cellmedierad
- Inget specifikt antigen identifierat
- Makrofager och lymfocyter frisätter cytokiner —> gör att ledhinnan blir tjockare, det blir också en ökad vätskeansamling. Detta leder till leddestruktion och instabilitet i leden.
- Går i skov (periodvis)
- Individuellt hur sjukdomsförloppet ser ut, kan vara en långsam progress eller vara en snabbt utvecklande progress.
Etiologi RA
Ej klarlagd
Ärftlighet
Större risk (4ggr) förstagradsanhörig
