Alles Flashcards
(185 cards)
1
Q
Propofol
A
Einleitungsdosis 1,5-2,5mg/kg
Erhaltungsdosis TIVA 2-6mg/kg/h
2
Q
Etomidat
A
Einleitungsdosis 0,15-0,3mg/kg
3
Q
Sepsis
A
Lebensbedrohliche Organdysfunktion infolge einer dysregulierten Immunantwort auf eine mutmaßliche Infektion
Kriterien der Organdysfunktion: Definiert als Anstieg des SOFA-Score (s.u.) um ≥ 2 Punkte
Maximalform: Septischer Schock
4
Q
Sepsis–>
Maximalform: Septischer Schock
A
- Sepsis mit Erforderlichkeit einer Katecholamintherapie bei Hypotonie (MAP <65 mmHg) trotz adäquater Volumengabe und
- Serum-Laktat >2 mmol/L
5
Q
SIRS-Kriterien
nicht mehr bindend!
keine Vorraussetzung für Sepsis
SIRS ist unspezifisch, kann also insb. auch durch nicht-infektiöse Ursachen
A
Mindestens 2 Kriterien!
1 Körpertemperatur ≥38 °C oder ≤36 °C
2 Herzfrequenz ≥90/min
3 Atemfrequenz (Leitsymptom SIRS)
≥20/min oderHyperventilation bestätigt durch BGA -Analyse –>Hypokapnie (pCO2 ≤33 mmHg)
4 Blutbild Leukozyten >12.000/μL oder <4.000/μL
oder >10% unreife neutrophile Granulozyten im Differentialblutbild
6
Q
SIRS-Trigger
A
Traumata Polytraumata Schwere Operationen Verbrennungen Schwere Erkrankungen Akute Pankreatitis Ischämien und Hypoxien (bspw. auch Reanimationssituationen) Addison-Krise Lungenembolie
7
Q
ARDS Definition
A
Neue Definition der ARDS Definition Task Force („Berlin-Definition“, 2012)
Akuter Beginn innerhalb einer Woche oder neues respiratorisches Ereignis
Beidseitig diffuse Infiltrate im Röntgen-Thorax
Respiratorische Insuffizienz lässt sich nicht durch kardiale Ursachen oder Volumenüberschuss erklären
Reduziertes PaO2/FiO2 (Horovitz-Quotient) in Abhängigkeit vom Schweregrad (→ siehe auch Diagnostik)
Mildes ARDS: PaO2/FiO2 = 201–300 mmHg bei PEEP ≥5cm H2O
Moderates ARDS: PaO2/FiO2 = 101–200 mmHg bei PEEP ≥5cm H2O
Schweres ARDS: PaO2/FiO2 ≤100 mmHg bei PEEP ≥5cm H2O
8
Q
ARDS DD
A
Lungenödem bei:
Linksherzinsuffizienz
Hypervolämie (z.B. aufgrund von Niereninsuffizienz)
Pneumonie
Lungenembolie
Überttansfusion
Transfusion Related Acute Lung Injury (TRALI)
Kurzbeschreibung: Lungeninsuffizienz, die nach Transfusion von Blutprodukten auftreten kann
Spenderleukozyten richten sich gegen Lunge
0-6h nach FFP oder Thrombos
Nicht von ARDS zu unterscheiden
Bessere Prognose
9
Q
Sepsis Fokus
A
z.B. Spondylodiszitis, Endokarditis, Osteomyelitis, Pneumonie, Abszess, Urozystitis
10
Q
Horowitz Quotient
A
Oxigenierungsindex
PaO2/FiO2
Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut/
Inspiratorische O2 Fraktion
11
Q
Diagnostik der Sepsis
3 Säulen
A
Mikrobiologische Diagnostik zur Sicherung eines Erregers, (2 BK Paare +
Trachealsekret
Urin
Wundabstriche
Drainagesekret
Liquor cerebrospinalis (nach Liquorpunktion)
Fokussuche mit ggf. Durchführung spezifischer bildgebender Diagnostik
Labordiagnostik zur Erfassung des Status von Organfunktionen und Bestimmung der Entzündungszeichen
12
Q
Fokusssuche bei Sepsis
A
Fokussuche bei Sepsis
Atemwege (pneumogene Sepsis)
Röntgen-Thorax und/oder CT-Thorax
Gastrointestinaltrakt (Gallenwege, Pankreatitis, Hohlorganperforation, postoperativ Anastomoseninsuffizienz)
Abdomensonographie: Basisuntersuchung bei jeder Sepsis!
CT-Abdomen: Im Zweifel großzügige Indikationsstellung
Urogenitaltrakt (Urosepsis)
Sonographie (Harnstau?)
Makroskopischer Aspekt des Urins (trüb? eitrig?) und Urindiagnostik
Implantierte Fremdmaterialien als Fokus
Herz
Transösophageale Echokardiographie: Ggf. Nachweis von Klappenvegetationen bei Endokarditis
CT/MRT Schädel: Ggf. Nachweis septischer Embolie bei Endokarditis
Klinische Zeichen der Endokarditis beachten
ZNS (Meningitis, Hirnabszess)
CT oder MRT des Schädels
Liquorpunktion
HNO (Sinusitis, Mastoiditis)
CT oder MRT des Schädels und der Nasennebenhöhlen
Haut und Weichteile (infizierte Wunden, Erysipel, Abszesse)
Inspektion auch behaarter Körperpartien
Fremdmaterial (ZVK, Portkatheter)
Implantations- bzw. Einstichstelle inspizieren
Im Zweifel großzügige Indikation zu Entfernung und Neuanlage insb. intravasaler Fremdmaterialien („Plastikwechsel“)
13
Q
Procalcitonin (PCT)
Sepsis
A
> 0,5–<2,0 ng/mL: mäßiges Risiko einer
2,0–<10 ng/mL: hohes Risiko einer / mit begleitender Organdysfunktion
10 ng/mL: / bis hin zum Multiorganversagen (MOF)
Derzeit bester Sepsismarker!
Insb. bei bakteriellen Infektionen sensitiv
Steuerung der antibiotischen Therapie
14
Q
CRP
Sepsis
A
> 0,5 mg/dL
Universell als Labordiagnostik verfügbar, jedoch weniger spezifisch und sensitiv als das PCT
15
Q
Blutbild
Sepsis
A
Thrombozytopenie: Ggf. frühzeitiger Hinweis auf einen septischen Schock
Leukozytose als (unspezifischer) Entzündungsmarker, jedoch auch Leukopenie möglich
Erythrozytopenie z.B. bei Verbrauchskoagulopathie oder infolge einer Mikrozirkulationsstörung
16
Q
Laktat
Sepsis
A
Marker des (septischen) Schocks >2 mmol/L Laktat verursacht eine metabolische Azidose Laktat ist ein Indikator für Störungen der Mikrozirkulation (z.B. bei intravasalem Volumenmangel)
17
Q
BGA
Sepsis
A
Feststellung von Störungen der Oxygenierung und Ventilation
Säure-Basen-Status
Eine Hypoxie spricht i.d.R. für eine Oxygenierungsstörung (ARDS!)
Eine Hyperkapnie deutet auf ein Versagen der Atmung hin (respiratorische Erschöpfung!)
18
Q
Leber Leberparameter
Sepsis
A
(Transaminasen, GGT, AP, Bilirubin, INR)
Septisches Leberversagen? AST (GOT) und ALT (GPT) sind Marker der Zellschädigung
Bilirubin ist ein Marker der Entgiftungsfunktion
Die INR erlaubt die Einschätzung der Lebersyntheseleistung
19
Q
Nierenparameter
Sepsis
A
(Kreatinin, Harnstoff)
(auch Urinproduktion beachten!)
Noch vor einem Anstieg der Retentionswerte kann eine Oligurie und Anurie auftreten
Harnstoff steigt auch bei katabolen Zuständen mit Proteinabbau an (ausreichende Energiezufuhr?)
20
Q
Gerinnungsparameter
Sepsis
A
(Fibrinogen, Antithrombin-III, D-Dimere)
Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)?
Fibrinogen und AT-III↓
D-Dimere↑
Thrombozytopenie
Postoperativ kann eine DIC insb. im Gefolge von Eingriffen an Thrombokinase-reichen Organen (4P – Pulmo, Prostata, Pankreas und Plazenta) und nach Traumata auftreten
21
Q
Labordiagnostik
Sepsis
A
Laktat: Marker für Organdysfunktion infolge einer gestörten Mikrozirkulation bei Sepsis
Kleines Blutbild
Anämie möglich
Leukozytose oder Leukopenie → SIRS-Kriterium
Thrombozytopenie → Frühzeitiger Hinweis auf einen septischen Schock
Procalcitonin: Erhöhung gilt als Hinweis für eine systemische bakterielle Infektion; derzeit spezifischster Marker für eine bakterielle Sepsis
CRP
Parameter einer Verbrauchskoagulopathie
Antithrombin III↓
Im Verlauf: D-Dimere↑
22
Q
Checkliste Sepsis: 1-Hour-Bundle (Update SSC 2018
A
Laktat messen, wiederholt kontrollieren bis Laktat <2 mmol/L
Blutkulturdiagnostik vor der antibiotischen Therapie
Kalkulierte Antibiotikatherapie (“Hit hard and early”)
Rasche Volumensubstitution (kristalloide Infusion, 30 mL/kgKG innerhalb von 3h)
Katecholamine wenn unter bzw. nach
Flüssigkeitssubstitution MAP <65 mmHg
23
Q
AB-Inizial Therapie Sepsis
A
Häufig: Piperacillin/Tazobactam, Ceftazidim bzw. Carbapeneme
Bei Verdacht auf MRSA-Infektion: Linezolid oder Vancomycin
24
Q
Kreislaufstabilisierung bei Sepsis
Zielgrößen
A
Zielwert
ZVD
≥8 cmH2O (spontan atmend)
≥12 cmH2O (maschinell beatmet)
Art. Mitteldruck (MAP)
≥65 mmHg
Laktat
≤2 mmol/L oder fallend
Zentralvenöse Sauerstoffsättigung (ScvO2)
≥70%
Diurese
≥0,5 mL/kgKG pro Stunde
25
Sepsis Therapie außer AB
Volumen
Noradrenalin
Fokussanierung
Entfernung von Fremdmaterial (z.B. ZVK, Port)
Chirurgische Behandlung von Abszessen und infizierten Wunden und von abdominalchirurgischen Komplikationen (z.B. Ileus, Anastomoseninsuffizienz, Peritonitis)
O2 Gabe SpO2 >90 %
leicht hyperglykämischen Spiegel von 140–180 mg/dL.
Thromboseprophylaxe: (NMH oder unfraktioniertes Heparin) wird empfohlen
Stressulkusprophylaxe: mit H2-Blockern (z.B. Ranitidin) oder einem Protonenpumpenhemmer (z.B. Pantoprazol) erhalten
Ernährung:
Nierenersatzverfahren: Möglichst Bevorzugung kontinuierlicher Nierenersatzverfahren bei septischem Nierenversagen
26
Critical-Illness-Polyneuropathie (CIP)
Definition: Häufige Erkrankung ungeklärter Ursache bei beatmeten Intensivpatienten (bspw. mit Sepsis oder Multiorganversagen), bei der es zu einer axonalen Schädigung vorwiegend der motorischen Neuronen kommt
Klinik
Distal betonte, symmetrische Muskelschwäche der Extremitäten bis hin zur ausgeprägten Tetraparese
Das Zwerchfell kann in schweren Fällen mitbetroffen sein, was sich klinisch in einer verlängerten Entwöhnung von der Beatmung zeigt
Strumpf- bzw. handschuhförmige Sensibilitätsstörungen sind möglich, können jedoch auch komplett fehlen
Diagnostik
Muskeleigenreflexe abgeschwächt oder fehlend
Therapie
langsame Spontanremission
Wichtig sind unterstützende Maßnahmen wie Ernährungsoptimierung, Frühmobilisation und Weaning
27
Scoring-Systeme zur Differenzierung einer Tonsillitis
Wahrscheinlichkeit: β-hämolysierende Streptokokken im Rachenabstrich
Körpertemperatur (in der Anamnese) >38 °C
Kein Husten
Zervikale Lymphknotenschwellung
Tonsillenschwellung oder -exsudat
>=3 Rachenabstrich
28
Entzündungszeichen
```
rubor
calor
dolor
tumor
functio laesa
```
29
Bauchkrämpf
Buscopan
30
DD Angina tonsilaris
Akute Tonsillitis
(Angina tonsillaris)
Meist Viral
Seltener bakteriell (insb. Streptococcus pyogenes)
Akute Pharyngitis
Erregerspektrum wie Angina tonsillaris
Herpangina
(Zahorsky-Krankheit)
Coxsackie A
Herpesähnliche Bläschen (multiple kleine Bläschen mit rotem Hof) im gesamten Rachenraum und an den Tonsillen
Angina durch Infektiöse Mononukleose
Epstein-Barr-Virus (EBV)
31
Otitis media
Amoxicilin
| Analgesie
32
red flags Rückenschmerz
Fraktur
Trauma
Osteoporose
Systemische Steroidtherapie
```
Infektion
Fieber und Schüttelfrost,
Starker Nachtschmerz
Stattgehabte bakterielle Infektion
Immunsuppression
Drogenabusus
```
Chronisch-entzündlicher Rückenschmerz
Schleichender Beginn, tief sitzender Rückenschmerz
Positive Familienanamnese
Alter: <40 J.
Vorerkrankungen: Entzündungen der Sehnenansätze, Iritis, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
Radikulopathie
Conus- oder Cauda-Syndrom (siehe auch: Conus-Cauda-Syndrom)
Plötzliche Blasen-/Mastdarmstörung, Tonusverlust des Analsphinkters
Gefühlsstörung perianal oder perineal, Reithosenanästhesie
Neurologisches Defizit der unteren Extremität: Sensibilitäts- oder motorische Störungen
Kribbelparästhesien, sensible oder motorische Ausfälle, Ausfall der Muskeleigenreflexe
Neuropathie
Nachlassen des Schmerzes mit progredienter Lähmung: Drohender Wurzeltod
```
Tumor
Progredienter Schmerz in Rückenlage
Starker Nachtschmerz
Höheres Alter
Tumorleiden oder konsumierende Erkrankung in der Vorgeschichte
B-Symptomatik
Müdigkeit, Appetitlosigkeit
```
33
Indikationen zur Dialyse:
A-E-I-O-U (alle Vokale) → Azidose, Elektrolytentgleisung (Kalium), Intoxikationszeichen, Overload (Überwässerung), Urämie
34
DOPE
| Beatmungsnotfall
DOPES
FiO2 auf 100!!!!!!
D (Dislokation Tubus)
etCO2, Auskultration, Inspektion
O (Obstruktion Beatmungssystem / Tubus)
Absaugen, Abknicken, Auskultation
P (Patient)
Pneumothorax?
Kreislaufversagen / -stillstand?
Patient wach? atmet gegen?
E (Equipment)
Beatmungsgerät, Beatmungsschlauch
Sauerstoff-Anschluss defekt etc.
S Stomach
Anlage Magensonde
FiO2 auf 100!!!!!!
35
HAND
| Beatmungsnotfall
HAND
H (Hand) – Patient an „die Hand“ (= den Beatmungsbeutel) mit 100% O2 nehmen. Dabei dann:
Hören (Atemgeräusche? Rassel-/Nebengeräusche? Cuffleak?)
Sehen (Thoraxhebung? Lage Tubus (Fixierung Zahnreihe)?)
Fühlen (Wie fühlt sich die Beatmung an?)
A (Absaugen)
N (Neueinstellung des Beatmungsgerätes)
Sind die aktuellen Einstellungen sinnvoll? Wurden diese vielleicht akzidentiell verändert?
Air-Trapping bei Obstruktion?
D (Diagnostik)
Thoraxsonographie (Pneumothorax? B-Lines?)
(arterielle) Blutgasanalyse
ev. „Schock-Sonographie“ bei V.a. Kreislaufdepression
ev. Röntgen (CAVE: Hier oft Zeitverzögerung, je nach Verfügbarkeit!)
ev. Bronchoskopie
FiO2 auf 100!!!!!!
36
FiO2
zu hoch
Atelektasen
Radikale
hoch aber besser weil weniger Wundinfektionen
37
PDA Geburt
Übergang in Sectio
Ropivacain 0,2%
```
1-1,5ml pro Segment in Geburthilfe -1/3
Th10 bis L1
eigetenlicht nur vier Segmente
aber verteilt sich hauptsächlich nach kaudal
-->10-12ml nötig
+ 5-10µg Sufenta epidural
```
Sectio 15-20ml Localanästhetikum weil sie mit Th4-6 reichen muss bis S3-5
Ropivacain 0,75% oder Bupivacain 0,5%
Anschlagzeit 10-15min
38
kontextsensitive Halbwertszeit
die Wirkdauer eines Medikaments in Abhängigkeit von der Anwendungsdauer
im Unterschied zur einfachen Halbwertszeit, die sich nur auf die Wirkdauer bei Einmalgabe eines Medikaments bezieht.
39
Bezos Dosierung
Midazolam 7,5–15 mg p.o. Dormicum
Lorazepam 1 mg p.o. 2–3×/Tag
Diazepam 5–20 mg/Tag p.o. (Einzeldosis max. 10 mg) Valium
40
Benzo überdosierung
Flumazenil 0,1mg 75kgKG
41
Opiat Überhang
Naloxon
42
Spinale 50 Regel
50 000 Thrombos /µl
Quick >50%
aPTT <50s
43
Intraoperative Gerinnungsstörung
ROTEM
44
Muskelrelaxantienüberhang
| COPD
Neostigmin Physostigmin
bei COPD Acetylcholinesterasehemmer vermeiden
Bronchokonstriktion!
45
FEV1
>2l oder >75% der VC
46
KI Rückenmarksnahe Anästhesie
```
Unkooperativ
Blutgerinnungsstörung
Hypovolämie
Schock
dekompensierte Herzinsuffizient
(Aortenstenose)
```
47
propofolinfusionssyndrom
Laktatazidose
Rhabdomyolyse
akutes Nierenversagen
Bradykarde Herzrhythmusstörung
48
Benzos
Wirkung
KI
```
anterograd Amnesie
Sedierung
Anxiolyse
antikonvulsiv
zentrale Muskelrelacation--> periphere Atemdepression
```
KI Myasthenien
49
Medis vor OP absetzten
orale Antidiabetika
orale Antikoagulatien Blutung
Diuretika Elyteverschiebung Hypovolämie
MAO Hemmer (RR Ansieg)
50
TIVA mit welche MEdis
Propofol 2mg
Remifentanil (Ultiva)
Mivacrurium
51
Opioide
| Wirkung
```
Analgetisch
Atemdepressiv
dämpft Hustenreiz
Bradykardie Hypotension
emtogen
Obstipation
Thoraxrigidität
Sedierend
Puritus
Miosis
Sphinktertonus steigt
```
52
ABCDE
| A
(c - unkontrollierte Blutung)
A - Airway (Atemweg)
```
Reklination des Kopfes
Fremdkörperentfernung
Atemwegssicherung (Guedel- bzw. Wendl-Tubus, Intubation)
Stabile Seitenlage
HWS-Immobilisation
```
53
ABCDE
| B
```
B - Breathing (Beatmung)
Inspektion, Auskultation und Palpation des Thorax
Halsvenen
Zyanose
SpO2
Kapnometrie?
```
Atemunterstützende Lagerung
Sauerstoffgabe
assistierte bzw. kontrollierte Beatmung
Nadeldekompression (Monaldi-Drainage) oder Anlage einer Bülau-Drainage
54
ABCDE
| C
```
C - Circulation (Kreislauf)
Puls Rekapillarisierungszeit
Blutdruck
innere oder äussere Blutungen
große Knochen (Pelvis, Femur) frakturiert?
```
```
Druckverband
Tourniquet
Volumentherapie
Medikamentöse Therapie (z.B. Antiarrhythmika, Katecholamine)
Beckenschlinge
```
EKG
55
ABCDE
| DE
D - Disability (Defizit, neurologisches)
Pupillenreaktion
GCS
Intoxikation
Glucose!!!!!!! Stoffwechselentgleisung vor?
Schlüsselinterventionen sind:
Behandlung der Ursache (z.B. Gabe von Glukose, Antidottherapie)
E - Exposure/Environment (Exploration)
Ganzkörperuntersuchung (Bodycheck bzw. Traumacheck) vollständig entkleidet. Dabei wird vor allem die Stabilität von Körperregionen überprüft, in welche es in Folge des Trauma zu Einblutungen kommen kann.
Hypothermieprophylaxe
56
Hypertensiver Nofall
Urapidil 5-10mg iv.
57
Phosphodiesterase-III-Hemmer (PDE-III-Hemmer)
Phosphodiesterase-III-Hemmer (PDE-III-Hemmer)
Milrinon
Enoximon
Kurzzeittherapie bei schwerer akuter Herzinsuffizienz
Erhöhung von cAMP durch Hemmung des abbauenden Enzyms
Myokard: positiv inotrop
58
Akrinor
Theodrenalin (Theophyllin + Noradrenalin) und Cafedrin (Koffein + Norephedrin
steigert die Herzkontraktilität, den Blutdruck, das Herzschlagvolumen und gering das Herzminutenvolumen sowie den peripheren Gefäßwiderstand.
Der Blutdruckanstieg ist auf die positive Inotropie zurückzuführen, nicht auf einen Anstieg des peripheren Gefäßwiderstandes
59
Mutation maligner Hypertonie
eine autosomal-dominant vererbte Mutation des Ryanodin-Rezeptors) führen durch einen Trigger zu einer starken Zunahme des Calciums in der Muskelzelle, entweder durch verstärkte Freisetzung aus anderen intrazellulären Kompartimenten oder durch verzögerte Wiederaufnahme.
glatte Muskulatur und Herzmuskel sind nicht betroffen
O2-Verbrauch nimmt zu und es fallen vermehrt CO2, Wärme und Laktat an.
Zelluntergang
Gabe von 2,5m/kgKG Dantrolen
60
RSI-/ Ileuseinleitung
Propofol 2mg
Thiopental 5mg
Succinylchoin 1mg
Roccuronium 1mg bei RSI sonst 0,6mg
Opioide emetogen! trotzdem möglich
alternativ Ketamin
61
Intubationsschwierigkeiten
Maskenbeatmung
Hilfe
Güdel
Intubationsversuche
```
Supraglottischer Atmemweg
LAMA
ILMA Intubationslarynxmaske
Videolaryngoskop (C-MAC)
Fiberoptische Intubation (zur not auch beim anästhesierten Patienten
```
Nokoniotomie bei Hypoxie
in Zukunft
Regionalanästhesie
fiberoptische Wachintubation
62
Extubationkriterien
TOF>90%
Husten schluckreflex
Pat öffnet die Augen und hebt den Kopf
ausreichende Spontanatmung
Atemzugvolumen 500ml
Extubationskriterien postoperativ
• suffizientes AZV bei Pinsp von 8-12 mbar bzw. DU von
ca. 5 mbar
• suffiziente Oxygenierung bei PEEP von 5-8 mbar und
FiO2 < 0,5
• Spontanatemfrequenz > 5-8/min
• Schutzreflexe sicher vorhanden
• keine klinischen Zeichen der respiratorischen Insuffizi-
enz
63
Lokalanästhetika
Blockade von spannungsabhängigen Na+-Kanälen --> Erregungsleitung der Nerven behindert
Blockade der Schmerzweiterleitung.
In entzündetem Gewebe haben Lokalanästhetika eine eingeschränkte Wirkung, da sie über eine Protonierung im entzündeten, sauren Milieu ihre Lipophilität verlieren und nicht zum Wirkort vordringen.
```
Lokale Nebenwirkungen sind selten –
intravasaler Gabe und Überdosierungen :
Senkung der Krampfschwelle,
Kardiodepression
Vasodilatation.
```
64
Sichere Intubationszeiche
unter Sicht
Kapnographie
Bronchoskopie
unsicher
Thoraxexkursion
beschlagener Tubus
Auskultation
65
PiCCO
entwickelte Methode zum Monitoring wichtiger Hämodynamik- und Kreislaufdaten von Patienten auf Intensivstationen.
Thermodilution
festgelegtes Volumen einer auf unter 10 °C gekühlten isotonischen Kochsalz zentralvenös, injiziert.
Thermodilutionskurve aufgezeichnet
. Sie ist abhängig vom Herzzeitvolumen und der in den vasalen und extravasalen Kompartimenten liegenden Flüssigkeitsmenge. Die Vorlast für das Herz kann in Form des intrathorakalen Blutvolumens (ITBV) abgeleitet werden;
zusätzlich wird das extravasale Lungenwasser EVLW, ein Parameter für drohendes Lungenödem, errechnet.
Zudem kann die Kontraktilität des Herzmuskels beurteilt werden (dPmax, GEF, CPI).
Kontraktilität, Vorlast und Nachlast sind nach dem Frank-Starling-Mechanismus Determinanten des Herzzeitvolumens.
Pulskonturanalyse
Nach der initialen Kalibrierung kann das Herzzeitvolumen dann neben dem arteriellen Blutdruck kontinuierlich in Echtzeit durch eine Pulskonturanalyse verfolgt werden
Das Schlagvolumen ist hierbei proportional zu der Fläche unter dem systolischen Teil der Druckkurve; multipliziert mit der Schlagfrequenz ergibt sich das Herzzeitvolumen.x
-Schlagvolumenvairabilität
>13% als es ist Variabilität da--> Frank Sterling noch nicht ausgereizt--> V geben
66
Spinale
auf höhe L2/3 unterhalb des Conus medularis
67
LokalAnästhetika Intox
Symptome
Therapie
Schwindel Übelkeit
Somnolenz Krampfanfall
Herzrhythmusstörung , Hypotension
Zufuhr stoppen
Lipidlösung geben
Benzos falls Krampfanfall
68
Antikonvulsive Stufentherapie des Status generalisierter tonisch-klonischer Anfälle
Stufe 1 (schnellstmöglich): Benzodiazepin
1. Wahl: Lorazepam i.v.
2. Wahl: Diazepam i.v. ,
Stufe 2 (bei anhaltendem Status nach 10 Minuten): Aufsättigung mit Phenytoin;
Stufe 3 (bei anhaltendem Status nach >30–60 Minuten): Eskalation auf Intensivstation mit Narkotika wie Thiopental, Midazolam oder Propofol
69
Mindestabstände von Regionalanästhesie und Antikoagulaziengabe
Unfraktionierte Heparine
Prophylaxe 4h
Therapie iv4-6h sc. 12h
Niedermolekulare Heparin 1
P 12h
Th 24
Fondaparinux
36-42h
Vit K Antagonisten
INR <1,4
ASS
egal
ADP Rezeptor Hemmer
7-10d
70
Punktionshöhe PDA Spinale
PDA
Thorax Th2-6
Laparotomie
Oberbauch Th6-10
Unterbauch Th8-10
Geburtshilfe L2-3
Untere Extremität L1-4
Spinale nur unterhalb L2/3
71
Biphasic Positive Airway Pressure (BIPAP)
Bei der BIPAP-Beatmung wird ein oberes, inspiratorisches Druckniveau (Pinsp) und ein unteres, exspiratorisches Druckni- veau (PEEP) am Respirator eingestellt sowie ein Verhältnis der Inspiration zur Exspiration (I : E), die FiO2 und eine vorgege- bene Atemfrequenz gewählt. Dadurch gibt der Respirator eine druckkontrollierte, zeitgesteuerte mandatorische Beatmung vor. Atmet der Patient noch nicht spontan, entspricht der BIPAP- Modus einer druckkontrollierten Beatmung. Bei einsetzender Spontanatmung erlaubt der BIPAP-Modus jedoch zusätzliche Atemaktivität des Patienten sowohl auf dem inspiratorischem als auch auf dem exspiratorischem Druckniveau (1).
72
Vorteile der Tracheotomie
Reduktion von resistiven Atemwegswiderständen und Sedierung
erleichterte Mundpflege, Kostaufbau, Verständigung durch Sprechen und Schonung der Stimmbandebene.
Die Tracheotomie ermöglicht
häufig die Durchführung eines Weaningprotokolls mit wech- selnden Phasen vollständiger Spontanatmung an der Kanüle.
Der optimale Zeitpunkt zur Durchführung einer Tracheotomie ist nach aktueller Datenlage unklar.
Eine frühe Tracheotomie innerhalb der ersten 2-5 Tage bei Patienten, die vermutlich eine Beatmungsdauer von > 14 d benötigen, ist möglicherweise mit einem günstigeren Behand- lungsergebnis assoziiert
73
Pathophysiologie des akuten Lungenversagens
Pathophysiologie des akuten Lungenversagens
entzündungsbedingten Endothelschaden --> erhöhte Permeabilität der alveolokapillären Barriere --> alveolären Lungenödems
Daneben kommt es sowohl entzün- dungs- als auch kompressionsbedingt zu einer Bildung von atelektatischen, ebenfalls nicht ventilierten Lungenarealen
(Sowohl eine Inaktivierung von Surfactant als auch ein Untergang von Typ-II-Pneumozyten (Ort der Synthese) werden als Ursachen für einen Mangel an Surfactant-factor diskutiert, )
Diese fatale Kombination aus Minderbelüftung von ödematösen und atelektatischen Lungenarealen sowie inflammationsbedingtem Versagen der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion be- wirkt die ausgeprägte Erhöhung des intrapulmonalen Rechts- links-Shunts mit O2-refraktärer Hypoxämie.
Proliferative Phase mit Ausbildung einer irreversiblen Lungenschädigung (Lungenfibrose)
74
Therapie ARDS
Fokussanierung
pulmonalen Vasodilatation/Glucokortikoide bringen nichts!
Lungenprotektive Beatmung:
druckkontrollierte
Niedrige Tidalvolumina (4-6-8ml/kgKG) idealem Körpergewicht
möglichst niedrigen Spitzendrücken (Pinsp ≤ 30 mbar) zur Vermeidung zusätzlicher Lungenschädigung,
permissive Hyperkapnie (Regulierung von PaCO2 über die Beatmungsfrequenz (20-30/min)
→ Richtwert PaCO2 ≤ 70 mm Hg, jedoch auch höhere Wert akzeptabel je nach Kompensation der respiratori- schen Azidose mit pH ≥ 7,2
SpO2 möglichst über 90%/PaO2 ≥ 60-80mmHg
Evtl. Prone Position (Bauchlage)
FiO2 kleiner als 0,5 (<50% im Gasgemisch), um Schäden durch zu hohe Sauerstoffkonzentrationen in der Lunge zu vermeiden
Initial eher höherer PEEP , da dies die Oxygenierung verbessern kann, dann langsame vorsichtige Senkung
Hohe Atemfrequenzen sind dabei in der Regel nötig
Rekrutierungsmanöver... fraglich... viel gemacht
75
RASS
+4 - -5
4 agrassiv
agitiert
angstlich
0 wach und ruhig
schläfrig
-5 nicht erweckbar
76
HZV
In Ruhe beträgt das Herzminutenvolumen beim gesunden erwachsenen Menschen etwa 4,5–5 l/min.
Der untere Normwert für den Herzindex liegt bei 2,5 (l/min)/m².
Unter Belastung kann das HZV bis auf das Sechsfache gesteigert werden und dann bis zu 30 l/min,
Der Normalwert des Schlagvolumens beträgt circa 70 bis 100 ml.
Die Ejektionsfraktion beträgt im Mittel 0.6 bis 0,7.
77
qSOFA
2 von 3
Atemfrequent >22
Systolisch < 100mmHg
verändertes Bewusstsein GSC <15
78
intensiv Patient jeden tag bedenken
fffFast Hug
Fokussanierung
Entfernung von Fremdmaterial (z.B. ZVK, Port)
Chirurgische Behandlung von Abszessen und infizierten Wunden und von abdominalchirurgischen Komplikationen (z.B. Ileus, Anastomoseninsuffizienz, Peritonitis)
Feeding
Zottenpflege, wegen Postagressionssoffwechsel erst am 2d ohne ok
```
Analgesia, ---> RASS prüfen, soll Maßnahmen tolerieren
Sedation, Clonidin Dexdor
Clonidin Sufenta
Clonidin PritramidBOLI
Midazolam Ketmin
Propofol weniger als 7d
Barbiturate bei Hirndruck
Haloperidol bei Delir
```
Somsanit
Gas Anaconda
Thromboembolic prophylaxis: NMH oder unfraktioniertes Heparin(OP, Niereninsuf)
!!DIC!!!
Head-of-bed elevation,
Beatmung, Aspiration
stress Ulcer prevention,
PPI Ranitidin
Glucose control
eicht hyperglykämischen Spiegel von 140–180 mg/dL.
Denk an Sofa:
Volumenmanagement
Noradrenalin
Beatmung
Nierenersatzverfahren: Möglichst Bevorzugung kontinuierlicher Nierenersatzverfahren bei septischem Nierenversagen
Abführen
Labor
79
Notfallanamnese:
```
SAMPLE
▪ S = Symptome
▪ A = Allergien
▪ M = Medikamente
▪ P = Patientenvorgeschichte
▪ L = letzte Mahlzeit
▪ E = Ereignis
```
80
Leberinsuffizienz
Glycoroniedierung weniger
81
Akutes Nierenversagen
Symptom
Ursachen
Foetor ex ore
Übelkeit Erbrechen
Perikarditis mit Perikardreiben
urämische Enzephalopathie mit Somnolenz bis Coma uramicum
Prärenal
absoluter/relativer Volumenmmangel
intrarenal
meist Folge schwerer Gunderkrankungen
postrenal
Stenosen
82
K+
Hypokaliämie = Serumkalium <3,5 mmol/L
Schwere Hypokaliämie = Kalium <2,5 mmol/L
Hyperkaliämie
Leichte Hyperkaliämie = Serumkalium 5,5–5,9 mmol/L
Mittelschwere Hyperkaliämie = Serumkalium 6,0–6,4 mmol/L
Schwere Hyperkaliämie = Serumkalium ≥6,5 mmol/L
83
Komplikationen Spinale
Blutdruckabfall (sympathikolyse)
Bradykardie (vermutlich vagal)
Postfunktionelle Kopfschmerzen (liquorverlust--> Zug an den Meningen)
Harnverhalt
Nervenverletzung
Spinale Abszesse
Hämatome (epiduraler Venenplexus, bei normaler Gerinnung egal)
Hohe oder total Spinalanästhesie
--> Bradykardie bis Asystolie, Krampfanfall, Koma, Atemstillstand
84
nötige Anästhesiehohe Spinale
Section brauch bis Th6 -S3/5
Beine bis Th12
ab über Th5 ist mit Blutdruckabfall zu rechnen
85
Anticholinerges Syndrom
| Medikamentöse Ursachen
Trizyklische Antidepressiva mit anticholinerger Wirkung (vorwiegend Doxepin, Amitriptylin, Imipramin und Trimipramin)
Parasympatholytika (Atropin Skopalamin(Kinetose)
Antipsychotika
Antihistaminika der 1. Generation (auch teils Antiemetika)
Klinik
Mundtrockenheit, heiße Haut, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, Mydriasis, zentrale Erregung
Therapie
86
Hypoglykämie
8-24g Glucose
erst mal 8
-->20ml 40% Glucose
Ziel 200 mg/dL
87
Standarttubus
Magiltubus
88
Instabilitätszeichen
| Tachykardie
Bewussteiseinsverlust
AP
Syst <90
Herzinsuffizienzzeichen
li (Dyspnoe, Lungenödem, (+Vorwärtsversagen: Leistungseinschränkung, zerebraler Minderperfusion))
re (Beiödem, oberer Einflussstauung, Leberstauung)
Falls ja-->
Kardioversion
1. Versuch: 120–150 J biphasisch
2. Versuch: 150–200 J biphasisch
3. Versuch: 200 J biphasisch
300mg Amiodaron
noch mal drei Versuche
89
Bradykardie
| Vorgehen
Symtomathisch?
RR Sys <90
Arrhythmien
Herzinsuff
(oder auch schlecht: Pausen >3s, höherer AV-Block,
Atropin 0,5mg (-3)
Adrenalin 2-10µg/min
transkutante Schrittmacher
90
Ligamentum hepatoduodenale:
Enthält Strukturen für die Leberpforte (von rechts nach links: Ductus choledochus, V. portae, A. hepatica propria)
91
Nausea and Vomiting
4mg Ondansetron
62mg vomex
Prophylcaxe 5mg Dexamathason
wirkt erst nach 2h!
92
wer kann nicht bei Muskelrelax Überhang nicht mit Neostigmen oder Pyridostigmin antagonisiert werden?
Asthmatiker
Bradyarrhythmie
AV-Block
GI infekt
bei allen anderen
Neostigmin 1mg + Atropin 0,5mg
93
Spätsymptome SD CA
Stridor
Dysphagie
Heiserkeit (Rekurrensparese)
Horner-Trias
Obere Einflussstauung
Lymphknotenvergrößerung zervikal bzw. supraclaviculär
94
Tumormarker SD
Tumormarker
Thyreoglobulin (Tumormarker): Zur Verlaufskontrolle des follikulären und papillären Schilddrüsenkarzinoms nach Thyreoidektomie
Calcitonin: Zur Diagnostik und Verlaufskontrolle des medullären Schilddrüsenkarzinoms
Medulläre Schilddrüsenkarzinome zeigen oftmals auch eine CEA- und Chromogranin-A-Erhöhung (erhärtet in unklaren Fällen den Verdacht)
95
Child Puff Score
Merkspruch: Albumin, Quick, Bilirubin, Enzephalopathie und Aszites → „ALter QUark BILdet ENteral ASZITES“
96
Schmerz
```
Wo
Lokalisation
wann
Beginn Verlauf
Wie (viszeral dumpf, Somatisch scharf u gut lokalisierter, kolikartig--> Hohlorgan)
Charakter Intensität
```
Aussttrahlung
97
Schmerz
```
Wo
Lokalisation
wann
Beginn Verlauf
Wie
Charakter Intensität
```
98
perioperative Antibiotikatherapie
Antibiotikum entsprechend dem zu erwartenden Keimspektrum und der Gewebegängigkeit
Durchführung
Präoperativ: ca. 30–60 Min. vor OP-Beginn i.v.
Intraoperativ: Bei Dauer der OP >3 Std. oder einem Blutverlust >1 Liter ist ggf. eine 2. Dosis i.v. zu verabreichen
99
Allgemeine postoperative Therapie
Allgemeine postoperative Therapie
Schmerztherapie
Ernährung
Stressulkusprophylaxe
Thromboembolieprophylaxe: Post- (ggf. auch prä‑)operative low-dose-Heparinisierung (prophylaktische Antikoagulation mit niedermolekularen oder unfraktionierten Heparinen), insbesondere bei immobilen, bettlägrigen Patienten
Frühzeitige Mobilisation und physiotherapeutische Beübung
Atemtraining
100
Postoperative Komplikationen
Anämie
Dekubitus
Darmatonie
Thrombose / Embolie
Fieber!!!!
101
Begrenzte Phlegmone: Therapie
Meist Staphylococcus aureus und/oder hämolysierende Streptokokken der Gruppe A
Begrenzte Phlegmone: Systemische Antibiotikatherapie
Leichte bis mittelschwere Infektion
-->Clindamycin i.v
o
Mittelschwere bis schwere Infektion bzw. Lokalisation im Hand- oder Gesichtsbereich
Isoxazolyl-Penicillin,
-->z.B. Flucloxacillin i.v.
und chirurgische Sanierung
102
Klinik der nekrotisierenden Weichteilinfektionen
β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A bei nekrotisierender Fasziitis
Klinik der nekrotisierenden Weichteilinfektionen
Akuter Verlauf
Ödem, insb. mit initial teigiger Schwellung und Rötung bei
ausgeprägten Schmerzen (Hyperästhesie!)
ggf harte Nekrosen palpabel
Im Verlauf livide Verfärbung, schnell fortschreitende, ausgedehnte Nekrose der Subkutis mit Zerstörung von Faszien und Muskulatur
Krepitationen (Hautknistern) bei Berührung möglich (bei Beteiligung von Anaerobiern)
Fieber, Schüttelfrost, Bild einer Sepsis
Gefahr der Verbrauchskoagulopathie
Schock und Multiorganversagen möglich
Prädilektionsstellen: Extremitäten , Gesicht, Genitale (Fournier-Gangrän )
Radikales chirurgisches Débridement
Piperacillin/Tazobactam i.v.
(oder ein Carbapenem der Gruppe 1, z.B. Meropenem i.v).
jeweils plus Kombinationspartner Clindamycin i.v.
103
Erysipel
durch β-hämolysierende A-Streptokokken
Typische flächige, scharf begrenzte, flammenförmige Rötung
Penicilin G
o Makrolide
104
Apendix im Echo
eigentlich
Durchmesser <6mm
Mehrfachgeschichtet
Submukosa und Serosa --> hell
105
Appendektomie
Laparoskopisch
Einbringen der Trokare (meist drei)
Diagnostische Laparoskopie
Darstellung der Appendix
Präparation der Appendixbasis mit Unterbindung der Gefäße des Mesenteriolums (=Meso apendix)
Ligatur der Appendixbasis (z.B. mittels „Röder-Schlinge“) und Absetzung der Appendix
Bergung der Appendix (mittels Bergebeutel)
Bauchdeckenverschluss
Offen-konventionell
Wechselschnitt im rechten Unterbauch
Aufsuchen der Appendix über die Taenia libera des Zökums (Leitstruktur)
Präparation der Appendixbasis mit Unterbindung der Gefäße des Mesenteriolums (Versorgung der Appendix: Aorta abdominalis → A. mesenterica superior → A. ileocolica → A. appendicularis)
Ligatur der Appendixbasis und Absetzung der Appendix
Versenkung des Appendixstumpfes mittels Tabaksbeutelnaht
Bauchdeckenverschluss
106
Definition: Kompression des Ductus hepaticus communis durch Steine im Gallenblasenhals oder im Ductus cysticus – durch eine Penetration des Steines sind Fistelungen zwischen Gallenblase und Hauptgallengang möglich
Mirizzi-Syndrom
107
Präoperatives Management
Nahrungskarenz
Volumenzufuhr
Analgesie (bedarfsabhängig)
Chirurgische Aufklärung:
Thromboseprophylaxe mit niedermolekularem Heparin,
Ggf. Prä-/perioperative Antibiotikatherapie
108
generelle OP Risiken
Blutung
Infektion
Wundheilungsstörung
Thrombose Embolie
Verletzung umliegender Gebewebe, Gefäße und Nerven
109
IMMER in der Chirugie
pDMS
| Tetanus
110
Definition des Polytraumas
: Gleichzeitig entstandene Verletzungen mehrerer Körperregionen, bei denen mindestens eine oder die Kombination mehrerer Verletzungen lebensbedrohlich ist
111
Diagnostik Akutes Abdomen
Labor
```
Blut
Blutbild (Hb, Hämatokrit)
Entzündungsparameter
Cholestaseparameter
Lipase (bei Pankreatitis↑)
Laktat (u.a. bei Mesenterialischämie↑)
```
Urin
Insbesondere bei Verdacht auf Nieren/Harnleitersteine
Blut/Leukozyten
Beta HCG
Apparative Untersuchung
Sonographie
Freie Flüssigkeit
Gallenblase: Bspw. Steine, Wandverdickung, Dreischichtung
Darm: Bspw. Pathologische Kokarde, Darmwandverbreiterung, Strickleiter-Phänomen, Pendelperistaltik
Gefäße: Z.B. Aortenaneurysma
Nieren: Z.B. Nierenstauung
Röntgen-Abdomen
Spiegel → Ileus
Freie Luft → Perforation
112
AB bei Akutem Abdomen
Piperacillin + Tazobactam o. Ampicillin + Sulbactam, ggf. in Kombination mit Gentamicin
Ciprofloxacin + Metronidazol
Bei schweren Peritonitiden: Carbapeneme: z.B. Imipenem o. Meropenem
113
Peritonismus
Peritonismus (lokalisiert oder generalisiert): Bauchdecke hart, Erschütterung schmerzhaft
114
AB Endokarditis
Ampicillin
Und (Flu)cloxacillin
Und Gentamicin
Bei Unverträglichkeit von Betalaktam-Antibiotika
Vancomycin
Und Gentamicin
Klappenprothese <12 Monate nach Operation
Vancomycin
Und Gentamicin
Und Rifampicin
Für 6 Wochen
115
Duke Kriterien
Zwei separate positive Blutkulturen mit typischem Erregernachweis (Bakteriämie/Sepsis)
Nachweis einer Endokardbeteiligung in der Bildgebung
```
Nebenkriterien
Prädisposition durch kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus
Fieber ≥38 °C
Gefäßveränderungen
Immunologische Störung
Mikrobiologie
```
116
Therapie Rheumatisches Fieber
Antibiotikagabe zur Streptokokken-Eradikation
Mittel der ersten Wahl: Penicillin V,
Antiphlogistika (Ibuprofen, Naproxen)
Bei schwerer Beeinträchtigung der kardialen Funktion: Zusätzlich Glucocorticoide
Ggf. elektive chirurgische oder interventionelle Rekonstruktionsmaßnahmen frühestens ein Jahr nach der akuten Entzündungsphase
Antibiotische Reinfektionsprophylaxe
Rheumatisches Fieber mit Karditis: I.d.R. bis zum 21. Lebensjahr, mindestens aber für 10 Jahre
```
Jones-Kriterien
Hauptkriterien
Subkutane Knoten
Polyarthritis
Erythema anulare
Chorea
Karditis
```
117
Pathophysio Ileus
Mechanischer Ileus
Stase im Darmlumen → Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → Hypoxie & Ödem → hoher Flüssigkeitsverlust, HyopK+ --> Mikrozirkulationsstörung --> Gestörte Mukosabarriere --> Bakterien durchwandern Darmwand mit Peritonitis → Endotoxineinschwemmung hypovolämischer oder septischer Schock
Paralytischer Ileus
Aktivierung der α- und β-Rezeptoren (durch „Stress“) → Hemmung der Peristaltik → zunehmende Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → weitere Abläufe wie beim mechanischen Ileus
118
Disease-Management-Programm
Disease-Management-Programme
Definition: Strukturierte Behandlungsprogramme der Krankenkassen für chronisch Kranke
Sie umfassen regelmäßige Arzttermine mit Beratungsgesprächen und Untersuchungen sowie die Vermittlung von Hintergrundinformationen zum Beispiel durch Schulungen.
Asthma
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
Brustkrebs
Diabetes mellitus Typ 1
Diabetes mellitus Typ 2
Koronare Herzkrankheit (KHK), mit einem Modul „Chronische Herzinsuffizienz“
Ziel: Bessere Behandlungsergebnisse durch leitliniengerechte Therapie und Erhöhung der Compliance
Eigenschaften
Teilnahme verpflichtet dazu, sich nur von Ärzten behandeln zu lassen, die von der Krankenkasse vorgegeben werden
Bei Teilnahme an dem Programm erhalten die Versicherten einen finanziellen Bonus von ihrer Krankenkasse
119
AIS
Die Abbreviated Injury Scale, kurz AIS-Score, ist ein mehrfach erweiterter Score zur Schwerebeurteilung von Traumata bei Patienten mit Polytrauma.
120
Pneumonie Erreger
Erreger
Ambulant erworbene Pneumonie:
Pneumokokken (häufigster Erreger bei jungen Erwachsenen),
Haemophilus influenzae (seit Einführung der Impfung in den entwickelten Ländern nur noch selten),
Mycoplasma pneumoniae und
Chlamydia pneumoniae (die beiden letztgenannten häufig bei Schulkindern und Jugendlichen) u.a.
Nosokomial erworbene Pneumonie: Vor allem gramnegative Erreger
(wie Pseudomonas aeruginosa und Enterobacteriaceae) und Staphylokokken
Neugeborenenpneumonie: Escherichia coli, Streptokokken der Serogruppe B (Streptococcus agalactiae), Pneumokokken, Haemophilus influenzae u.a.
Infektionsweg
121
infekti IMMER
Blutkultur
Abstrich
....
122
HIT II Komplikation
Thromboembolische Ereignisse (Durch die antikörpervermittelten Thrombozytenaggregate (= White Clots), daher kommt es auch zum Thrombozytenabfall)
Agatroban
123
DIC Auslöser
Pathophysiologie
Intravasale Aktivierung des Gerinnungssystems → Mikrothromben → Durchblutungsstörungen und Nekrosen
Gleichzeitig kommt es durch den Verbrauch von Gerinnungsfaktoren zu Blutungen
Ätiologie
Mikrozirkulationsstörungen (Schock)
Sepsis (Bakterientoxine)
Freisetzung von Prothrombinaktivatoren
OP an thrombokinasereichen Organen → „4P“: Pulmo, Prostata, Pankreas, Plazenta
Hämolyse, Tumorzerfall
Blutkontakt zu körperfremden Oberflächen: Extrakorporale Verfahren (bspw. Dialyse)
124
rt-PA,
rekombinantem Gewebeplasminogen-Aktivator (rt-PA,
125
3. HT
Physiologisch bei Kindern und Jugendlichen: Rasche ventrikuläre Füllung in der Diastole
Pathologisch: Diastolische Volumenüberlastung ("Diastolic Overload") bei Mitralinsuffizienz, Herzinsuffizienz oder Hyperthyreose
126
4.HT
Physiologisch bei Kindern und Jugendlichen: Rasche ventrikuläre Füllung in der Diastole
Pathologisch: Vorhofkontraktion gegen einen erhöhten linksventrikulären Druck
127
Herztöne Fortleitung
Aortenstenose --> Carotis
| Mitralinsuffiziernz--> Axilla (Regurgitationsgeräusch)
128
fixiert weit gespaltener 2. HT
Pulmonalstenose
129
Systolikum und Diastolikum: "Maschinengeräusch"
| über Pulmonalklappe
persistierender Ductus arteriosus botali
130
Austin Flint geräusch
Aorteninsuffizienz
131
länger wirksamer Ca antagonist
Amlodipin
132
Trop T +
```
Herzinfarkt
Herzinsuf
Niereninsuf
LAE
Sepsis
```
Kinetik entscheidend
133
Statin Alternative
Wirkung
Ezetimib hemmt Cholesterin Aufnahme im Darm
Statine Hemmung der HMG-CoA-Reduktase
erhöhte Expression der LDL-Rezeptoren
Fibrate bei Myopathie
PCSK9-Hemmer Monoklonaler Antikörper,
verminderter PCSK9-vermittelter Abbau des LDL-Rezeptors
Alirocumab
134
Kompli Herzkatheter
```
A spurium
AV Fistel
HRS!!!!!!
Lösen von Plaques
CHolesterin Embolie Snydrom (Niere Akren)
--> Antikoagulation beenden + Statine
```
135
Ketoazidose
Diagnosik
Insulinmangel → Hyperglykämie → Hyperosmolarität → Osmotische Diurese und Elektrolytverlust → Hypovolämie
Insulinmangel → Lipolyse↑ → Hepatische Ketonkörperbildung → Ketose → Metabolische Azidose (→ Erbrechen → Hypovolämie)
Hyperosmolares Koma ohne Ketonteil
Blutglcose
BGA
E-lyte Risiko: Falsch-hohe Bewertung des
Serumkaliums
Erhebliche Kaliumverluste bei Polyurie
Keton im urin
136
Symtome Ketoazidose
Gemeinsame Symptome
Polyurie u Polydipsie
Übelkeit, Erbrechen
Exsikkose, Hypotonie, Kollapsneigung
Bewusstseinstrübung
```
Besondere Symptome des ketoazidotischen Komas
Zügiger Beginn (<24h)
Bauchschmerzen (Pseudoperitonitis
Nach Azeton riechender Atem
Kußmaul-Atmung
```
137
Ketoazidose
| hyperosmolares Koma behandeln
1l in erster Stunde
5 IE Bolus, danach ca. 5 IE pro Stunde
nicht mehr als 50mg/dl pro Stunde senken
Zucke, E-lyte und Azidose beobachten
138
Metfomin
WIrkung
Nebenwirkung
KI
Biguanide
Verstärkung der Insulinwirkung durch Erhöhung des Kohlenhydratumsatzes (hemmt aerobe Glücklose)
Gewichtsabnahme
Laktatazidose
Häufig gastrointestinale Störungen (Diarrhö, Bauchkrämpfe)
KI
Nierenversagen
Chronische Niereninsuffizienz (GFR <30 mL/min)
Herzinsuffizienz NYHA III und IV
139
Antidiabetika
Sulfonylharnstoffe, Glinide
Erhöhen Insulinsekretion (Glucoseunabhängig)
Gefahr der Hypoglycämie
Gewichtszunahme!
Gliptine (Dpp-4-Hemmer), Inkretine (GLP-1-Analoga)
Erhöhung der glucoseabhängigen Insulinausschüttung
SGLP-2-Hemmer "Canagliflozine"
Vermehrte renale Glucoseausscheidung durch Hemmung des SGLT-2-Transporters in der Niere
Polyurie
HWI
SENKEN das kardiovaskuläre Risiko!!!!
nephroprotektiv
140
IinsulinTherapie
Basalunterstütze Insulintherapie
Metfromin+ langzeit I
Intensivierte
Konventionelle
141
Volumenmanagement
P, RR, Schleimhäute
Swing in art RR / tiefer Noch
Bilanzierung
leg raise test (zuerst Oberkörper hoch, dann Beine hoch)
ZVD--> falsch bei eingeschränkter re Ventrikel Funktion
Cava--> Dicke, komprimierbar?, Atemvariabilität
ZVS --> Maß für Gewebeoxigenierung ( Aussage über HZV oder O2 ... CAVE Skepsis)
(HZV proportional zu ZVS bei stabilem Hb)
142
MagenCA
Epirubicin
Cisplatin
5 FU
FLOT
143
ACS behandeln
```
M = Morphin
O = Oxygen (Sauerstoff)
N = Nitroglycerin/Nitrat
A = ASS
(S = Statine)
```
```
B = Beta-Blocker
H = Heparin
```
144
Status astmatikus
```
immer
Zugang
Sättigung
Notarzt
Lippenbremse
SABA
Glucocorticoid per os
```
+Sprechen beeinträchtigt
Sauerstoff
ggf Ipatropiumbromid
Kein Atemgeräusch, silent lang, Sättigung fällt
beta2 hemmer parenteral
?Intubation?
145
Transfusionstrigger
Dynamik
Alter
Vorerkrankungen
Hinweise auf manifeste Hypoxie
Klinisch: Tachykardie, Hypotension, Dyspnoe
Kardial: EKG!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Veränderungen mit Ischämiezeichen bzw. neu aufgetretener Herzrhythmusstörung oder
Wandbewegungsstörungen in der Echokardiographie
Metabolisch: Laktaterhöhung!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! >2 mmol/L,
BGA mit Zeichen erhöhter Sauerstoffausschöpfung!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!‘n
≤6 g/dL Unabhängig von der Klinik
6–8 g/dL Eingeschränkt kompensiert, Risikofaktoren (z.B. KHK, zerebrale Ischämie)
8–10 g/dL Nicht kompensiert , massive, nicht gestillte Blutung
146
Beckenfraktur
Typ A-Frakturen sind stabil, während bei Typ B-Frakturen ein rotatorischer Stabilitätsverlust und bei Typ C-Brüchen eine vollständige rotatorische und vertikale Instabilität mit Verlust der Kraftübertragung auf den Femurknochen vorliegt
- Prüfung der Beckenstabilität
- Durchblutung, Motorik und Sensibilität der unteren Extremität prüfen
- Rektale Untersuchung (Dammriss? Innere Verletzung?)
```
Operative Therapie (Typ B/C)
Indikation: Offene oder instabile Frakturen, Komplikationen (z.B. urologische Verletzungen), massive Blutung
```
Notfalloperation bei massiver Blutung: Fixateur externe oder einer Beckenzwinge
Definitive chirurgische Versorgung der Beckenfraktur: Nach Stabilisierung
Plattenosteosynthese oder Verschraubung
Bei Begleitverletzungen: Zeitnahe Versorgung von z.B. Verletzungen der ableitenden Harnwege, Schließmuskel, Darm etc.
147
Komplikationen Beckenfraktur
Intra- und retroperitoneale Blutungen bis hin zu hämorrhagischem Schock
Kompartmentsyndrom des Beckens
Schädel-Hirn-Trauma
Verletzungen an der Blase u Harnröhre
Darmperforationen
Sepsis als Komplikation im Verlauf
148
Vorgehen Wirbelkörperfraktur
Sicherung der Vitalfunktionen und Immobilisation des Patienten
SAMPLE-Anamnese
Kopf beteiligt?! Bewusstlos?! Antikoagulation?!
körperliche Untersuchung
Unfallhergang, Lokalisation und Art der Schmerzen
Neurologische Untersuchung: Sensibilitätsstörungen, Paresen, Muskeleigenreflexe
Venöser Zugang und Blutentnahme
Monitoring: Bei Trauma oder Opioidgabe (Pulsoxymetrie, Blutdruck und EKG)
Analgesie Paracetamol, starken Schmerzen : Piritramid
Thromboseprophylaxe für den Zeitraum der Immobilisation
Röntgen: Betroffener Wirbelsäulenabschnitt in 2 Ebenen
Bei HWS-Verletzung: Zusätzlich Dens-Zielaufnahme
Bei LWS-Verletzung: Zusätzlich Beckenübersicht
CT
Je nach Genese: Betroffener Abschnitt oder ggf. gesamte Wirbelsäule
Meist ohne Kontrastmittel
Bei Polytrauma: Traumaspirale
Sonographie: Bei V.a. mögliche Begleitverletzungen
Weitere therapeutische Maßnahmen: Fortführung der Immobilisation und stationäre Aufnahme bei Fraktur bzw. zum Frakturausschluss
Die Prognose einer neurologischen Lähmung ist abhängig vom postakuten Management!
149
Wirbelkörperfraktur
Ballonkyphoplastie
150
Kompartmentsyndrom
Fasziotomie
häufigsten im Bereich der Tibialis-anterior-Loge
Motorisch: Zehenheberschwäche
Sensibel: Sensibilitätsverlust/Parästhesien im Autonomiegebiet des Nerven → 1. Interdigitalraum der Zehen
151
Einteilung Lungen Ca
Nicht-kleinzellige Lungenkarzinome
Histologische Subtypen: Plattenepithelkarzinom, Adenokarzinom
Lage: Häufig peripher
Kleinzelliges Lungenkarzinom
Histologie: Gehört zu der Gruppe der neuroendokrinen Tumore
Lage: Eher zentral
Tumormarker
Neuronenspezifische Enolase (NSE): Tumormarker des kleinzelligen Lungenkarzinoms
LDH: Als möglicher prognostischer Marker bei kleinzelligem Lungenkarzinom
CYFRA 21-1: Tumormarker für Lungenkarzinome unabhängig der Histologie (aber insb. nicht-kleinzellige Bronchialkarzinome)
Stadien SCLC
Prozentuale Verteilung
Very Limited Disease (VLD)
T1–T2, N0–N1
```
Limited Disease (LD)
T1–T4, N2–N3
Ca. 20%
Extensive Disease (ED)
M1 (jedes T, jedes N)
Ca. 75%
```
152
Paraneoplastische Syndrom bei LungenCA
Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH, Schwartz-Bartter-Syndrom)
Hyperkalzämie: Produktion eines dem Parathormon ähnlichen Peptids
Cushing-Syndrom: ACTH-Produktion
Lambert-Eaton-Syndrom: Antikörper gegen präsynaptische Calciumkanäle
Hypoglykämie: Produktion von Insulin-Like-Growth-Factor durch Tumorzellen
Paraneoplastische zerebelläre Degeneration und paraneoplastische Polyneuropathie: Antineuronale Antikörper (Anti-Hu-Antikörper)
Thrombozytose mit vermehrter Phlebothrombose und Phlebitis migrans
Hypertrophe pulmonale Osteoarthropathie (Pierre-Marie-Bamberger-Syndrom)
153
Endokarditisprophylaxe
Grundsätzliche Empfehlung: Sofern keine Turbulenzen durch residuelle Defekte vorhanden sind und eingebrachtes prothetisches Material nach 6 Monaten durch Überwachsung mit Neo-Endokard/Neo-Endothel inkorporiert wurde, ist keine Antibiotikaprophylaxe mehr notwendig
Patienten mit Klappenersatz (mechanisch und biologisch)
Patienten mit überstandener Endokarditis
Patienten mit angeborenen Herzfehlern
Zyanotische Herzfehler
Operierte Herzfehler mit Implantation von Conduits (Implantat mit oder ohne Klappe) oder residuellen Defekten
Alle operativ oder interventionell unter Verwendung von prothetischem Material behandelten Herzfehler in den ersten 6 Monaten nach Operation
154
Symptome akutes Nierenversagen
Leitsymptome
```
Anurie bzw. Oligurie
Überwässerung (Hypertonie, Lungenödem, Hirnödem)
Hyperkaliämie
Metabolische Azidose
Urämie
```
Evtl. Polyurie im Verlauf oder je nach Genese auch initial
Wasserverlust (Exsikkose)
Elektrolytverlust (v.a. Hypokaliämie)
Weiteres (abhängig von der Ursache)
Flankenschmerzen (meist bei renaler und postrenaler Genese)
Fieber (bei entzündlicher Genese)
155
Karpaltunnelsyndrom
Retinaculum flexorum
156
Hep Enzephalophathie
Hirndruck
Lactulose
Mannitol
157
Herzinsuf Diagnostik
Ana KU
EKG
Echo
Rtx (Herz/Thorax-Quotient, Holzschuh, Pulmonale Stauung)
Kardio MRT
```
Labor
pro BNP (BNP oder NT-proBNP wirken vasodilatatorisch und diuretisch)
Anämie
TSH
Trop
Nieren Leber werte--> Schäden
```
158
Chronische Herzinsuffizienz
| Allgemeine Maßnahmen
Chronische Herzinsuffizienz
Allgemeine Maßnahmen
Kausale Therapie: Behandlung der arteriellen oder pulmonalen Hypertonie, KHK, Vitien, Anämie
Mitbehandlung Risikofaktoren für die Entstehung einer Arteriosklerose,
Körperliche Belastung
Bei stabiler Herzinsuffizienz: Leichtes körperliches Training
Bei dekompensierter Herzinsuffizienz: Bettruhe und Atemtherapie
Kochsalzarme und kaliumreiche Ernährung, Gewichtsreduktion,
Flüssigkeitsrestriktion (bei Ödemen),
Rauchstopp, Reduktion des Alkoholkonsums, absolutes Drogenverbot
Impfungen gegen Pneumokokken und Influenza
Empfehlungen für die Patienten
Tägliche Gewichtskontrolle
Bei Gewichtszunahme > 2 kg binnen 3 Tagen: Arztbesuch empfehlen
159
Herzinsuf Medikament was ich mir nicht merken kann
Neprilysin-Inhibitor;
Durch Inhibition von Neprilysin wird der Abbau der natriuretischen Peptide verzögert. Natriuretische Peptide werden bei Herzinsuffizienz vermehrt ausgeschüttet und bewirken günstige Effekte wie Vasodilatation, Sympathikolyse und Natriurese.
UAW: Angioödeme
kein Kombi mit ACE Herren!!!
160
Herzinsuf
| Therapie außer Allgemein/Medi
Kardiale Resynchronisationstherapie
EF ≤35% trotz optimaler medikamentöser Therapie und Vorliegen eines kompletten Linksschenkelblocks bei Sinusrhythmus;
ICD
Herzinsuffizienz mit einer Ejektionsfraktion ≤35 % und erlittenem/r Myokardinfarkt/ischämischer Kardiomyopathie
Sekundärprophylaxe: Erhöhtes Risiko für plötzlichen Herztod nach überlebtem Kammerflimmern
PTCA
Bypass
Herztransplantation
161
Prognoseverbessernde Medikamente
| Herzinsuf
Prognoseverbessernde Medikamente: Beta-Blocker, ACE-Hemmer, Aldosteronantagonisten!
Symptomverbessernde Medikamente: Diuretika, Digitalisglykoside (signifikant niedrigere Hospitalisierungsrate)!
162
Gefährliche Medis
| Herzinsuf
NSAR und Coxibe
Glitazone
Calciumantagonisten Verapamil und Diltiazem: Senken die Inotropie, verschlechtern die Symptomatik und die Prognose
Inotropika: Katecholamine und PDE-Hemmer sind kurzfristigen Notfallsituationen vorbehalten; bei längerfristiger Anwendung führen sie zu einer erhöhten Sterblichkeit
163
Kardiale Dekompensation
| Herzinsuf lungenodem
beruhirgen, aufrecht lagern
```
L
M
N
O
P ( pulmonal CPAP)
```
```
Dobutamin
Calcium Sensitizer (Levosimendan)
```
ECMO
164
Frequenzkontrolle VHF
Beta blocker
alternativ: Ca antagonisten
Kombi mit Digitoxin ((((Amiodaron))))
Schrittmacher+Ablation
165
Hypertonie
Ku
Labor
RR und Pulses (Durus)
```
Labor
RAAS E-lyte
Glucose
Krea
Cholesterin TGZ
```
166
Hausarzt Immer
```
Impfen?
Lifestile
Schulung--> RR selbstmessung
Vorsorge
Fachärzte
Reha
```
167
Zielblutdruckwert
Intensivierte Therapie mit Zielblutdruckwert <130/80 mmHg
Bei Zehnjahresrisiko für kardiovaskuläre Ereignisse von ≥10%
Bei Komorbiditäten: Diabetes mellitus oder chronische Niereninsuffizienz
Zielblutdruckwert <140/90 mmHg: Bei geringerem Risiko bzw. fehlenden Komorbiditäten
168
Hypertonie Reservemedikamente
Medikamente der Reserve:
Urapidil
Zentrale Antisympathotonika
Clonidin
Moxonidin
α-Methyl-Dopa
Vasodilatatoren
Senkung der Nachlast....Gegenregulation mit Reflextachykardie
Wirkstoffe
Dihydralazin
Minoxidil
Nitroprussid-Natrium
Renin-Inhibitoren: Aliskiren
169
Hypertensiver Notfall
Hypertensiver Notfall: Bei zusätzlichen Zeichen von Organschäden
ZNS: Hypertensive Enzephalopathie,
Leitsymptom ist jegliches neurologisches Defizit
Herz: Akute Herzinsuffizienz bzw. kardiale Dekompensation, akutes Koronarsyndrom mit Angina pectoris, Aortendissektion
Niere: Nierenversagen
Bei Schwangeren: Zeichen der Eklampsie
170
Folgen Hypertonie
Herz
Hypertensive Kardiomyopathie:
Zunächst konzentrische, später (ab 500 g Herzgewicht) exzentrische Hypertrophie
Diastolische Dysfunktion als Frühsymptom, im Verlauf systolische Störung
Echokardiographie: Septumwanddicke enddiastolisch >11 mm als Nachweis einer Linksherzhypertrophie
Positiver Sokolow-Lyon-Index im EKG: S in V1 + R in V5 oder V6 >3,5 mV
KHK durch Makro- und Mikroangiopathie
```
Gefäßsystem
Aortenaneurysma Aortendissektion
Karotisstenose
Hämorrhagische und ischämische Insulte
Subkortikale ischämische Demenz (Morbus Binswanger) bzw. vaskuläre Demenz
```
Niere
Hypertensive Nephropathie
Beginn mit Mikroalbuminurie
Nephrosklerose mit Makroalbuminurie (meist <1 g/Tag), zunehmende Zeichen der chronischen Niereninsuffizienz
Schrumpfniere und terminale Niereninsuffizienz
Auge
Fundus hypertonicus
171
prärenales Nierenversagen
fraktionelle Na-Ausscheidung <1
Urin Osmolarität >500
WEIL Tubuli funktionsfähig
renales ANV--> TUbulusnekrose
ANV geht mit erhöhter Infektanfälligkeit einher!!
172
Long QT Medis
(Antiarrhythmika, Antidepressiva, Antibiotika u.a.)
173
Suchtest Hep B
Hbs Ag Hab ich's?
| Anti Hbc Hatte ich's?
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Polymyositis
Kollagenosen ANA
Die Polymyositis führt zu entzündlichen Veränderungen an Schulter- und Beckenmuskulatur, die sich als Muskelschwäche und Schmerzen äußern. Die ebenfalls zu den Kollagenosen zählende Dermatomyositis präsentiert sich ebenso, es kommt jedoch zusätzlich zu Hauterscheinungen und es ist auch etwas häufiger als bei der Polymyositis eine maligne Erkrankung assoziiert. Diagnostisch ist bei beiden eine Erhöhung der Muskelenzyme (Kreatinkinase, GOT/AST, LDH) zielführend, während eine Muskelbiopsie zum Nachweis führt. Initial erfolgt die Therapie mit Glucocorticoiden.
175
Sklerodermie
Kollagenosen ANA
Es handelt sich um eine chronische Erkrankung, die über eine Vermehrung des Bindegewebes zu einer diffusen Sklerose von Haut und/oder inneren Organen führt. Der Verlauf ist dabei sehr unterschiedlich:
Bei der häufigeren, limitierten Form betrifft die Sklerosierung insb. die distalen Akren und das Gesicht, wobei ein Befall innerer Organe erst spät stattfindet.
Die etwas seltenere diffuse systemische Sklerose ist hingegen durch einen aggressiveren Verlauf mit Befall der ganzen Haut und früher Organbeteiligung gekennzeichnet, wobei insb. eine Herz-, Lungen- und/oder Nierenschädigung mit einer ungünstigen Prognose einhergehen.
Typisches klinisches Frühsymptom aller Formen ist das sogenannte "Raynaud-Syndrom", das bei Kälte oder Stress zu einem (schmerzhaften) Abblassen der Finger mit anschließender reaktiver Hyperämie führt.
Eine kausale Behandlung der Erkrankung ist nicht möglich, sodass die symptomatische Therapie der Hautmanifestationen sowie der jeweiligen Organschäden im Vordergrund steht.
176
Alternativen zur Rhythmuskobtrolle
Katheterablation: Herzkatheteruntersuchung mit elektrischem Mapping der Erregungsleitung und -ausbreitung, nach Identifikation von Bildungszentren für ein Vorhofflimmern erfolgt eine Ablation
Pulmonalvenenisolation
Chirurgische Techniken: Maze-Operation
177
Hypnotische Vasokonstriktion beeinträchtigt durch
Vasodilation durch
Inhalationsanästhetika
PEEP
Hypokapnie durch hyperventilation
Was ja gut ist!!!! Weil das bedeutet Durchblutung da wo Beatmung ist!!!
178
Allergische Reaktion
H1-Antagonist i.v. ( Dimetinden, Clemastin) 4-8 mg
Glucocorticoid i.v. (. Prednisolon 500–1000 mg)
Ggf. H2-Antagonist i.v. (bspw. Ranitidin) 50-100mg
+Gastro--> Butylscpalmain
+Atemwege/--> Adrenalin i.m. (i.v.); O2(untere Atemwege (expiratorischer Stridor) zusätzlich beta2 Mime)
+Herz--> Adrenalin i.m. , O2 , Volumen (i.v. ... Dobutamin)
... REA
179
cerebrale perfusionsdruck
MAP-ICP
nicht kleiner 50mmHg!
180
Gerätecheck
verbunden
• Strom
• Gase
Füllstände
Schläuche
Gasversorgung
Zentralversorgungsdrücke
• O2-Flush
CO2-Absorber
• Farbumschlag
separater Handbeatmungsbeutel
Sekretabsaugung
Manuelle Prüfung
Gasdosiereinrichtungen ... Gasfluss geprüft
Dichtigkeit Atemsystem ........... Leck <150 bei 30 mbar mL/min
Standardeinstellungen
(z.B. Monitor, Grenzwerte) ............ geprüft
181
Adrenalin
1ml=1mg
1: 10 --> 1ml=0,1mg
1: 100--> 1ml=0,01mg=10ug
182
Wells score Lungenembolie
Klinische Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose (TVT)
Lungenembolie wahrscheinlicher als andere Diagnose
Frühere Lungenembolie/TVT
Tachykardie (Herzfrequenz >100/min)
Operation oder Immobilisierung innerhalb des letzten Monats
Hämoptysen
Malignom (unter Therapie, Palliativtherapie oder Diagnose jünger als 6 Monate)
>=2 Wahrscheinlich
183
Gene bei Kolon CA
Tumorsupressorgen
APC (FAP)
Oncogen
K-RAS (brauche Wildtyp für EGFR Therapie)
DCC
p53
184
Zolpidem (Imidazopyridin)
Zopiclon (Cyclopyrrolon): Kann zu Übererregbarkeit führen
Zaleplon (Pyrazolopyrimidin)
Benzodiazepin-ähnliche Substanzen besitzen andere strukturchemische Eigenschaften als Benzodiazepine, binden jedoch an eine vergleichbare Benzodiazepin-Bindungsstelle des GABAA-Rezeptors und vermitteln so Benzodiazepin-ähnliche Wirkungen. Aufgrund der ausgeprägten sedativen Wirkung bei geringerem Abhängigkeitspotential werden sie bei Schlafstörungen bevorzugt eingesetzt.
Substanzen
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Mutaflor
e.coli
| Probioticum
