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Fisiopatología II > Alteraciones esofágicas, ulcerogénesis y diarrea > Flashcards

Alteraciones esofágicas, ulcerogénesis y diarrea Flashcards

(55 cards)

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1
Q

Cuánta presión ejercen los esfínteres esofágicos?

A

Superior: > 50 mmHg
Inferior: < 50 mmHg

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2
Q

Cuál es el centro deglutorio?

A

-Complejo vagal dorsal
-Núcleo ambiguo
-Núcleo solitario
-Núcleo frénico
-Centro inspiratorio

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3
Q

Qué es lo que define el peristaltismo secundario?

A

Es gatillado por un estímulo que no es la deglución

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4
Q

Cuál es la fórmula de la resistencia (flujo del esófago)?

A

8 x l x n / pi x r4

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5
Q

Causas de la disfagia mecánica

A

a) Intraluminales: cuerpos extraños, membranas, anillos esofágicos.
b) intramurales: faringitis, esofagitis, neoplasias, amiloidosis.
c) Extrínsecas: abscesos, masas/crecimientos, alteraciones osteovertebrales, disfagia aórtica, divertículos esofágicos grandes.

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6
Q

Causas de la disfagia motora

A

a) Primarias: acalasia, espasmo esofágico difuso, peristalsis esofágica sintomática, etc.
b) Secundarias: pseudoacalasia no obstructiva (puede ser causada por Chagas, postvagotomía o insuficiencia suprarrenal familiar), colagenopatías, miopatías, endocrinopatías, amiloidosis, alcoholismo, ERGE y sd paraneoplásico.

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7
Q

Qué es el espasmo esofágico difuso?

A

Contracciones esofágicas muy intensas que hacen que este adopte una forma de tirabuzón o de sacacorchos —- puede producir dolor.

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8
Q

Qué es la acalasia esofágica?

A

Hipertonía del EEI (siempre está contraído) que no permite el paso de contenido, asociado a dilatación del resto del esófago, el cual puede almacenar contenido.
*Puede haber reflujo del contenido cuando el paciente adopta el decúbito.
*Ocurre por alteración de las fibras que inervan el esófago, ocasionando contracciones difusas y onda peristáltica inadecuada.

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9
Q

En qué consiste la prueba de CCK?

A

Prueba para evaluar la indemnidad de las terminaciones nerviosas para simpáticas. Si la persona tiene daño en las fibras vagales, entonces la CCK no relajará, sino que contraerá

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10
Q

En qué consiste la prueba de beber rápido?

A

Beber 200 ml de líquido rápidamente para ver si hay relajación rápida del esfínter.

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11
Q

Tipos de acalasia

A

I (clásica): relajación descoordinada del EEI, peristaltis ausente, presión esofágica normal.
II (por compresión): relajación alterada, peristaltis ausente y aumenta la presión panesofágica.
III (espástica): esfínter hipertónico con contracciones simultáneas e intensas; en la parte más distal hay una enorme contracción distal.

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12
Q

Qué es la hernia hiatal?

A

Es una de las causa más importantes de reflujo severo. Desplazamiento del estómago hacia la cavidad torácica, alterando las presiones normales y haciendo que el esfínter no se asocie con la crura diafragmática

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13
Q

Cuáles son algunas de las consecuencias del ERGE?

A

-Metaplasia (principal la de Barret)
-Displasia (hay cel anormales en el tejido)
-Estenosis
-Perforación
-Erosión y pérdida de dientes
-Laringitis, asma
-Neumonía
-Cáncer

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14
Q

Cuáles son exámenes complementarios importantes en ERGE?

A

-Sonda de pH: si el pH disminuye a menos de 4 por más de 5% del tiempo registrado, el reflujo es patológico y tiene riesgo de producir ERGE.
-Impedanciometría intrluminal: detecta ERGE mediante cambios en la resistencia eléctrica cuando un bolo pasa entre 2 electrodos.

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15
Q

Características de la esofagitis

A

-Puede ocurrir por varias causas, una de ellas erosión por ERGE.
-Empeora progresivamente con el reflujo, pudiendo estar asociado o no a esófago de Barret.

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16
Q

Qué estructuras suele comprometer la úlcera péptica?

A

Mucosa y submucosa, llegando a la capa muscular y autodigiriendo a los órganos en el camino.

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17
Q

Cuáles son los mecanismos involucrados en la ulcerogénesis?

A

-Hipersecreción de ácido
-Hipersecreción de gastrina
-Disminución de la defensa de la mucosa

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18
Q

Cuáles son algunos agentes exógenos de agresión en el contexto de úlcera gástrica?

A

1) AINEs: disminución de la cantidad de prostaglandina, debilitando la capa mucosa. La asprina además es un ácido débil que causa daño local.
2) H pylori: daña a la mucosa y su funcionamiento, favoreciendo la autodigestión. Además, evade al sistema inmune ya que neutraliza la actividad bactericida del jugo gástrico.
3) Tabaco: vasoconstricción + inhibición de la secreción de bicarbonato.
4) Alcohol: irritante de la mucosa.

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19
Q

Prevalencia de la úlcera gástrica y duodenal

A

Gástrica: más común en personas mayores.
Duodenal: más común en personas jóvenes.

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20
Q

Cómo se genera la úlcera duodenal?

A
  1. H pylori comienza haciendo una gastritis crónica.
  2. Daño en las cel productoras de somatostatina antral — hipergastrinemia.
  3. Daño duodenal por secreción gástrica con mayor contenido de HCl.
  4. Metaplasia gástrica en el duodeno.
  5. Úlcera duodenal
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21
Q

Tratamiento de la úlcera péptica

A

El tto es con inhibidores de la bomba de protones.
*Si hay H pylori, el tto estándar es omeprazol + amoxicilina + claritromicina.

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22
Q

De qué depende la funcionalidad del tubo digestivo?

A

Del sistema ALPINES —- autocrine, luminal, paracrine, inmuno, neuro, endocrine system

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23
Q

Cuál es la parte del tubo digestivo con mayor capacidad de absorción?

24
Q

Cómo se define la diarrea?

Study These Flashcards
A

Aumento del contenido de agua en las deposiciones, generando una consistencia blanda y mayor frecuencia de evacuación.

25
Evolución de la diarrea
a) Aguda: < 2 semanas. b) Prolongada: 2-4 semanas c) Crónica: > 4 semanas
26
Cuál es la frecuencia de regeneración de los enterocitos?
3 días
27
Clasificación de las deposiciones en las diarreas
1) Inflamatorias: presencia de pus, leucocitos, sangre y mucus. 2) No inflamatorias
28
Tipos de diarrea según cuadro clínico
1) D aguda simple: gran mayoría de los casos, termina en 1 semana. 2) D aguda con deshidratación: leve, moderada, severa. 3) D aguda con deshidratación y acidosis metabólica: pérdida de bicarbonato + hipoperfusión. Dar solución isotónica. 4) D crónica sin síndrome de malaabsorción. 5) D crónica con sd de malaabsorción: importante si es uno o varios nutrientes.
29
Tipos de mecanismos FP detrás de las diarreas
a) Secretora: se debe a alteraciones en el transporte de agua y electrolitos en la mucosa intestinal. Hay diversas etiologías, pero el ejemplo más clásico es el de las toxinas bacterianas (el más típico es el de vibrio cholerae). Además, puede ser por reducción de la superficie de la mucosa, inflamación, enfermedades infiltrativas, entre otras. b) Osmótica: ingesta de osmolitos que no se pueden absorber en la deposición (laxantes osmóticos, celulosa, lactosa, entre otros). Algunas de las causas se relacionan a deficiencias de enzimas pancreáticas, déficit de enzimas del enterocito. c) Aumento de motilidad d) Mixtos
30
Concepto de gap osmótico
Determina el impacto de los osmoles no medibles en la osmolaridad de las deposiciones. *Lo normal es que sea < 50 mOsm/L *Fórmula: 290 - 2 x (Na + K)
31
Cuál es la peculiaridad de la diarrea causada por agentes infecciosos?
Depende mucho de la respuesta del individuo y de la efectividad de la microbiota intestinal
32
Patogenia de algunos de los patógenos que causan diarrea por infección bacteriana
1) Enteroadhesión: E coli. 2) Enterotoxinas: vibrio cholerae, E coli, streptococcus aureus. 3) Invasión: shigella, salmonella, campylobacter. 4) Citotoxinas: clostridium difficcile, E coli, shigella.
33
Generalmente a qué nivel ocurre la diarrea inflamatoria?
Colon
34
Patogenia de la diarrea por toxina del cólera
Su principal toxina está compuesta por una subunidad A (aumenta la actividad de la adenil ciclasa) y B. El aumento del AMPc causa la gran salida de Cl por las criptas e impide la entrada de NaCl por las vellosidades ---- diarrea muy aguada y un tanto blanquecina. +Se pierde cerca de 1 L por hora. *Dado que no se afecta el transportador Na-glucosa se pueden dar soluciones de rehidratación oral basadas en glucosa.
35
Patogenia de la diarrea por E.Coli enteropatogénica (EPEC)
La E Coli actúa mediante la activación de la guanilato ciclasa, aumentando el GMPc. Esto activa el transportador de Cl CFTR e inhibe el intercambiador DRA; además, produce borramiento de las microvellosidades y modificación de las enzimas del enterocito. *EPEC sí inhibe al SGLT1.
36
Patogenia de la diarrea por bacterias invasoras (shigella y salmonella)
a) Shigella: inhibe la síntesis proteica, causa injuria y muerte celular. Puede invadir directamente, de cel a cel o incluso a las cel del sistema inmune. b) Salmonella: activa la adenil ciclasa (activa CFT e inhibe DRA), ENaC y la Na-K ATPasa.
37
Patogenia de la diarrea por rotavirus
Se produce movilización del Ca, aumento de la secreción de Cl, inflamación de la vellosidad, alteración de SGLT1.
38
Clasificación de la malabsorción intestinal
a) Luminal: hay alteraciones dentro del tubo. Por ejemplo, gasterctomía, enf hepatobiliar, sobrecrecimiento bacteriano, insuficiencia pancreática, entre otros. b) Mucosa: alteración en el epitelio ppt o del tamaño de este. Por ejemplo, sd del intestino corto, enf celíaca, enteritis por radiación, linfoma, esclerodermia, entre otros. c) Postmucosa: la alteración no es en el intercambio ppt, sino en el paso de este al sistema o su procesamiento en él. Por ejemplo, Linfangectasia congénita o secundaria.
39
Exámenes complementarios y utilidad ante la sospecha de malaabsorción
1) Alfa 1 antitripsina: pérdida de proteínas. 2) Esteatocrito: malabsorción de grasas. 3) Elastasa fecal: déficit de función pancreática. 4) Calprotectina fecal: inflamación intestinal. 5) Sustancias reductoras: malabsorción de carbohidratos. 6) EPSD: por si hay parásitos
40
Cuáles son los factores principales que explican la diarrea crónica en DM?
-Neuropatía diabética (altera regulación nerviosa del intestino) --- incontinencia fecal. -Compromiso del páncreas exocrino -Excreción de bacterias disminuida por motilidad intestinal alterada
41
Patogenia en la enfermedad celíaca
La ingesta de gluten gatilla una respuesta linfoide inadecuada, causando injuria celular intestinal y alteración de las vellosidades. *Esto altera la absorción normal, pudiendo haber sd de malabsorción. -Puede producirse daño hepático por la llegada de cel inflamatorias vía porta
42
Cuál es el mecanismo FP de la enfermedad de Crohn?
-Se da sobre todo en personas jóvenes. -Hay desbalance inflamatorio que causa inflamación, posible estenosis y hasta fistulización, generando gran dolor.
43
Patogenia del sd de intestino irritable
Las situaciones de estrés cambian la respuesta autonómica, la modulación sensorial y la respuesta neuroendocrina. Además, el intestino se vuelve más vulnerable a patógenos
44
Cuál es la definición de pancreatitis?
Proceso inflamatorio causado por la presencia de enzimas hepáticas activas en el páncreas. Puede comprometer tanto a este como a las estructuras vecinas.
45
Cuáles son algunas causas de pancreatitis aguda?
-Alcohol -Litiasis -Hiperlipidemia -Hipercalcemia -Trauma
46
IL-6 y pancreatitis, relación
Es un elemento pronóstico de la pancreatitis, mientras más haya peor pronóstico
47
Cuál es la FP de la pancreatitis?
A nivel intracelular, la activación del tripsinógeno aumenta el Ca libre, causa retrodifusión y altera la autofagia aún más, empeorando la pancreatitis. -La retrodifusión ocurre para celularmente y transcelularmente *A nivel intersticio las enzimas activas causan proteólisis y esteatonecrosis, así como activación de la inflamación.
48
A qué nivel suele darse la litiasis que ocasiona pancreatitis?
Ampolla de Vater
49
Complicaciones de la pancreatitis
El daño mediado por el sistema inmune, las enzimas y ROS puede causar sd de distrés respiratorio en adulto, alteraciones de la permeabilidad, hipovolemia, daño renal por NTA, hemorragia digestiva, daño hepatobiliar, complicaciones cardíacas, CID o incluso shock.
50
Cómo se ve la pancreatitis en TAC?
Originalmente se ve como un edema difuso, con el tiempo puede aparecer necrosis
51
FP de la pancreatitis crónica
Inflamación crónica, eventualmente puede causar atrofia. Hay principalmente lesiones focales de necrosis, que van dejando compromiso funcional, comprometiendo las funciones endocrina y exocrina. *Inicialmente empieza con algún episodio de injuria que activa el sistema inmune, causando pancreatitis aguda. Si esto se repite en el tiempo, hay fibrosis, pérdida de cel acinares, metaplasia y propensión a la formación de cálculos.
52
Cuáles son algunas de las complicaciones de pancreatitis crónica?
-Problemas para regular el metabolismo (sobre todo glicemia) -Déficit de enzimas con sd de malabsorción
53
Cuál es el principal causante de la pancreatitis crónica?
Etanol, provoca la disminución de zimógenos, aparición de vacuolas, hiperdesarrollo del RER (aumenta secreción de mucinas y disminuye la de zimógenos). *Tb provoca inhibición de la regeneración del páncreas.
54
Factores genéticos asociados al desarrollo de pancreatitis
-Mutaciones de SPINK1. -Variaciones de tripsinógeno. -Mutaciones que predisponen a fibrosis quística.
55

Fisiopatología II (10 decks)

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