ANATOMIA PATOLOGICA

Question 1

UP 1
Cuál es el concepto de Injuria?

Answer 1

Es el daño o lesión que afecta la dimensión biológica, psicológica o social de nuestro proceso de salud.

Question 2

UP 1
Cuales son los 4 aspectos estudiados en un proceso patologico ?

Answer 2

-etiología: estudia la causa o sea quien produce la enfermedad. Hay dos causas principales de factores etiológicos los genéticos (mutaciones genéticas, variantes hereditarias, polimorfismo) y los adquiridos como infecciosos, nutricionales, químicos y físicos.
Estos se pueden combinar generando trastornos multifactoriales.
-patogenia: estudia el mecanismo de desarrollo desde el estímulo inicial hasta la enfermedad final; hace referencia a la secuencia de acontecimientos en la respuesta de las células frente al agente etiológico. O sea como se produce, por eso podemos llamar también fisiopatogenia.
-cambios morfológicos: se refiere a las alteraciones estructurales y bioquímicas que sufren las células o tejidos; cambios macro y microscópicos generados por la etiologia que caracterizan la enfermedad/ lesión o permiten diagnosticar un proceso etiológico.
-manifestaciones clinicas: los cambios influyen en la función normal y determinan manifestaciones clinicas como signos y sintomas.

Question 3

UP 1
Cuales son los tipos de noxas que conoces ?

Answer 3

Podemos clasificar las noxas o agentes injuriantes según su naturaleza en:

-físicos dentro de los cuales tenemos, los físicos propriamente dichos que son temperaturas extremas, electricidad, cambio de presión como en grandes alturas o inmersión, radiaciones. Aún podemos nombrar dentro de este grupo los mecánicos que son los traumatismos, fracturas.
-químicos: que son causadas por cualquier sustancia endógena o exógena pueden causar daño, las endógenas son sustancias químicas simples que en concentraciones altas o bajas pueden causar daño como puede ser la glucosa, o también se incluyen las exógenas como sustancias toxicas (nitratos y nitritos, arsénico), agrotóxicos (glifosato, organoclorados), monóxido de carbono, alcohol y drogas.
-biológicos: microorganismos
-ecológicos: contaminación ambiental del suelo, aire y agua.
-genéticos: malformaciones congénitas, síndromes, neoplasias.
- por malnutrición: hambre, obesidad y desnutrición. Se clasifican en primaria donde directamente no se ingiere alimentos adecuados y secundarias, en donde hay alguna alteración que no permite utilizar la energia de los alimentos adecuadamente.
-psico-sociales: trauma, violencia, maltrato, desigualdad que pueden afectar la dimensión psicológica y terminar por afectar la dimensión biológica.

Question 4

UP 1
Ante un estimulo injuriante como puede responder la célula ?

Answer 4

La respuesta celular depende de factores proprios de la célula (si tiene capacidad de adaptarse) y factores proprios del agente (si es leve, donde actúa), a partir de esto la célula puede producir un cambio adaptativo, generando una nueva homeostasis. Pero esta capacidad de adaptación es limitada y si se supera esta se puede producir una lesión celular que a su vez puede ser reversible, en donde si se quita el estimulo nocivo se recupera o si se alcanza el punto de NO retorno (lesión mitocondrial) progresa a una lesión irreversible que conduz a la muerte celular.

Question 5

UP 1
Qué es la adaptación celular?

Answer 5

Son todos los cambios reversibles que se producen como consecuencia de su exposición a los estímulos ya sea fisiológico o patológico de leve intensidad que actúan cronicamente. Estos cambios pueden ser en el número, tamaño, fenotipo, actividad metabólica o función de las células en respuesta a los cambios del entorno. Es limitada.

Question 6

UP 1
Cuales son los cambios adaptativos ?

Answer 6

-hipertrofia
-hiperplasia
-metaplasia
-atrofia

Question 7

UP 1
Defina la atrofia y de ejemplos

Answer 7

Es un tipo de adaptacion celular que produce la reducción del tamaño de un organo o tejido secundario a una reduccción del tamaño y numero de células, la cual ocasiona una disminución de la funcionalidad de dicho organo o tejido. Puede ser fisiologica como por ejemplo en el caso de estructuras embrionarias que no necesita en la etapa postnatal como la notocorda o el conducto tirogloso y también el útero al poco tiempo del parto o puede ser patológica (localizada o generalizada) como la atrofia:

-por desuso; musculo esquelético;
-por denervación
-por falta de estímulo hormonal; atrofia del endometrio, epitelio vaginal y mama tras la perdida de estimulación estrogénica
-por compresión
-por isquemia crónica
-por malnutrición; marasmo; musculo esquelético como fuente de energia; perdida de masa muscular.

EJEMPLOS: fisiológica en el musculo esquelético por desuso y patológica la caquexia en la malnutrición.

Question 8

UP 1
Defina la hipertrofia y de ejemplos

Answer 8

Es un tipo de adaptación celular que produce un aumento del tamaño de las células con el consecuente aumento del tamaño del órgano o tejido. El incremento de tamaño se debe a la síntesis de más componentes estructurales de las células (generalmente proteicos) o también por aumento de las exigencias funcionales, estimulación hormonal o por factores de crecimiento. Puede ser fisiológica o patológica:

FISIOLOGICA:
-útero y mama en el embrazo
-musculo estriado esquelético en ejercicio intenso

PATOLOGICA:
-hipertrofia cardiaca por sobrecarga de trabajo en una hipertensión; concéntrica.

La hipertrofia ocurre en células que no tienen la capacidad de dividirse y por ende ante el estimulo, aumentan de tamaño.

Question 9

UP 1
Por qué ocurre la hipertrofia cardiaca por sobrecarga de presión?

Answer 9

El corazón tiene que trabajar a mayores presiones para vencer la resistencia, resulta que el tejido se adapta aumentando la cantidad de miofribrillas en los miocitos, lo que implica un aumento en el tamaño y fuerza contractil.

Ejemplo: ocasionada por HTA y la estenosis aórtica, que lleva una hipertrofia de tipo concéntrica y luego excéntrica.

Question 10

UP 1
Por qué ocurre la hipertrofia cardiaca por sobrecarga de volumen?

Answer 10

El ventrículo recibe mas sangre de lo normal debido a una alteración de base de alguna válvula, así hay una mayor distensión de la cavidad, lo que lleva a un mayor estiramiento de las fibras y a una hipertrofia de tipo excéntrica.

Question 11

UP 1
Defina la hiperplasia y de ejemplos

Answer 11

Es un tipo de adaptación celular que produce un aumento del NUMERO de células de un órgano o tejido, que en general determina un aumento de la masa de los mismos. Solo ocurre en células con capacidad mitótica, NO HAY hiperplasia en miocito, neurona ni en musculo estriado; en musculo liso si puede haber.

FISIOLOGICA:
-endometrio del útero gravido
-endometrio en la menstruación
-mama feminina durante pubertad y embarazo

COMPENSADORA:
-hiperplasia compensadora por ejemplo en hepatectomía parcial se regenera el parénquima hepático faltante.

PATOLOGICA:
-hiperplasia benigna de la próstata
-hiperplasia en piel= callo.

Cabe aclarar que no se produce mutaciones en los genes sino que lo que ocurre es una estimulación hormonal. Por ende cuando se deja de estimular puede volver al normal.

Question 12

UP 1
Defina la metaplasia y de ejemplos

Answer 12

Es un tipo de adaptacion celular que produce un reemplazo de un tipo celular maduro por otro. Representa la sustitución adaptativa de unas células más sensibles al estrés por otros tipos celulares de la misma progenie que soporten mejor condiciones adversas.

La metaplasia adaptativa más frecuente es la del epitelio cilíndrico a escamoso o plano, como ocurre en el aparato respiratorio en respuesta a la irritación crónica. También se puede producir una metaplasia del epitelio escamoso al epitelio cilíndrico como ocurre en la esofagitis de Barrett.
Aunque constituye un mecanismo protector trae aparejado el cambio en la funcionalidad y mecanismos de defensa del órgano y si los estímulos se mantienen pueden inducir una transformación cancerosa.

Question 13

UP1
Que es la lesión celular ?

Answer 13

Es la alteración homeostática de la célula. Que ocurre cuando la célula no logra adaptarse, ya sea porque se superó el límite o porque es estímulo es fuerte y contínuo.

Question 14

UP 1
Como se clasifican las lesiones celulares ?

Answer 14

Se clasifican en reversibles e irreversibles

Question 15

UP 1
Qué determina una lesión reversible ?

Answer 15

La lesión reversible se da frente a noxas de leve intensidad que actua brevemente y si se quita el estimulo se puede recuperar

Question 16

UP 1
Cuales son los dos patrones de lesión celular reversible ?

Answer 16

-cambio hidropico
-cambio graso/ esteatosis

Question 17

UP 1
Describa la morfologia del cambio hidropico y como se ve en el microscopio

Answer 17

El cambio hidrópico es la acumulación intracelular y dentro de organelas de AGUA.
Esto ocurre porque al no llegar oxigeno, se detiene la fosforilación oxidativa, la cual necesita del oxígeno para producir ATP y por ende hay una disminución de las moléculas de ATP.
La depleción del ATP, causa que la célula no logre mantener su equilibrio iónico ya que las bombas Na/K ATPasa no retira sodio, el cual es un soluto osmoticamente activo que atrae agua y se produce la tumefacción celular y de organelas que tienden a vacuolizarse. Es un cambio morfológico difícil de apreciar con el MO, y puede ser más evidente a nivel del órgano entero. Cuando afecta todas las células de un órgano, causa una cierta palidez, aumento de la turgencia y aumento del peso del órgano. Desde un punto de vista microscópico, se puede observar pequeñas vacuolas claras en el citoplasma que representan segmentos distendidos del R.E. No se tiñe.

Question 18

UP 1
Describa la morfologia de la esteatosis y como se ve en el microscopio

Answer 18

El cambio graso o esteatosis es la acumulación intracelular de ácidos grasos y/o triacilglicéridos en el parénquima del órgano. Se manifiesta por la aparición de vacuolas lipídicas pequeñas o grandes en el citoplasma, y se puede observar en la lesión hipóxica y en diversas formas de lesión toxica (alcohol). Aparece principalmente en las células implicadas en el metabolismo de las grasas o dependientes del mismo como el hepatocito y el miocito.
La depleción del ATP (mismo mecanismo que el cambio hidrópico) cae la síntesis de TAG que se acumulan en el REL como microvacuolas y cae la síntesis de apoproteínas vehiculizadoras de lípidos lo que favorece que se queden adentro de la célula. Estas microvacuolas luego crecen a macrovacuolas que desplazan el núcleo hacia la periferia. Al MO con H-E son opticamente vacías, se tiñen con sudán y oil red.

Question 19

UP 1
Cuales son los cambios ultraestructurales de la lesión reversible ?

Answer 19

El primer punto de ataque es la respiración aeróbica de la célula, si disminuye el tenor de oxígeno esto afecta a la fosforilación oxidativa por las mitocondrias y además afecta la glucolisis aeróbica (usa como sustrato glucosa y oxigeno) causando una disminución en la producción de ATP. La disminución del ATP, provoca tumefacción celular, perdida de microvellosidades, forma vesículas en la superficie celular, tumefacción del RE y aparición de figuras de mielina por la mayor entrada de Ca, Na que arrastra agua. También aumenta la glucolisis anaeróbica provocando una disminución del pH (lactato) y glucógeno que condensan la cromatina nuclear. El siguiente fenómeno es la alteración del RE con un desprendimiento de los ribosomas lo que reduce la síntesis proteica.

Question 20

UP 1
Qué es la lesión celular irreversible?

Answer 20

Es la respuesta celular con cambios patológicos y permanentes.

Question 21

UP 1
Qué determina una lesión irreversible ?

Answer 21

La lesión irreversible se da frente a noxas de moderada/alta intensidad que actúa brevemente, en donde la célula ya ha alcanzado el “ punto de no retorno “ y no es capaz de recuperarse y avanza a la muerte celular.

*el punto de no retorno es la lesión en las mitocondrias

Question 22

UP 1
Cuales son los cambios ultraestructurales de la lesión irreversible ?

Answer 22

Daño en la membrana celular: La membrana celular puede volverse permeable o desarrollar brechas, lo que resulta en la pérdida de la integridad de la célula y la incapacidad de mantener un gradiente de concentración adecuado.

Daño en los orgánulos celulares: Los orgánulos como las mitocondrias, el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi pueden mostrar alteraciones significativas. Por ejemplo, las mitocondrias pueden hincharse y desarrollar rupturas en la membrana, lo que lleva a la disfunción metabólica y la liberación de factores proapoptóticos.

Acumulación de productos de degradación: Se pueden acumular productos de degradación celular debido a la alteración de los mecanismos de transporte intracelular y la disfunción de los lisosomas, lo que resulta en la formación de cuerpos residuales.

Daño en el núcleo celular: El núcleo celular puede mostrar cambios morfológicos, como condensación de la cromatina, fragmentación del ADN y disrupción de la envoltura nuclear.

Inflamación: La lesión celular irreversible puede desencadenar una respuesta inflamatoria localizada, con la infiltración de células inflamatorias y la liberación de mediadores inflamatorios.

Question 23

UP 1
Que es la muerte celular ?

Answer 23

La muerte celular representa el resultado final de la lesión celular, afecta cualquier tipo de celula y es la principal consecuencia de la isquemia, infección, toxínas y reacciones inmunitarias.

Question 24

UP 1
Cuales son los tipos de muerte celular ?

Answer 24

-apoptosis
-necrosis
-autofagia

Question 25

UP 1 Qué es la necrosis ?

Answer 25

Es un tipo de muerte celular, ocasionado por la lesión grave/irreversible. Está asociada a la perdida de la integridad de la membrana con extravasación del contenido celular, por la acción degradante de las enzimas. Se caracteriza por ser desordenada. EJEMPLO: como las ocasionadas por isquemia, toxinas microbianas, daño físico y quimico. *en este tipo de muerte celular se genera un proceso de inflamación.

Question 26

UP 1 Cuáles son las etapas del proceso de la necrosis ?

Answer 26

1. desnaturalización de proteínas celulares. 2. escape del contenido celular al LEC, atrae sustancias moleculares asociadas al daño. 3. inflamación local, los macrofagos reconocen al daño y desencadenan fagocitosis y producción de citocinas. 4. digestión enzimatica que eliminan las células necróticas

Question 27

UP 1 Cual es la morfologia de las celulas necroticas ?

Answer 27

Las células necróticas muestran un aumento de la eosinofilia, atribuible en parte a la perdida de la basofilia normal dada por el ARN en el citoplasma y, en parte, al aumento de la unión de la eosina a las proteínas intracelulares desnaturalizadas. La célula puede tener un aspecto esmerilado más homogéneo que las células normales, como resultado de la perdida de partículas de glucógeno. Cuando las enzimas han digerido las organelas citoplasmáticas, el citoplasma se vacuoliza y adopta un aspecto apolillado. Finalmente, se puede producir la calcificación de las células necróticas.

Question 28

UP 1 Como se ve al MET las células necroticas ?

Answer 28

Con el MET, las células necroticas se caracterizan por una franca discontinuidad en las membranas plasmaticas y de organelas, intensa dilatación de las mitocondrias con aparacición de densidades amorfas grandes, figuras de mielina intracitoplasmaticas, detritus eosinofilos amorfos y agregados de material velloso que probablemente representan proteínas desnaturalizada.

Question 29

UP 1 Cuales son los patrones de cambios nucleares en las células necróticas ?

Answer 29

Picnosis nuclear: La picnosis nuclear es un cambio morfológico caracterizado por la condensación de la cromatina en el núcleo celular. Este proceso conduce a la formación de un núcleo más pequeño y oscuro. La cromatina, que normalmente se encuentra dispersa en el núcleo durante la vida celular normal, se compacta en estructuras más densas y pequeñas durante la picnosis. Cariólisis: es un cambio nuclear que implica la desintegración de la cromatina en el núcleo celular. Durante la cariolisis, la cromatina pierde su estructura y tinción característica, lo que resulta en un núcleo pálido y difuso. Cariorexis: es un cambio nuclear que implica la fragmentación del núcleo celular en múltiples fragmentos más pequeños. Durante la cariorexis, la estructura nuclear se desintegra completamente en fragmentos irregulares, lo que resulta en la formación de múltiples vesículas nucleares. Este cambio suele ocurrir en etapas avanzadas de la necrosis, donde la integridad de la membrana nuclear se pierde por completo y la estructura del núcleo se desmorona.

Question 30

UP 1 Cuales son los tipos de necrosis ?

Answer 30

Las principales son: -coagulativa -licuefactiva Pero existen también: -gangrenosa -caseosa -fibrinoide -grasa

Question 31

UP 1 Cuales son las caracteristicas de la necrosis coagulativa ?

Answer 31

La necrosis coagulativa es un tipo de necrosis que se caracteriza por la preservación de la arquitectura tisular básica durante las primeras etapas del proceso de muerte celular. Algunas de las características principales de la necrosis coagulativa incluyen: Preservación de la arquitectura tisular: la necrosis coagulativa conserva la estructura general de los tejidos afectados durante las etapas iniciales del proceso de muerte celular. Esto significa que la morfología general del tejido, incluyendo la disposición celular y la integridad de la matriz extracelular, se mantiene relativamente intacta al principio. Coloración pálida: Los tejidos afectados por necrosis coagulativa tienden a adquirir un aspecto pálido o blancuzco debido a la acumulación de proteínas desnaturalizadas y la pérdida de la vascularidad. Este cambio en el color es más evidente en los órganos sólidos como el corazón, el bazo o los riñones. Preservación de la arquitectura nuclear inicialmente: En las etapas tempranas de la necrosis coagulativa, los núcleos celulares pueden conservar su morfología original, aunque posteriormente pueden experimentar cambios característicos como picnosis, cariolisis y cariorexis. Causas comunes: La necrosis coagulativa puede ser el resultado de eventos isquémicos, donde la falta de suministro de sangre conduce a la muerte celular. También puede ocurrir como respuesta a daños físicos, químicos o térmicos en los tejidos.

Question 32

UP1 Cuales son las caracteristicas de la necrosis licuefactiva ?

Answer 32

La necrosis licuefactiva es un tipo de muerte celular que se caracteriza por la rápida degradación de los tejidos afectados y la formación de una masa líquida. Algunas de las características principales de la necrosis licuefactiva incluyen: Rápida degradación tisular: La necrosis licuefactiva se caracteriza por una rápida degradación de los tejidos afectados, lo que resulta en la formación de una masa líquida en el sitio de la lesión. Esta rápida degradación es causada por la acción de enzimas proteolíticas liberadas por células inflamatorias y bacterias en el área afectada. Pérdida de arquitectura tisular: A diferencia de la necrosis coagulativa, donde la arquitectura tisular se conserva en las etapas iniciales, en la necrosis licuefactiva se produce una pérdida rápida y completa de la estructura tisular. Esto da como resultado la formación de una cavidad llena de líquido en el sitio de la lesión. Formación de abscesos: La necrosis licuefactiva es comúnmente asociada con la formación de abscesos, que son cavidades llenas de pus compuesto por células muertas, líquido inflamatorio y detritos celulares. Los abscesos pueden estar rodeados por una cápsula fibrosa que limita la propagación de la infección. Presencia de células inflamatorias: En el sitio de la necrosis licuefactiva, hay una infiltración de células inflamatorias, como neutrófilos y macrófagos, que intentan limpiar los detritos celulares y combatir la infección. Causas comunes: La necrosis licuefactiva puede ser causada por infecciones bacterianas, fúngicas o parasitarias, así como por la degradación enzimática de los tejidos debido a la falta de suministro de sangre, como en el caso de un infarto cerebral.

Question 33

UP 1 Cuales son las caracteristicas de la necrosis gangrenosa ?

Answer 33

La necrosis gangrenosa es un tipo de muerte tisular que generalmente afecta a extremidades como los dedos de las manos o los pies. Se caracteriza por cambios en los tejidos que resultan de una combinación de factores como la isquemia, la infección bacteriana y la descomposición tisular. Algunas de las características principales de la necrosis gangrenosa son: Coloración oscura o negra: La necrosis gangrenosa a menudo se asocia con una coloración oscura o negra de los tejidos afectados, debido a la descomposición de la hemoglobina y la acumulación de productos de degradación. Descomposición tisular: Los tejidos afectados por la necrosis gangrenosa tienden a descomponerse rápidamente debido a la falta de suministro de sangre y la invasión bacteriana. Esto puede resultar en la formación de tejidos necróticos blandos y malolientes. Infección bacteriana: La necrosis gangrenosa a menudo se asocia con la invasión bacteriana de los tejidos necróticos, lo que puede exacerbar el daño tisular y complicar el tratamiento. Suele aplicarse a extremidades que han sufrido isquemia y necrosis coagulativa o licuefactiva en múltiples planos tisulares. Cuando hay más licuefactiva se llama gangrena húmeda.

Question 34

UP 1 Cuales son las caracteristicas de la necrosis caseosa?

Answer 34

Es una forma especifica de necrosis coagulativa que se encuentra con mayor frecuencia en focos de infección tuberculosa. El termino caseosa deriva del aspecto macroscoopica blanca y parecida al queso del area de necrosis. Histologicamente, el foco necrotico aparece como restos granulares amorfos que parecen estar compuestos por células coaguladas, fragmentadas, encerradas dentro de un borde inflamatorio definido conocido como reacción granulomotosa. La arquitetura tisular desaparece completamente.

Question 35

UP 1 Cuales son las caracteristicas de la necrosis fibrinoide ?

Answer 35

Causada por reacciones inmunes que afectan vasos sanguíneos, hay depósito de complejos antígeno-anticuerpo junto con fibrina en paredes de vasos sanguíneos. Forma una masa con aspecto rosa brillante y amorfa, llamada fibrinoide.

Question 36

UP 1 Cuales son las caracteristicas de la necrosis grasa ?

Answer 36

Áreas de destrucción grasa, por liberación de enzimas pancreáticas (lipasas), que lisan las membranas adiposas liberando ácidos grasos que se combinan con calcio y forman áreas de color blanco tiza. (Saponificación de la grasa). Ej - En una pancreatitis aguda, las enzimas pancreáticas son liberadas y pueden causar licuefacción de las membranas de células adiposas del peritoneo.

Question 37

UP 1 Que es la apoptosis ?

Answer 37

Es un tipo de morte celular programada, en las cuales las células destinadas a morir activan una serie de enzimas que degradan el ADN y las proteínas. La membrana plasmática permanece y la célula se rompen en fragmentos llamados cuerpos apoptóticos. La membrana de estos cuerpos apoptóticos expresa receptores que van a ser reconocidos por los macrófagos, que van a fagocitarlos. Sirve para eliminar células potencialmente dañinas y otras que han sobrevivido a su utilidad, células dañadas más allá de la posibilidad de reparación. Puede ser fisiológica (piel) o patológica. NO induce reacción inflamatoria, pero requiere energía.

Question 38

UP 1 Cuales son los pasos de la apoptosis ?

Answer 38

-reducción del tamaño -condensación de la cromatina -formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos -fagocitosis de la célula -activación de las enzimas caspasas que activan la fragmentación de la célula

Question 39

UP 1 Cuales son los tipos de apoptosis ?

Answer 39

-fisiologica: eliminar celulas no necesarias, como eliminación de linfocitos peligrosos, células que ya cumplieron su función. -patologica: daño en ADN, acumulación de proteínas mal plegadas, atrofia patologica

Question 40

UP 1 Cuales son los mecanismos de apoptosis ?

Answer 40

Posee dos procesos: - Iniciación: donde se activan las caspasas y ocasiona activación de la cascada de otras caspasas - ejecución: las caspasas activan la fragmentación celular. Hay dos formas de activar: * Por la vía mitocondrial * La del receptor de muerte.

Question 41

UP 1 Describa los procesos de la vía mitocondrial de la apoptosis

Answer 41

En la vía intrínseca, el daño celular activa proteínas que causan la liberación de citocromo c de las mitocondrias, activando caspasas y conduciendo a la muerte celular.

Question 42

UP 1 Describa la vía del receptor de muerte de la apoptosis

Answer 42

En la vía extrínseca, las señales externas activan receptores en la superficie celular, formando complejos que activan directamente caspasas, también conduciendo a la muerte celular.

Question 43

UP1 Qué es la autofagia ?

Answer 43

Es el proceso que la célula devora su proprio contenido. Consiste en el transporte de materiales citoplasmaticos a los lisosomas para su degradación. Funciona como mecanismo de supervivencia en estados de privación de nutrientes. También fisiologicos como el envejecimiento y ejercicio.

Question 44

UP 1 Como la noxa afecta a la célula ?

Answer 44

- Mitocondria: agotamiento de ATP, ERO (especies reactivas de oxigeno), apoptosis. - Membranas: ERO, reducción de síntesis de fosfolípidos, aumento de degradación de fosfolípidos, anomalias del citoesqueleto. - Daño del ADN: radiación, fármacos, ERO, envejecimiento. - Estrés oxidativo: acumulación de RL derivados del O2. - Alteración de la homeostasis del Ca: afecta a las mitocondrias, y activa enzimas de efecto nocivo. - Estrés del RE: acumulación de proteínas no plegadas.

Question 45

UP 1 Que son las acumulaciones intracelulares ?

Answer 45

Son alteraciones metabólicas en una célula, donde se acumulan sustancias, que pueden ser inocuas o causar más lesiones. Son estas: - Lípidos - Proteínas - Glucógeno - Pigmentos

Question 46

UP 1 Cuáles son los pigmentos de acumulación intracelular?

Answer 46

Pueden ser: - Endógenos: lipofuscina, melanina, hemosiderina - Exógenos: carbón, tatuajes

Question 47

UP 1 Qué es la hemosiderina?

Answer 47

Pigmento amarillo pardo que deriva de la hemoglobina, es una forma de deposito de hierro.

Question 48

UP2 Cual es la definición de edema ?

Answer 48

Edema es la acumulación ANORMAL y EXCESIVA de líquidos en el espacio intersticial de los tejidos

Question 49

UP2 Cual la diferencia entre edema y derrame ?

Answer 49

Edema es cuando el liquido se acumula en el espacio intersticial y derrame es cuando el liquido se acumula en una cavidad del cuerpo.

Question 50

UP 2 Cuales son las causas de edema ?

Answer 50

El edema puede ser causado por aumento de la presión hidrostatica, disminución de la presión coloidosmotica, obstrucción linfatica y retención de sodio y agua.

Question 51

UP2 Cuales son los tipos de liquidos del edema ?

Answer 51

Los liquidos del edema son el exudado el transudado. -exudado: se da por inflamación, es rico en proteinas y celulas y tiene una densidad mayor a 1020 y se produce por aumento de la permeabilidad vascular. -transudado: se da por el aumento de la presión hidrostatica o reducción de la presión oncotica, es escaso en proteinas, tiene una densidad menor de 1020.

Question 52

UP 2 Que es el signo de godet?

Answer 52

Es un signo semiologico que aparece frente a la presión de los dedos encima del tejido subcutáneo edematoso, desplaza el liquido intersticial y deja una depresión. Godet positivo

Question 53

UP2 Que es la hiperemia ? Y como se ve el tejido en este caso?

Answer 53

Es un proceso activo en el cual ocurre un aumento del volumen sanguineo dentro de un tejido. El tejido se ve eritematoso y con alta temperatura en la region afectada.

Question 54

UP 2 Que es la congestion pasiva ? Y como se el tejido en este caso ?

Answer 54

Es un proceso pasivo debido a la reduccion del flujo de salida o sea del drenaje venoso de un tejido. El tejido se ve cianotico, debido a la estasis de GR y presencia de Hb desoxigenada.

Question 55

UP 2 Que es la hemorragia?

Answer 55

Es la extravasacion de sangre hacia el espacio extravascular.

Question 56

UP 2 Cuales son los patones de las hemorragias ?

Answer 56

La hemorragia tisular peden ser: -hemematoma: es cualquier acumulacion de sangre dentro de un tejido. -petequias: son hemorragias cutaneas (mucosas o serosas) pequeñas de1-2 mm causadas por plaquetopenia, alteracion en la funcion plaquetaria o aumento de la presion intracapilar. -purpuras: hemorragias mayor a 3 mm que pueden formarse por agrupamiento de petequias o bien ser provocadas por traumatismos o vasculitis, entre otras causas -equimosis: son hematomas subcutaneos extensos mayores a los 2cm que van cambiando de color de acuerdo a los procesos de degradacion de hematies y sus componentes.

Question 57

UP 2 Cuál es la evolución de un hematoma?

Answer 57

La evolución de un hematoma implica una serie de cambios en su apariencia y color a medida que el cuerpo procesa y reabsorbe la sangre acumulada bajo la piel. Los pigmentos responsables de estos cambios de color son productos de la descomposición de la hemoglobina. Evoluciona de un color rojizo por la sangre acumulada a azul violáceo por la hemoglobina degradada, y luego amarillenta verdosa por la biliverdina y por ultimo amarillo o marón por la bilirrubina o hemosiderina respectivamente. Y estos cambios de colores es dado por el metabolismo del hemo.

Question 58

UP 2 Que es la hemostasia?

Answer 58

Es la capacidad de la sangre de mantener su fluidez y formar un coagulo en situaciones determinadas (p.ej lesion endotelial)

Question 59

UP 2 Como está regulada la hemostasia?

Answer 59

Está regulada mediante tres procesos: -vasoconstricción que ocurre inmediatamente después de la lesión celular, se da a nivel arteriolar cuando el traumatismo de la parede hace con que el musculo liso se contraiga provocando un espasmo miogeno local que es transitorio. Y sirve para reducir el flujo sanguíneo del área afectada. -hemostasia primaria: Las plaquetas (trombocitos) se adhieren al sítio de la lesión por medio de la interacción de los receptores con el factor de Van Willerbrand el cual es necesario para superar la fuerza del flujo sanguíneo, luego se activan (y cambian de forma, se aplanan) y liberan sustancias químicas (ADP, TAX, Ca) que atraen más plaquetas al área (agregación). Las plaquetas se agrupan para formar un tapón plaquetario o coagulo primario que es reversible. -hemostasia secundaria: dada por la cascada de coagulación, que es una serie amplificada de conversiones enzimáticas. Donde cada paso consiste en la proteólisis de una proenzima en una enzima activa, hasta terminar en la formación de trombina que es la enzima que degrada el fibrinógeno y lo transforma en fibrina que polimerizan en un gel insoluble. Este gel encapsula las plaquetas y otras células circundantes, formando el coágulo o tapón secundario definitivo. -Hemostasia terciaria (o reparación y fibrinolisis): ocurre la reparación del tejido, en donde después de la formación del coágulo, el tejido dañado se repara mediante la acción de células especializadas. Y luego ocurre la fibrinolisis, proceso por el cual finalmente, el coágulo se descompone una vez que la reparación del tejido está completa. La plasmina, una enzima, descompone la fibrina y permite que el coágulo se disuelva.

Question 60

UP 2 Como son las dos vías de la cascada de coagulación?

Answer 60

Vía Extrínseca Activación: Esta vía se activa cuando hay una lesión en el tejido que expone el factor tisular (también conocido como factor III o factor de tejido), que está presente en las células fuera del sistema vascular. Proceso: 1.Factor tisular (TF) se une con el factor VII presente en el plasma sanguíneo. 2.La combinación de TF y factor VII se activa y convierte al factor VII en su forma activa, el factor VIIa. 3.El factor VIIa, junto con el TF, activa al factor X en factor Xa. 4.El factor Xa, en combinación con el factor V, convierte la protrombina (factor II) en trombina (factor IIa). Resultado: La trombina es crucial porque convierte el fibrinógeno en fibrina, formando una red que estabiliza el coágulo. Vía Intrínseca Activación: Esta vía se activa cuando hay daño en el endotelio del vaso sanguíneo que expone colágeno y otros factores que inician la coagulación dentro del vaso. Proceso: 1.El daño al vaso expone colágeno y otros componentes que activan al factor XII (factor de Hageman). 2.El factor XIIa convierte al factor XI en factor XIa. 3.El factor XIa activa al factor IX en factor IXa. 4.El factor IXa, en presencia del factor VIIIa (que se activa por la trombina), activa al factor X en factor Xa. 5.Al igual que en la vía extrínseca, el factor Xa, en combinación con el factor V, convierte la protrombina en trombina. Resultado: La trombina generada en esta vía también convierte el fibrinógeno en fibrina, formando la malla del coágulo. Ambas vías, la extrínseca e intrínseca, convergen en la formación de factor Xa. Esta convergencia es crucial porque el factor Xa es el punto en el que ambas vías se unen para continuar con la formación del coágulo. La trombina generada por el factor Xa actúa sobre el fibrinógeno para formar fibrina, y también activa otros factores de coagulación, amplificando la formación del coágulo y estabilizando el tapón plaquetario inicial. En resumen, la vía extrínseca es rápida y se activa por el daño externo al tejido, mientras que la vía intrínseca es más lenta y se activa por el daño interno en el vaso sanguíneo. Ambas vías se unen en la activación del factor Xa, que es esencial para la formación del coágulo de sangre.

Question 61

UP 2 Que es la trombosis?

Answer 61

Es el proceso de formacion de coagulos sanguineos (trombos) en vasos sanguineos o en cavidades cardiacas, debido a un funcionamiento excesivo de mecanismos hemostaticos o defecto en la fibrinolisis (destruccion).

Question 62

UP 2 Cuáles son los factores que determinan la formación de un trombo?

Answer 62

Esta determinada por la triada de Virchow, que comprende lesión endotelial, alteración del flujo sanguíneo (flujo turbulentos o estasis) e hipercoagulabilidad.

Question 63

UP 2 Como clasificamos los trombos?

Answer 63

Los trombos se clasifican en arteriales o venosos.

Question 64

UP 2 Como son los trombos arteriales?

Answer 64

Los trombos arteriales se dan en focos de lesión endotelial o turbulencia (p.ej. aneurisma), tienen un crecimiento retrogrado y es de color blanco grisáceo, friable y tienen las líneas de Zahn. Están compuestos por plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos, pueden ocluir arterias coronarias, cerebral y femorales. Cuando los trombos se encuentran en el corazón lo llamamos trombos murales y si se localizan en las válvulas le decimos vegetaciones. Las vegetaciones pueden ser causadas por bacterias y hongos que se adhieren a la válvula lesionada o lesionen válvulas sanas y pueden estar asociadas a una endocarditis bacteriana o a enfermedades sistémicas como el lupus.

Question 65

UP 2 Como son los trombos venosos?

Answer 65

Los trombos venosos, se dan en focos de estasis, con un crecimiento anterógrado. Son más rojos oscuros porque se dan en la circulación venosa que es más lenta y tienen más eritrocitos que plaquetas. Las venas más afectadas son las de los miembros inferiores.

Question 66

UP 2 Qué es embolia?

Answer 66

Embolia es la obstrucción parcial o completa de un vaso, por una masa trasportada por la circulación.

Question 67

UP 2 Cual es la diferencia de un trombo y embolo?

Answer 67

Un trombo es un coágulo de sangre que se forma en un vaso sanguíneo o en una cavidad del corazón. Este coágulo puede desarrollarse en una vena o en una arteria y suele estar adherido a la pared del vaso sanguíneo donde se formó. Los trombos pueden causar obstrucción parcial o total del flujo sanguíneo en el área afectada. Ya un embolo es una masa intravascular (que puede ser parte de un trombo u otro material como grasa) que es desprendida y trasportada por la sangre desde su punto de origen a un lugar distinto.

Question 68

UP 2 Cómo pueden ser los embolos?

Answer 68

- Émbolo Trombótico: Este es un coágulo de sangre que se ha desprendido de un trombo. - Émbolo Graso: Pequeñas gotas de grasa que se liberan, por ejemplo, tras una fractura ósea o una ruptura de la palca de ateroma. - Émbolo Gaseoso: Burbuja de aire que puede entrar en el torrente sanguíneo, por ejemplo, durante procedimientos quirúrgicos. - Émbolo Tumoral: Células cancerosas que se desprenden de un tumor y viajan a través del torrente sanguíneo.

Question 69

UP 2 Qué es una tromboembolia?

Answer 69

Es cuando un trombo (coágulo de sangre) se desprende de su lugar de origen y viaja a través del sistema circulatorio, causando obstrucción en un vaso sanguíneo en una ubicación diferente. Esta obstrucción puede interrumpir el flujo sanguíneo a órganos o tejidos vitales. O sea es una embolia causada por un trombo.

Question 70

UP 2 Qué es un infarto?

Answer 70

Es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o del drenaje venoso de un órgano. Siempre tienen forma de cuña por la distribución de los vasos sanguíneo en forma de red, en donde el vaso ocluido se encuentra en el vértice y el restante de las ramas de este vaso también dejaran de recibir suministro sanguíneo, formando la cuña.

Question 71

UP 2 Como se clasifican los infartos?

Answer 71

Los infartos se clasifican según su color en infartos rojos e infartos blancos a depender de la apariencia e irrigación del órgano. Y según la presencia o ausencia de bacterias en sépticos o asépticos.

Question 72

UP 2 Como son los infartos rojos?

Answer 72

Los infartos rojos, también conocidos como infartos hemorrágicos, son aquellos en los que el tejido afectado presenta una coloración roja debido a la acumulación de sangre en el área del infarto. Características: Ubicación: Suelen ocurrir en órganos que tienen una red extensa de vasos sanguíneos colaterales o en aquellos que pueden recibir sangre desde diferentes fuentes. Ejemplos incluyen los pulmones, el intestino y el hígado. Mecanismo: Ocurren cuando una arteria principal se bloquea pero el tejido circundante tiene un suministro sanguíneo colateral que permite que la sangre fluya hacia el área del infarto. La sangre se acumula en el tejido afectado, dando un color rojo a la región. Ejemplos: Infarto Pulmonar: En el pulmón, los infartos rojos pueden ocurrir cuando una embolia bloquea una arteria pulmonar, y la sangre se acumula en el área afectada debido a la perfusión colateral. Infarto Intestinal: En el intestino, una obstrucción en una arteria mesentérica puede causar infarto rojo debido a la hemorragia y acumulación de sangre en el tejido afectado.

Question 73

UP 2 Cómo son los infartos blancos?

Answer 73

Los infartos blancos, también conocidos como infartos anémicos, son aquellos en los que la falta de sangre en el área afectada resulta en un tejido que aparece pálido o blanco en comparación con el tejido circundante. Características: Ubicación: Suelen ocurrir en órganos sólidos y compactos, como el corazón (miocardio), el bazo y los riñones. Estos órganos tienen un suministro sanguíneo relativamente restringido a través de un único vaso principal y carecen de una red extensa de vasos colaterales. Mecanismo: Generalmente son causados por la oclusión de una arteria principal sin una red de vasos colaterales que pueda compensar la falta de flujo sanguíneo. La obstrucción de la arteria principal lleva a la muerte del tejido en el área afectada. Ejemplos: Infarto de Miocardio: Ocurre cuando una arteria coronaria se bloquea, y el tejido cardíaco afectado se ve pálido en comparación con el tejido sano circundante. Infarto Renal: En el riñón, la oclusión de una arteria renal puede causar un infarto blanco.

Question 74

UP 2 Cómo son los infartos sépticos y asépticos?

Answer 74

Los infartos sépticos se producen cuando las vegetaciones cardiacas infectadas embolizan o cuando los microorganismos colonizan un tejido necrótico. En estos casos, el infarto se convierte en un absceso. Ya un infarto aséptico ocurre sin la presencia de infección bacteriana. Es el resultado de una interrupción del flujo sanguíneo al tejido, lo que provoca necrosis por falta de oxígeno y nutrientes, pero no involucra una infección activa en el área afectada.

Question 75

UP 2 Qué es un absceso? Y dende generalmente se producen?

Answer 75

Es una cavidad de neoformación con contenido purulento, generalmente se presentan más en órganos sólidos y en la piel.

Question 76

UP 2 Qué es un empiema?

Answer 76

Es la presencia de un exudado purulento en una cavidad preoformada.

Question 77

UP 2 Qué es gangrena?

Answer 77

Es el proceso de muerte local a la que se sobreañade la putrefacción por sobreinfección bacteriana que solo colonizan tejidos muertos.

Question 78

UP 2 Cómo se clasifica la gangrena?

Answer 78

Se clasifica en seca y húmeda. La seca comienza en el extremo distal de dedos por cuadro isquémico. Se presenta como el área de color negro y aspecto acartonado y bien demarcada con extensión hasta circulación suficiente. La húmeda también se da por un cuadro isquémico pero los microorganismos proliferan y desintegran los tejidos muertos. Los órganos o miembros afectados se ven aumentados de tamaño, edematoso, de color negro con demarcación de tejido sano imprecisa.

Question 79

UP 3 Qué es inflamación?

Question 80

UP 6 Qué es el alcoholismo ?

Answer 80

Es una enfermedad crónica habitualmente producida por la ingestión excesiva de alcohol etílico.

Question 81

UP 6 Qué es el alcohol etílico?

Answer 81

Es un producto de la fermentación de los azucares por levaduras, provenientes de cereales, vegetales o frutas y cuyas fuentes son variadas, en donde la principal es de bebidas alcohólicas como cerveza, vinos, licores destilados pero también pueden derivar de colonias y perfumes, lociones para después de afeitarse, combustibles enlatados, etc.

Question 82

UP 6 Cómo es la farmacocinética del alcohol etílico?

Answer 82

Es administrado generalmente por vía oral (pero también pude ser por vía inhalatoria o percutánea), luego es absorbido en un 20% en el estómago (la velocidad es dependiente de la presencia de alimentos, es más lenta), y el resto o 80% en el intestino delgado, principalmente en el duodeno. El alcohol pasa a la sangre y ya que el água lo disuelve facilmente, se distribuye de manera uniforme en los tejidos y líquidos corporales, tiene un volumen de distribución de 700ml/kg. Se metaboliza en el hígado por tres vías la principal que metaboliza en un 80%, es la alcohol deshidrogenasa en el citoplasma, y luego le sigue las otras dos que son el sistema MEOS microsomal del reticulo endoplásmico y el sistema de la catalasa en los peroxisomas. Y la eliminación se da por orina, sudor y aire exhalado.

Question 83

UP 6 De qué depende la absorción del alcohol?

Answer 83

La absorción va a depender del tipo de bebida, velocidad de la ingesta, presencia de alimentos en el estómago y la concentración.

Question 84

UP 6 Cómo es la vía de la alcohol deshidrogenasa?

Answer 84

En el citosol, a partir de la enzima alcohol deshidrogenasa, utiliza NAD como aceptor de hidrogeniones para oxidar el etanol a acetaldehído, de esta forma el H+ derivado del etanol convierte al NAD en NADH. Luego el acetaldehído que es un metabólito citosólico tóxico para el organismo ingresa a las mitocondrias para ser transformado por la acetaldehído deshidrogenasa que convierte el NAD en NADH y da como producto el acetato o ácido acético, este se convierte en acetil-CoA y su destino es el ciclo de Krebs para producir Co2 y H20.

Question 85

UP 6 Porque esta inhibido el ciclo de Krebs?

Answer 85

El ciclo de Krebs se inhibe porque para metabolizar el alcohol etílico, se consume el NAD y se aumenta el NADH por lo tanto la relación NAD/NADH se ve alterada. Y al haber mucho NADH el ciclo de Krebs no tiene que producirlo y por eso se ve inhibido.

Question 86

UP 6 Qué provoca el NADH y el acetil-CoA que no puede ingresar en el ciclo de Krebs?

Answer 86

Estas moléculas son precursoras del metabolismo de lípidos, por lo tanto la síntesis de AG y TAG se ve aumentada. De está manera, metabolizar etanol es producir lípidos, el alcohol es lipotrópico y por eso que es propenso a la esteatosis.

Question 87

UP 6 Como funciona la vía microsomal?

Answer 87

Esta es la vía del citocromo P450, este metaboliza el etanol a acetaldeído y NADPH

Question 88

UP 6 Como funciona la vía de la catalasa?

Answer 88

Esta metaboliza el alcohol en acetaldehído y radicales libres que en este caso es el peroxido de hidrogeno.

Question 89

UP6 Cuando se utiliza las vías microsomal y de la catalasa?

Answer 89

Se utiliza cuando se satura la vía de la alcohol deshidrogenasa.

Question 90

UP 6 Cual es la dosis maxima de etanol?

Answer 90

80g/día en el varón y 40g/día en la mujer.

Question 91

UP6 Porque la dosis máxima es menor en la mujer?

Answer 91

Porque la mujer tiene menos alcohol deshidrogenasa que el hombre.

Question 92

UP 6 Como es la toxicodinámica del alcohol etílico?

Answer 92

Es un depresor inespecifico del SNC, el consumo agudo deprime funciones corticales cerebreles y cerebelososas, pero inicialmente actúa sobre canales iónicos inhibidores como el GABA (inhibiendo inhibiciones) y en canales del GLUTAMATO sobre receptores NMDA potenciando la excitación, lo que explica en un primer momento la euforia, el aumento de la sociabilidad, la desinhibición conductual. Luego de este primer momento de excitación, el alcohol actúa como depresor. - receptor GABA, acoplado a canales de Cl, este cuando activado, ingresa cloro a la célula y la hiperpolariza, impidiendo la transmisión de señales. El etanol tienen acción agonista, o sea potencia la acción y abre el canal, los efectos son relajación, sueño, anestesia. - receptor NMDA, acoplado a canales de Na, K, Ca, que al activarse disminuye el potencial de membrana en reposo de la neurona, es antagonista y disminuye el flujo de Ca.

Question 93

UP6 Cuáles son los efectos del alcohol ?

Answer 93

El alcohol tiene múltiples efecto como: es vasodilatador, depresor del SNC, actúa en la perda memoria a corto plazo, cambios de humor, calor por aumento de flujo sanguíneo, enrojecimiento de la piel con piel caliente. Además estimula secreciones gástricas y salivares.

Question 94

UP 6 Cómo el alcohol afecta el metabolismo?

Answer 94

El alcohol afecta tanto el metabolismo de lípidos como de glúcidos y proteínas. -glúcidos: deprime la gluconeogénesis y pude dar una hipoglucemia; en algunos casos de ingesta excesiva ocasional puede haber hiperglucemia debido a una disminución de la utilización periférica de la glucosa; la alteración redox NAH/NAD del metabolismo del alcohol altera la vía de la glucolisis y favorece la síntesis de TAG. -proteínas: el paciente generalmente padece de un estado nutricional pobre, con escaso aporte proteico, que sumado a la deficiente función hepática impide la síntesis normal de proteínas y entre ellas las apoproteínas que transportan los TAG endógenos hacia los tejidos periféricos (VLDL).

Question 95

UP 6 Qué es la esteatosis hepática y como ocurre?

Answer 95

Es una hepatopatía crónica reversible (si se abandona el habito de beber alcohol) que cursa con aumento de lípidos en los hepatocitos. Es consecuencia de los cambios del metabolismo de los lípidos ocasionados por el alcohol (aumenta la síntesis de AG y TAG, disminuye las apoproteínas que los vehiculizan, aumenta los AG libres por lipolisis periférica y hay un daño en la maquinaria hepática por el toxico acetaldehído y el proprio etanol, junto a la producción de radicales libres). A principio se caracteriza por un deposito en microvacuolas de lípidos de distintos tamaños en los hepatocitos, luego se van uniendo hasta formar macrovacuolas sin membrana, que ocupa todo el citoplasma y desplaza el núcleo hacia la periferia. Los cambios comienzan en zonas centrolobulillares (zona 3) para luego verse afectado todo el lobulillo

Question 96

UP 6 Como se ve macro y microscopicamente el hígado en la esteatosis hepática?

Answer 96

Macroscopicamente, el hígado puede llegar a pesar de 4 a 6 kg, o sea, hay hepatomegalia con su borde romo ya que pierde su arquitetura normal (normalmente es agudo, filoso, cortante), la capsula es lisa, brillante y translucida, lo que permite ver el parénquima de coloración amarillenta subyacente. Al corte, la consistencia es blanda y de aspecto graso. Microscopicamente, el hígado con esteatosis hepática teñido con H&E (hematoxilina y eosina) muestra un citoplasma agrandado y lleno de vacuolas claras. Estas vacuolas corresponden a gotas de lípidos acumuladas, que desplazan el núcleo celular hacia la periferia de la célula. Las vesículas se ven opticamente vacías porque al hacer el proceso de coloración no se fija el lípido (hay tinciones específicas para llegar a ver lípidos como el sudán).

Question 97

UP 6 Cuáles son las otras etiologías que pueden producir esteatosis hepática?

Answer 97

-fármacos/tóxicos -Kwashiorkor -hepatitis virales -microrganismos -obesidad -dislipemias -diabetes -hipoxia crónica

Question 98

UP 6 Qué es la hepatitis alcohólica y como ocurre?

Answer 98

Es una hepatopatia crónica reversible que cursa con balonización (por cambio graso y cambio hidrópico), necrosis (producida por la fibrosis progresiva que altera la perfusión y aumenta el cumulo lipídico por hipoxia), y reacción neutrófila (por la activación de las cél. de Kupffer que producen citoquinas proinflamatorias que activan la llegada de PMN con liberación de sustancias nocivas). La ingesta continua de alcohol promueve la secreción de endotelinas vasoconstrictoras por parte de las células endoteliales que estimulan las células estrellas de tipo miofibroblastico para que se contraigan, reduciendo la perfusión y provocando una hipoxia regional. De esta forma comienza a producirse fibrosis perivenular y perisinusoidal, que acaba por estrechar la luz de la vena centrolobulillar. Esta fibrosis se vuelve progresiva y provoca una importante alteración en la perfusión causando hipoxia y necrosis, lo que atrae a los PMN.

Question 99

UP 6 Como se ve macro y microscopicamente el hígado con hepatitis alcoholica?

Answer 99

La hepatitis alcohólica se presenta macroscópicamente con un hígado aumentado de tamaño y coloración amarillo parduzco, mientras que microscópicamente se caracteriza por inflamación, necrosis, esteatosis y eventualmente fibrosis. Y los hepatocitos pueden presentar inclusiones eosinófilas citoplasmaticas constituidas por agregados de filamentos de citoqueratina, que son llamadas de cuerpos de Malory y representan un ejemplo de la acumulación de material hialino intracelular ( es un cumulo proteíco por eso se ve eosinofilo, ya que la proteína es basica y tiene afinidad por el colorante ácido).

Question 100

UP 6 Qué es la cirrosis hepática y como ocurre?

Answer 100

Es una hepatopatía crónica irreversible que cursa con una regeneración nodular y fibrosis. La toxicidad del acetaldehido y del proprio alcohol, dañan las células de ito, cuyas se trasforman en miofibroblastos que producen colágeno, causando fibrosis con tabiques rígidos y deformación. Junto a los hepatocitos se lesiona el estroma de reticulina que demarca las trabéculas hepáticas y da la configuración de los hepatocitos , al dañar estas se regeneran en forma desordenada, formando grupos irregulares, no centrados por la vena, que son denominados nódulos de regeneración rodeados por fibrosis. Como consecuencia de la distorsión del parénquima aumenta la presión intracapilar por lo que se abren nuevos lechos capilares que comunican la circulación portal con la sistémica, llamados cortocircuitos porto-cava, además de aumentar la presión en la vena porta.

Question 101

UP 6 Como se ve macro y microscopicamente ?

Answer 101

Macroscopicamente el hígado al comienzo de la cirrosis se ve aumentado de tamaño, pesa hasta 2 kg, tiene color pardo amarillento y es micronodular. Con el tiempo prevalecen los fenómenos de cicatrización y el órgano se retrae, disminuye de volumen con peso menor de 1 kg, tiene color pardo y es macronocular. Se puede observar acúmulos de grasa porque sigue la esteatosis. Microscópicamente, la cirrosis hepática de origen alcohólico se caracteriza por la presencia de fibrosis hepática, nódulos de regeneración, y cambios estructurales y vasculares en el tejido hepático.

Question 103

UP 6 Qué alteraciones se pueden producir a nivel del páncreas por el consumo de alcohol?

Answer 103

Podemos observar una pancreatitis aguda o crónica. -pancreatitis aguda: las alteraciones morfológicas se deben a la acción directa de las enzimas pancreaticas activadas y liberadas a los tejidos que producen autodigestión. Desintegrando las paredes vasculares y produciendo hemorragia (elastasa), y degradando adipocitos, produciendo necrosis grasa (fosfolipasa). En el paciente alcohólico la fisiopatologia se explica por una combinación de 3 mecanismos, los cuales son un mecanismo obstructivo por la secreción de un líquido pancreático con alto contenido proteico que forma tapones densos, obstruye conductos y eso puede llevar a edema, isquemia, lesión celular y digestión enzimática; el segundo mecanismos es la lesión directa de las células acinares por el alcohol y el tercero es por defecto del transporte intracelular em donde el alcohol ocasiona la lesión metabólica por defecto en el trasporte. Todos culminan en la lesión celular con liberación de enzimas y autodigestión. -pancreatitis crónica: se caracteriza por fibrosis de distribución irregular, reducción del tamaño del órgano, obstrucción de los conductos, con indemnidad de los islotes de Langerhans. Se puede observar un infiltrado mononuclear, fibrosis intersticial y atrofia o hiperplasia del epitelio acinar. El mecanismo de lesión crónica se relacionaria con obstrucción ductal por espesamiento de secreciones debido a la elaboración de proteínas anómalas (alteración en el metabolismo y daño hepático)

Question 104

UP 6 Qué alteraciones se pueden producir a nivel del esófago por el consumo de alcohol?

Answer 104

Suele observarse la presencia de varices principalmente en la submucosa de la porción esofágica distal y estomago proximal. Las mismas se desarrollan a consecuencia de la hipertensión portal que en ocasiones tienen los pacientes alcohólicos, lo habitual es que se desarrollen en pacientes cirróticos. Las várices esofágicas son venas dilatadas que se forman en el esófago, en la HTA portal, el drenaje venoso se ve dificultado y por ende la sangre busca otras formas de llegar al corazón.

Question 105

UP 6 Qué alteraciones se pueden producir a nivel del estomago por el consumo de alcohol?

Answer 105

Podemos observar una gastritis aguda por el efecto toxico directo del consumo de alcohol. En casos leves hay edema moderado e ingurgitación vascular, pudiendo acompañarse de hemorragia. En casos más severos se observa necrosis con erosión superficial acompañada de un exudado fibrino leucocitario. El consumo excesivo de alcohol ocasiona una agresión directa a las células epiteliales que tapizan la mucosa gástrica. Deteriora además la capa de moco que recubre la mucosa con la cual queda más expuesta a la acción del ácido clorhídrico pudiendo ocasionar ulceras.

Question 106

UP 6 Qué alteraciones se pueden producir a nivel del corazón por el consumo de alcohol?

Answer 106

es posible observar miocardiopatía dilatada, caracterizada por atrofia de las fibras musculares que genera dilatación de las cuatro camarás con disminución progresiva del gasto cardiaco. Probablemente obedece a la toxicidad directa del alcohol, sumado al déficit de tiamina. El corazón se ve aumentado de tamaño y flácido. Desde un punto de vista histológico las lesiones son absolutamente inespecíficas y no es posible obtener un diagnóstico etiológico sin el cuadro clinico.

Question 107

UP 6 A nivel de que otras estructuras se pueden producir daño por el consumo de alcohol?

Answer 107

-SNC: la dieta inadecuada junto al déficit de absorción intestinal de tiamina producen alteraciones degenerativas, focos de necrosis y gliosis reaccional. -SNP: puede observarse cuadros de mono o polineuropatía debidas a degeneración axonal que en algunas circunstancias se acompaña de desmielinización segmentaria. -musculo estriado: por mecanismos de toxicidad directa el alcohol ocasiona grados variables de necrosis fibrilar: rabdomiolisis. -síndrome alcoholico fetal: el alcohol al tener la capacidad de atravesar la barrera placentaria, puede ocasionar retraso en su maduración, isquemia fetal por esteatosis vascular y menos frecuente malformaciones.

Question 108

UP 8 Qué es la diabetes mellitus ?

Question 109

UP 8 Como clasificamos la diabetes mellitus ?

Question 110

UP 8 Cuál es la diferencia entre la diabetes tipo 1 y tipo 2 a respecto de la insulina ?

Question 111

UP 8 Cómo es la fisiopatogenia de la diabetes tipo 1 ?

Question 112

Up 8 Cómo es la fisiopatogenia de la biabetes tipo 2?

Question 113

UP 8 Cómo se diagnostica la diabetes mellitus ?

Question 114

UP 8 Cuáles son las manifestaciones clinicas de la diabetes mellitus?

Question 115

UP Cómo se divide las complicaciones de la diabetes ?

Question 116

UP 8 Cuáles son las complicaciones AGUDAS de la diabetes?

Question 117

UP 8 Cuáles son las complicaciones CRONICAS de la diabetes?

Question 118

UP 8 Cómo la glucosilación no enzimatica de las proteínas interfiere en las complicaciones de la diabetes ?

Answer 118

La hiperglucemia, estimula que la glucosa se una al grupo amina de las proteínas en donde ocurre la glicosilación de estas obteniendo como producto final los AGE (productos terminales de la glicación avanzada). También ocurre a nivel de lípidos y ácidos nucleicos. -albumina -hemoglobina -lipoproteínas= LDL glicosilada que es más captable por los receptores periféricos que por los hepáticos y eso favorece la acumulación LDL en las placas de ateroma. HDL glicosilada, es al revés, es más captable por los receptores hepáticos, lo que redunda en una cantidad menor de HDL que es lo que remueve el colesterol para evitar la placa. -mielina = desmielinización segmentaria de la neuropatía. -tubulina -proteínas del cristalino -proteínas de la matriz celular.