Anatomia Patológica - Prova I Flashcards
(40 cards)
Qual a diferença entre Azotemia e Uremia?
Azotemia: aumento de ureia e creatinina sem sintomas. Indica queda na TFG.
Uremia: estágio clínico da azotemia com sinais e sintomas sistêmicos (edema, hipertensão, proteinúria), devido à disfunção metabólica e endócrina.
Quais as causas pré-renais, renais e pós-renais de azotemia/uremia?
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• Pré-renais: hipovolemia, sepse, IC, IAM (↓ perfusão renal).
• Renais: isquemia, hemólise, mioglobinemia, nefrotoxinas, glomerulonefrite.
• Pós-renais: cálculos, HPB, tumores, cristais obstrutivos.
O que é síndrome nefrítica? Quais suas causas e achados?
Definição: inflamação glomerular → perda de sangue e alguma proteína.
Causas: infecções, vasculites, doenças autoimunes.
Achados: hematúria, oligúria, hipertensão, edema, proteinúria leve, TFG reduzida, aumento da pressão arterial, elevação creatinina e azotemia.
O que é síndrome nefrótica? Quais suas causas e achados?
• Definição: lesão podocitária → proteinúria maciça (>3,5g/dia).
• Causas: lesões glomerulares (diabetes, amiloidose).
• Achados:
Proteinúria maciça (>3,5) → hipoproteinemia → menor pressão oncótica → queda pressão arterial → ativação SRAA;
Hipoproteinemia e hipoalbunemia;
Hiperlipidemia e lipidúria;
Edema generalizado;
Aumento da reabsorção tubular de sódio → pode desencadear hiperaldosteronismo secundário.
Qual a principal diferença entre as síndromes nefrítica e nefrótica?
Nefrítica: inflamatória, perda de sangue + pouca proteína.
Nefrótica: lesão estrutural, muita proteína + sem sangue.
O que é IRA? Quais as causas e achados clínico-laboratoriais?
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• Definição: perda súbita da função renal, geralmente reversível.
Causas:
• Pré-renais: hipovolemia, choque.
• Renais: LTA, glomerulonefrite.
• Pós-renais: obstrução (HPB, cálculo).
Achados: oligúria, ↑ ureia/creatinina, hipercalemia, acidose.
O que é IRC? Quais causas e achados clínico-laboratoriais?
Definição: perda lenta, progressiva e irreversível da função renal.
Causas:
• Renais (mais comuns): diabetes, HAS, glomerulopatias.
• Pré/Pós-renais: IC crônica, obstruções crônicas.
Achados: uremia, anemia, HAS, edema, osteodistrofia, hipercalemia.
Quais os agentes e fatores predisponentes da infecção urinária?
• Agente principal: E. coli (85-90%).
Fatores:
• Mulheres jovens (uretra curta)
• Homens > 55a (HPB)
• Malformações urinárias
• Diabetes
• Obstruções/refluxos
Quais os sinais, diagnóstico e morfologia da pielonefrite aguda?
• Sinais: febre alta, calafrios, dor lombar, Giordano+, disúria.
• Diagnóstico: leucocitúria, piúria, bacteriúria, urocultura positiva.
• Morfologia: abscessos, áreas pálidas, lesões nos polos renais.
Quais formas principais e morfologia da pielonefrite crônica?
Formas:
• Obstrutiva (cálculos, HPB)
• Por refluxo (refluxo vesicoureteral)
Morfologia: retrações corticais, cálices aplainados, cicatrizes.
Como ocorre a hidronefrose? Quais causas, morfologia e prognóstico?
Mecanismo: obstrução → acúmulo de urina → pressão → atrofia.
Causas:
• Unilateral: cálculo, tumor.
• Bilateral: HPB, estenose uretral.
Morfologia: dilatação pelve/cálices, atrofia cortical.
Prognóstico: reversível se precoce; risco de IR crônica se prolongado.
O que é LTA? Por que a medula renal é mais afetada? Fase de recuperação?
Definição: necrose tubular reversível com IRA.
Motivo da medula: hipóxia fisiológica → vulnerável à isquemia.
Recuperação: diurese ↑, hipopotassemia, função renal melhora gradualmente.
Explique os principais mecanismos de desenvolvimento das glomerulopatias
considerando-se seu desenvolvimento a partir de mecanismos imunológicos. Os principais mecanismos são:
• Depósitos de imuno complexos circulantes (antígeno + anticorpo) que se acumulam nos glomérulos → resposta imune; padrão granular.
• Formação in situ de imunocomplexos: antígenos fixos (padrão linear) ou plantados (padrão granular) geram resposta local.
Explique a glomerulonefrite pós-estreptocócica quanto ao mecanismo de desenvolvimento, quadro clínico, faixa etária mais acometida e prognóstico.
Ocorre após infecção por estreptococos (vias aéreas ou pele), com depósito de imunocomplexos circulantes (padrão granular). Início súbito, 1–4 semanas após infecção, com síndrome nefrítica aguda. Acomete mais adolescentes. Prognóstico bom: maioria recupera totalmente; 1% evolui para forma rapidamente progressiva.
Explique a glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescêntica) quanto ao mecanismo de desenvolvimento, quadro clínico, faixa etária mais acometida e prognóstico.
Evolução rápida e grave de glomerulopatias, com ruptura da membrana basal glomerular. Síndrome nefrítica com hematúria, cilindros hemáticos, proteinúria, HAS, edema. IRA rapidamente progressiva, com oligúria ou anúria. Acomete adultos jovens a idosos. Prognóstico ruim; pode necessitar de diálise ou transplante.
Explique a glomerulonefrite por IgA quanto ao mecanismo de desenvolvimento, quadro clínico, faixa etária mais acometida e prognóstico.
Depósitos mesangiais de IgA anormal após infecções respiratórias ou GI. Acomete pessoas de 10 a 40 anos. Pode causar hematúria macroscópica recorrente, síndrome nefrítica ou até IRC. Evolução variável: 15–40% evoluem para IRC, especialmente com hipertensão e proteinúria persistente.
Explique a glomerulonefrite com lesões mínimas (nefrose lipoídica) quanto ao mecanismo de desenvolvimento, quadro clínico, faixa etária mais acometida e prognóstico.
Causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças (2–6 anos). Microscopia óptica normal; fusão de pedicelos na eletrônica. Quadro de síndrome nefrótica pura: edema, proteinúria maciça, hipoalbuminemia. Boa resposta a corticoide. Prognóstico excelente.
Explique a glomerulonefrite crônica (esclerosante difusa) quanto ao mecanismo de desenvolvimento, , quadro clínico, faixa etária mais acometida e prognóstico.
Estágio final de várias glomerulopatias, com esclerose glomerular difusa e fibrose. Acomete adultos e idosos. Quadro de IRC lentamente progressiva: edema, HAS grave, anemia, uremia. Prognóstico ruim; evolução para DRC terminal exige diálise ou transplante.
Em relação ao Carcinoma de células renais (hipernefroma) considere a faixa etária em que mais ocorre, fatores predisponentes, sinais e sintomas mais frequentes, características macroscópicas e diagnóstico, assim como seu prognóstico.
Acomete homens na sexta década de vida. Fatores de risco: tabagismo (principal), obesidade, hipertensão, DRC. Hematúria indolor é sintoma inicial mais comum. Tríade clássica (hematúria, dor, massa) é rara e tardia. Diagnóstico por imagem. Tumor >7 cm. Prognóstico depende do estadiamento; alta taxa de metástases, baixa resposta à quimioterapia.
Em relação ao Tumor de Wilms, considere a faixa etária em que mais ocorre, fatores predisponentes, sinais e sintomas mais frequentes, características macroscópicas e diagnóstico, assim como seu prognóstico.
Mais comum na infância (2-4 anos). Massa abdominal volumosa, indolor, unilateral; pode ter hematúria, HAS, febre e policitemia. Macroscopicamente lobulado. Histologia trifásica. Prognóstico depende do estadiamento, idade (<2 anos melhor), presença de anaplasia e mutações como p53.
Em relação ao Carcinoma de células transicionais, considere a faixa etária em que mais ocorre, fatores predisponentes, sinais e sintomas mais frequentes, características macroscópicas e diagnóstico, assim como seu prognóstico e possibilidades terapêuticas.
Mais comum entre homens 50–80 anos. Fatores: tabagismo e exposição a químicos. Hematúria macroscópica indolor é comum. Padrões: papilar (melhor prognóstico) e plano (mais invasivo). Diagnóstico: cistoscopia + biópsia, citologia urinária. Tratamento: RTU, BCG, cistectomia. Alta recorrência.
Quais os fatores predisponentes para o carcinoma epidermoide do pênis e qual a sua evolução?
Fatores: inflamações e infecções recorrentes, fimose, má higiene, infecção por HPV de alto grau. Evolui com replicação celular aumentada e risco elevado de malignização.
Qual a epidemiologia da hiperplasia nodular de próstata e qual o mecanismo de seu desenvolvimento? Quais as suas manifestações clínicas? Quais as suas consequências?
Acomete 20% aos 40 anos, 70% aos 60, 90% aos 90. Associada ao DHT. Crescimento na porção interna da próstata. Sintomas: jato fraco, hesitação, nictúria, polaciúria. Pode causar obstrução urinária, infecções, hidronefrose e exclusão renal.
Qual a epidemiologia do adenocarcinoma de próstata?
Câncer mais comum em homens. Incidência: 69/100.000 acima dos 50 anos. Prevalência: 20% (60–70 anos), 70% (>70 anos). 14% evoluem para formas fatais. Mais comum em homens negros.
