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REA 1002 INTRA 2 > Anatomie clinique et physiologie du systéme MST > Flashcards

Anatomie clinique et physiologie du systéme MST Flashcards

1
Q

Quelle est la fonction des os

A

-fournir une structure
-protège organe
-ancrage aux muscles
-entrepose calcim

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Q

os entrepose quelle % du calcium ?

A

99%

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3
Q

Le tibia est quel type d’os?

A

long

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4
Q

La vertébre est quel type d’os

A

irrégulier

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5
Q

l’omoplate est quel type d’os

A

plat

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6
Q

l’os du carpe est quel type d’os

A

court

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7
Q

Quelle sont les différentes parties de l’os

A

-épiphyse
-métaphyse
-diaphyse

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8
Q

Qu’est ce la périoste ?

A

membrane fibreuse qui envellope os

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9
Q

Que contient le périoste ?

A

le système nerveux
système lymphatique
vaisseaux

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10
Q

Qu’est ce qui cause de la douleur et un hématome suite à une fracture ?

A

le périoste

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11
Q

Quel type d’os représente 80% de la masse osseuse totale ?

A

l’os cortical

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12
Q

Os cortical est composé de quoi ?

A

d’ostéons

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13
Q

Quel est le diamètre de l’ostéon

A

10 - 500 micro métres

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14
Q

Ostéon est composé de quoi ?

A

de lamelles du tissus osseux
ostéocyte
portion de fibrille

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15
Q

quel est l’épaisseur de la lamelle du tissus osseux

A

3-7 micro m

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16
Q

quel est l’épaisseur de l’ostéocytes

A

30 micro m

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17
Q

De quoi est composé la fibrille

A

molécule de collagen
et
cristaux d’hydroxyapatite

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18
Q

Les cristaux d’hydroxyapatite représente qu’elle % de la composition osseuse

A

60-70%

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19
Q

Qu’arrive t-il à 9e semaine de gestation ( stade 1)

A

formation d’une gaine osseuse autour du modèle du cartilage hyalin

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20
Q

Par la suite ? ( stade 2)

A

calcification du cartilage situé au centre de la diaphyse et formation de cavités

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21
Q

Qu’arrive -t-il au 3eme mois de gestation (stade 3)

A

invasion des cavités internes par le bourgeon conjonctiovascuaire et début de l’os spongieux

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22
Q

Qu’arrive t-il à la naissance (stade 4)

A

allongement de la diaphyse et formation de la cavité médullaire pendant ossification

Apparition de points d’ossification secondaires dans les épiphyses en prévision du stade 5

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23
Q

Qu’arrive-t-il à l’enfance et adolescence

A

ossification des épiphyses

-ne reste pas bcp du cartilage hyalin que dans les cartilages épiphysaires et cartilages articulaires

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24
Q

Quelle est la différence entre les clichés radiologique d’un enfant, adolescent et adulte

A

enfant : bcp d’espace entre plaques de croissances , présence de cartilage = partie sombre espace

adolescent : plaques de croissance commencent à se refermer progressivement à mesure que les os atteignent leur taille adulte.

adulte : les os sont majoritairement formés d’os solide. Les zones de cartilage de croissance sont complètement fermées et remplacées par de l’os. Par conséquent, les radiographies montrent des os solides sans zones sombres correspondant au cartilage

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25
Q

la moelle osseuse est composé de quoi

A

cellules souches hématopoietique

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26
Q

La cellule souche hématopoietique produit quoi ?

A
  • globules rouges
    -globules blancs
    -plaquettes
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27
Q

définit l’ostéocyte

A

-ostéoblastes post-prolifératifs immobilisés dans l’os

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28
Q

Définit le rôle de l’ostéoblaste

A

synthése de la matrice extracellulaire

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29
Q

Définit la celluse ostéogénique

A

cellule souche

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30
Q

définit le rôle de l’ostéoclaste

A

fait la résorption osseuse

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31
Q

Quel est le rôle du remodelage osseux ?

A

Fait équilibre entre l’activité des ostéoblastes et des ostéoclastes

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32
Q

Qu’est ce que le remodelage osseux garantit ?

A

une disponibilité de CALCIUM dans le sang

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33
Q

en d’autre mots le remodelage osseux permet l’équilibre entre _____ et ______

A

stabilité squelettique et croissancce

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34
Q

Une fracture survient lorsque la force appliqué sur l’os est ________ que la force tensile de l’os

A

PLUS GRANDE

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35
Q

Comment survient les fractures ? (3)

A
  • force très grande sur un os normal
    -force répétés ( fx de stress)
    -force normal sur os affaibli ( tumeur, ostéoporose etc)
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36
Q

Quelles sont les différentes complication des fractures

A

-infection
-atteinte vasculaire
-atteinte neurologique
-déformation
-mal-union
-non-union

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37
Q

Décris un type de déformation

A

dinner fork associé à la fx de colles

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38
Q

L’infection arrive plus souvent avec quelle type de fx ?

A

fx ouverte

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39
Q

Quelles sont les 2 principes de traitement de fx ?

A

-restaurer alignement
-immobilisation

40
Q

Quelles sont les étapes de guérison d’un fx ?

A

1) hématome
2) formation d’un cal de fibrocartilage (soft)
3) formation d’un cal osseux
4) remodelage osseux

41
Q

Définit l’ostéoporose

A

lorsque l’activité des ostéoclastes est plus grande que celle des ostéoblates

42
Q

Que cause l’ostéoporose

A

pertubation de la microarchitecture
diminution de la masse osseuse

43
Q

À quoi est lié l’ostéoporose primaire

A
  • perte lié à l’âge
    -perte lié à diminution d’estrogène secondaire à ménopause
44
Q

À quoi est lié l’ostéoporose secondaire

A

perte osseuse secondaire à MÉDICATION ou PATHOLOGIE SOUS-JACENTE
( rx et comorbidité)

45
Q

Décrit les fx ostéoporotiques

A
  • faible qualité osseuse
    -fx secondaire à mécanismes de faible vélocité tel chutu, toux, transferts
46
Q

Quelles sont les sites majoritaires de fx ostéoporotiques

A

-col du fémur
-poignet
-vertébre

47
Q

Quels sont les rôles des muscles ?

A

-mouvement
-thermorégulation
-métabolisme
-source de protéines ( miam miam canibalisme)

48
Q

Types de muscles et exemples

A

muscles lisse - organe interne
muscle cardiaque - coeur
muscle squelettique - jambe

49
Q

Quel type de muscle a un contrôle volontaire

A

muscle squelettique

50
Q

Quel types de muscles a un contrôle involontaire

A

muscle lisse et muscle cardiaque

51
Q

Quels sont les 2 types de filaments

A

filament fin - actine

filament épais -myosine

52
Q

le réticulum sacroplasmique et comparé à quelle structure intracellulaire

A

réticulum endoplasmique

53
Q

Quel est le rôle du réticulum sarcoplasmique

A

réserve et régulation du calcium intramusculaire

54
Q

Explique les 6 étapes de la contraction

A

1- état non activé la tropomyosine masque le site d’attache
2-le calcium provenant réticulum se fixe sur troponine cela entraine glissement de la tropomysione
3-formation pont union entre actine-myosine
4- libération adp et de p provoquant rotation de la tête de myosine fixée à actine créant le mvmt du filament fin
5-fixation d’atp sur tête myosine qui provoque détachement actine
6-hydrolyse atp provoque redressement de la tête de mysosine

55
Q

Quels sont les différentes sources d’ATP

A

1- créatine phosphate
2-phospholylation oxydative
3-glycolyse

56
Q

La créatine phosphate corporelle est stockée dans _____

A

le muscle directement à 95%

57
Q

La phosphorylation oxydative nécessite quelle molécule

A

oxygen

58
Q

La glycolyse produit de l’ATP 100x _____

A

plus rapidement que la phospholyration oxydation

59
Q

Quand est-ce que la glycolyse peut être utilisée

A

seulement à 2 minutes d’exercices intense

60
Q

Créatine phosphate utilisé pour quelle type d’activité

A

légére ou intense de COURTE durée

61
Q

Quelle processus utilisé pour activité modérée ?

A

Dégradation glucose musculaire et phospholyration oxdative

62
Q

Quelle processus utilisé pour activité modérée ++ ?

A

sources plasmiques + phospholyration oxydative ( glucose, acides gras)

63
Q

Quelle processus utilisé pour activité intense ?

A

glycolyse (métabolisme anaérobique )

augmente acide lactique

64
Q

Quels sont les types de fibres musculaires

A

type 1 -lent
type IIa- rapide
type IIb-rapide

65
Q

connaître les différentes caractéristiques des fibres
( diapo 54-55-56)

A

APPRENDRE PAR COEUR ( go learn them)

66
Q

Qu’est ce qui permet une masse musculaire stable

A

une diète variée + niveau d’activité physique stable

67
Q

Une masse musculaire stable est un équilibre entre _____ et _____

A

la synthèse et dégradation protéique

68
Q

Définition de l’hypertrophie

A

augmentation de la taille des fibres musculaires

69
Q

Qu’arrive-til lorsque la synthèse protéique prévale la dégradation

A

hypertrophie ( gains )

70
Q

Quels éléments sont nécessaires pour l’hypertrophie

A

une tension mécanique appliqué sur muscle

et une disponibilité des acides aminés

71
Q

Hypertrophie est une augmentation de

A

la taille des cellules

72
Q

hyperplasie est une augmentation du

A

nombre de cellules

73
Q

Définiton d’une cellule sattelite

A

cellules souches spécialisés sous lame basale des fibres musculaires

74
Q

Quelle mécanisme des cellules souches permet d’augmenter la capacité de synthétisée des nouvelles fibres musculaires

A

FUSION avec les myofibres

75
Q

Explique les effets de la fusion des cellules souches avec les myofibres

A

augmente volume du muscle ( hypertrophie )
augmente le nombre de myonuclei

ainsi AUGMENTE capacité à synthétisée nouvelles fibres musculaire

76
Q

Du microtrauma causé par exercices explique le processus de regénération

A

-activation cellules socuhes
-chimiotaxi vers microtrauma ( cell takes the taxi )
- fusion avec myofibre endommagé ( hypertophie )
-fusion produit new myofibers ( hyperplasia )
- myofibre regenéré avec un noyau central

77
Q

Définiton de l’atrophie

A

diminution de l’aire transverale musculaire secondaire à une diminution de volume et masse musculaire

78
Q

Si dégradation + grande que synthése protéique alors

A

ATROPHIE

79
Q

l’atrophie est seconaire à quoi ?

A

-immobilisation
-cachexie
-sarcopénie

80
Q

Les 2 raisons qui causent atrophie secondaire à immobilisme

A

-dénervation lié à avc , lésion médullaire etc.
-immobilisme plâtre, alitement , apesanteur

81
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique

A

-changement de composition de fibre lentes (type 1) vers rapides ( rapide résiste + immobilisaton )

-perte de noyaux ( apoptose ou autophagie)

  • inhibition activité des cellules satellites cause diminution de # de c satelltites cause augmentation atrophie

-non-activation des voies métaboliques/chimique/hormonales
donc
augmente action a/n du noyau qui supprime croissance, stimule protéolyse et mort c et inhibition cycle c

82
Q

les fibres lentes sont plus sensibles à ?

A

la dénervation et l’immobilité

résiste moins

83
Q

Définit la cachexie

A

perte de masse protéique secondaire au processus inflammatoire et secondaire à état pathologique

causé par jeune extrême , glucocorticoides, sepsis, sida, néoplasie

84
Q

Explique le changement des fibres dans la cachexie

A

changement de composition des fibres rapides vers lentes

-fibre de type 1 lente résiste + à la famine
-fibre rapides type II plus vulnérable à cachexie

85
Q

Qu’est ce la sarcopénie

A

diminution de la masse et force musculaire liée à l’âge
( pas nécessairement perte de poids muscle becomes graisse )

86
Q

Perte de ____ masse musculaire par décade à partie de ___ ans

A

5%
40 ans

87
Q

v/f Taux de perte de sarcopénie plus rapide qu’en cachexie

A

FAUX
moins rapide

88
Q

Explique l’effet du vieillissement sur le changement musculaire

A

-changment de fibre rapide à lente
-atrophie préférentielle des fibres de type 2
- faible synthése protéique et mitochondries
- diminution du # de c satelittes

89
Q

vieillesse

A

-sédentarité
-mécanisme smétaboliques
-mécanismes nutrionelles
-mécanismes hormonaux
-altération dans expression génes
-diminution fonction neuromusculaires

90
Q

effet sédentarité

A

augmente condition et maladie entrainant incapacités

91
Q

effets mécanismes métaboliques

A

diminution du métanbolims protéiques,basale et des cytokines inflammatoires

92
Q

diminution fonciton neuromusculaire

A

processus neuro-dégénératif

93
Q

effets mécanismes nutritionelles causé par

A

faible apport de vitamine D et A.A

94
Q

Conséquences de la sarcopénie

A

risque chute
risque fx hanche
taux hospitalisation
mortalité même si perte de 5-10 % masse corporelle

95
Q

comment combattre atrophie

A

dépend de la cause
exos + réadapat
soutine nutriotionelle

REA 1002 INTRA 2 (3 decks)

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