ANEMI Flashcards

(37 cards)

1
Q

Vad menas med ANEMI? Hur DEFINIERAS det? Vad är gränsvärdet för MÄN, KVINNOR(inkl GRAVIDA) och BARN?

A

Ordet ANEMI tyder på minskad Hb KONCENTRATION i blodet och DEFINIERAS beroende på ÅLDER, KÖN och GRAVIDITET!

Män: Hb<130 g/l

Kvinnor: Hb<120 g/l

Gravida: Hb<110 g/l

Barn: varierar beroende på ålder(Hb vid födsel är>150 g/l, medan en 9 åring bör ha ett Hb>110 G/L)

  • 6 månader-5 år: 110
  • 5-12 år: 115
  • 12-15 år: 120

barn över 15 klassas som vuxna(varierar om det är man eller kvinna9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur DEFINIERAS GRAD av ANEMI?

A

DISKRET: Hb mellan 100 och referensvärdet

MODERAT: Hb mellan 80-100

ALLVARLIG: Hb<80

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur kan ANEMIER KLASSIFICIERAS?

A

Utifrån ETIOLOGI: järnbrist, hemolytisk anemi

Utifrån ERYTROCYTERNAS MORFOLOGI(Mean Corposcular Volume):

  • Macrocytär
  • Normocytär
  • Mikrocytär
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom ANEMI?

A

Ökade förluster:

  • Blödning: mens, hemmorojder, GI blödning, ulcus(NSAID och kortisol kan orsaka det), Antokoagulantia
  • Hb patier: talassemi och Sickle cell anemi
  • Hemolys

Järnbrist

MINSKAT INTAG

MINSKAD ABSORBTION(resektion av distala ileum, IBD och celiaki)

ÖKADE FÖRLUSTER(blödning)

ÖKAT BEHOV:graviditet

SEKUNDÄR: järn finns, men är gömda i celler(kronisk inflammtion, infektion, autoimmunitet, cancer)

Benmärgssvikt:

Alkohol, Cytostatika

Olika tillstånd(leukemi m.m)

EPO brist(pga njursvikt)

B12 brist(perniciös anemi är en form av B12 brist):intag, absorbtion, förlust, behov

B9 brist: intag, absorbtion och behov

-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad menas med NORMOCYTÄR ANEMI? Vad är ETIOLOGIN bakom det?

A

80<mcv></mcv>

<p>För att hitta ETIOLOGIN så bör man ta RETIKULOCYTER:</p>

<p><strong>NORMALA retikulocyter:</strong> Graviditet eller överdehydrering!</p>

<p> </p>

<p><strong>LÅGA retikulocyter(lurig)</strong>: kan bero på:</p>

<p><strong>-minskad järn</strong>(intag, absorbtion, förlust, behov eller sekundär pga inflammation, infektion, cancer och autoimmunitet)-&gt;gå vidare med att ta FERRITIN och INFLAMMATIONSPROVER(CRP, LPK, SR)</p>

<p><strong>-Benmärgspåverkan</strong>: Alkohol, toxiner, leukemier, EPO, B12, B9</p>

<p> </p>

<p><strong>HÖGA retikulocyter:</strong> kan bero på <strong>Hemolys eller blödning</strong>-&gt;utred vidare(kolla på respektive avsnitt)</p>

</mcv>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad menas med MAKROCYTÄR ANEMI? Vad är ETIOLOGIN bakom det?

A

MCV>100

För att hitta ETIOLOGIN så bör man ta RETIKULOCYTER:

LÅGA retikulocyter: kan bero på:

-Benmärgspåverkan

HÖGA retikulocyter: kan bero på Hemolys eller blödning->utred vidare(kolla på respektive avsnitt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad menas med MIKROCYTÄR ANEMI? Vad är ETIOLOGIN bakom det?

A

MCV<80

För att hitta ETIOLOGIN så bör man ta RETIKULOCYTER:

LÅGA retikulocyter: kan bero på minskad järn

HÖGA retikulocyter: kan bero på Hb patier->utred vidare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är SYMPTOMEN på ANEMI?

A

Symptomen varierar beroende på HUR SNABBT ANEMIN UPPSTÅR och såklart INDIVIDEN:

AKUT som t.ex blödning

-chock: takykardi och lågt BP

KRONISK

  • dyspne(obs inte bröstsmärta): i vila eller gång
  • trött, yrslig och huvudvärk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur ska man ta ANAMNES på en patient där man MISSTÄNKER ANEMI?

A

Fokus på ETIOLOGI!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur ska man ta STATUS på en patient med misstänkt ANEMI?

A

Ta status som vanligt+att kolla i konjunktivan och utvärdera dess blekhet!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka PROVER vill du ta på en patient var ANAMNES och STATUS kan tyda på ANEMI?

A

1-Hb i första hand->för att BEKRÄFTA ANEMIN

2-MCV för att se TYPEN av ANEMI med efterföljande RETIKULOCYTANATL:

1-MCV>100:

-höga retikulocyter: Hemolys eller blödning

-låga retikulocyter: benmärgspåverkan

2-80<mcv></mcv>

-höga retikulocyter: hemolys eller blödning

-låga retikulocyter: järnbrist eller benmärgspåverkan

3-MCV<80

-höga retikulocyter: Hb patier

-låga retikulocyter: järnbrist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad är ANISOCYTOS?

A

Även kallad Red Cell Distribution Width(RDW): det finns STORLEKSVARIATION av erytrocyterna(d.v.s samtidigt förekomst av MIKRO och MAKROCYTOS)->MCV(medelvärdet) kommer hamna i normal intervallet.

Anisocytos kan sesom vi har B12 brist och Järbrist SAMTIDIGT!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

JÄRNBRISTSANEMI

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad menas med ABSOLUT eller FUNKTIONELL JÄRNBRISTSANEMI?

A

ABSOLUT: vi har inget järn(dåligt INTAG, dålig ABSORBTION)

FUNKTIONELL: kallas även inflammationsanemi(IA) or anemi of chronic disease(ACD) som orsakar iron-restricted erytropoes(IRE): är ett tillstånd där vi har järn som är gömda i depåer!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom JÄRNBRISTSANEMI?

A

MINSKAT INTAG:

MINSKAD ABSORBTION:

Celiaki, IBD och resektion av distala ileum, ATROFISK GASTRIT

ÖKADE FÖRLUSTER: blödning

SEKUNDÄR: inflammation, infektion, cancer, autoimmunitet

ÖKAT BEHOV: graviditet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är TRANSFERRIN(inkl MÄTTNAD och S-tfr), FERRITIN, FERROPORTIN, HEPCIDIN och TIBC? Vad är deras roll vid JÄRNBRISTSANEMI?

A

1-TRANSFERRIN(funkar som polisen): om vi antar att järn är tjuv, så kommer antalet polisera att ÖKA när tjuven är borta->dvs ÖKAR VID JÄRNBRIST

2-TRANSFERRINMÄTTNAD: minskar vid järnbrist

3-S-tfr:ligger på erytropoetiska celler och bör finnas så att de kan ta upp transferrinbundet järn->ÖKAR VID HJÄRNBRIST

4-FERRITIN(funkar som Fängelsevakt): om vi har flera tjuvar, så kommer antalet vakter att öka->d.v.s MINSKAR VID JÄRNBRIST

5-FERROPORTIN: en kanal på enterocyterna(i tarm för att ta in järn) och på makrofager och hepatocyter(släpper ut järn från depåerna)->hämmas vid inflammation!

6-HEPCIDIN: kontrollerar ferroportin(om vi har INFLAMMATION så kommer HEPCIDIN att hämma FERROPORTIN->vi vill inte ta upp järn via tarm, eller släppa ut från depåer)

7-Total Iron Binding Capacity: ökar när kroppen är i behov av järn d.v.s ÖKAR vid järnbristsanemi!

17
Q

Du har tagit Hb, MCV och RETIKULOCYTER och misstänker en JÄRNBRISTSANEMI, hur vill du gå vidare?

A

Ta-S ferritin(faller först) i kombination med inflammatoriska prover: <12 ug/l är patologiskt och tyder på att det är en järnbrist, men vad den kan bero på är ett mysterium:

MINSKAT INTAG: :(

MINSKAD ABSORBTION(IBD, celiaki, tarmresektion)->utred det

ÖKADE FÖRLUSTER(blödning): F-Hb(+ värde talar starkt för blödningsorsakad anemi)+ coloscopi/gastroskopi(för att se blödningskällan)

SEKUNDÄR(inflammation, infektion, cancer, autoimmunitet): CRP, LPK och SR

18
Q

BENMÄRGSPÅVERKAN(TOXINER)

1-Vilka medel kan påverka benmärgen? Vad bör man göra för att ställa ANEMI pga BENMÄRGSPÅVERKAN?

A

Fråga om Alkohol och Läkemedel(cytostatika)

Man kan ställa diagnosen med Hb, MCV, Retikulocyterna och DIFF!

19
Q

BENMÄRGSPÅVERKAN(NJURINSUFF)

Vilka prover kan bekräfta ANEMI orsakad av NJURINSUFF?

A

Hb, MCV, retikulocyter+S-EPO(sänkt)**+S-krea(högt)

20
Q

BENMÄRGSPÅVERKAN(B12 BRIST)

21
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom B12 brist?

A

MINSKAT INTAG:

Veganism/Vegeterianism

MINSKAD ABSORBTION:

Celiaki, IBD och resektion av distala ileum, ATROFISK GASTRIT

Metformin och PPI

ÖKAT BEHOV: graviditet

22
Q

Vad är SYMPTOMEN på ANEMI orsakad av B12 BRIST?

A

Som ANEMI+att kolla nervstatus!

23
Q

Vad är MMA och HCT? Vad är deras roll vid ANEMI orsakad av B12 BRIST?

A

MMA(Metylmalonat): omvandling av denna till SUCCINYL COA kräver B12->hög vid B12 BRIST

HCT(Homocystein): omvandling av denna till METIONIN kräver B12->Hög vid B12 brist

24
Q

Du har tagit Hb, MCV och RETIKULOCYTER och misstänker en ANEMI orsakad av B12 brist, hur vill du gå vidare?

A

Ta-S-B12, MMA, HCT, P-folat(stiger vid B12 brist)för att säkerställa diagnosen, men för att hitta ETIOLOGIN så bör man:

MINSKAT INTAG:

Veganism/Vegeterianism

MINSKAD ABSORBTION:

Celiaki, IBD och resektion av distala ileum, ATROFISK GASTRIT->utred vidare!

Metformin och PPI

ÖKAT BEHOV: graviditet

25
BENMÄRGSPÅVERKAN(B9 BRIST)
26
Vad är ETIOLOGIN bakom B9 brist?
**MINSKAT INTAG:** Veganism/Vegeterianism+anorexia **MINSKAD ABSORBTION:** Celiaki, IBD och resektion av distala ileum, ATROFISK GASTRIT Metotrexat **ÖKAT BEHOV:** graviditet
27
Vad är SYMPTOMEN på ANEMI orsakad av B9 BRIST?
28
Du har tagit Hb, MCV och RETIKULOCYTER och misstänker en ANEMI orsakad av B9 brist, hur vill du gå vidare?
Ta-P-folat(ska vara lågt) **Ta-S-B12, MMA, HCT-\>**för att utesluta B12 brist då det kan ge för höga värden!
29
HEMOLYS
30
Vad är ETIOLOGIN bakom HEMOLYS?
**EXTRINSIC(EXTRACORPOSKULÄRA FORMER, EXTRACELLULÄRA, FÖRVÄRVADE):** det är inte problem med erytrocyten, utan det är YTTRE FAKTORER som PAJJAR ERYTROCYTEN! t.ex **-AUTOIMMUN HEMOLYTISKA ANEMIER(AIHA):** idiopatisk eller sekundär till följd av infektion, malignitet, LÄKEMEDEL, systemsjukdomar(SLE) **-SPLENOMEGALY** **\*-Mekaniskt hjärtklaff** **\*-Transfusionsreaktion** **\*-Mikroangiopatisk Hemolytisk anemi:** TTP, DIC,HUS **INTRINSIC(INTRACORPOSKULÄRA FORMER, INTRACELLULÄRA, MEDFÖDDA):** det är defekt i erytrocyten! OBS! Hb patier kan ge HEMOLYS med!
31
Vilka PROVER och VILKET TEST är aktuella för att DIAGNOSTISERAS HEMOLYS?
**Prover:** LD(högt), Okonjugerad bilirubin(UCB ska vara högt), Haptoglobin(lågt) **Coombs test eller AntiGlobulinTest(AGT):** - DAT(direkt antiglobulin test): detekterar AK på erytrocyten! - Indirekt: detekterar AK i PLASMAN
32
AIHA(AUTOIMMUN HEMOLYTISK ANEMI, EXTRACORPOSCULAR) 1-DEFINITION? 2-ETIOLOGI? 3-SYMPTOM? 4-DIAGNOS? 5-BEHANDLING?
1- Erytrocyterna attackeras 2- idiopatisk eller sekundär till följd av infektion, malignitet, LÄKEMEDEL, systemsjukdomar 3- ANEMI HEMOLYS: ikterus(+dess symptom), splenomegaly, gallsten(bilirubinet bildar stenar) 4-HEMOLYSPROVER+DAT 5- Blodtransfusion!
33
HEREDITÄR SFÄROCYTOS(INTRACORPOSCULAR HEMOLYS) 1-DEFINITION? 2-SYMPTOM? 3-DIAGNOS? 4-BEHANDLING?
1-MUTATION i erytrocyternas membranprotein(spektrin och ankyrin)-\>erytrocyternas form ändras-\>HEMOLYS vid mjältpassering! 2- ANEMI HEMOLYS: **ikterus(+dess symptom),** **splenomegaly,** **gallsten**(bilirubinet bildar stenar) 3-HEMOLYSPROVER+Analys av band 3 protein 4- i princip ingen behandling, men man kan ge FOLSYRA och ev utföra SPLEN eller CHOLECYSTEKTOMI!
34
G6PD BRIST( GLUKOS-6-FOSFATDEHYDROGENASINTRACORPOSCULAR HEMOLYS) 1-DEFINITION? 2-SYMPTOM? 3-DIAGNOS? 4-BEHANDLING? 5-Vilket ämne kan UTLÖSA AKUT HEMOLYS?
1-brist på enzymet leder till att erytrocyterna blir mer känsliga mot OXIDATIV STRESS-\>HEMOLYS! 2- ANEMI HEMOLYS: **ikterus(+dess symptom), splenomegaly, gallsten(bilirubinet bildar stenar)** 3-HEMOLYSPROVER+bestämmning av G-6PD 4- Erytrocytransfusion 5-Favabönor!
35
PAROXYSMAL NATTLIG HEMOGLOBINURI(INTRACORPOSCULAR HEMOLYS) 1-DEFINITION? 2-SYMPTOM? 3-DIAGNOS? 4-BEHANDLING?
1-det är en FÖRVÄRVAD mutation i MYELOIDA STAMCELLER(d.v.s efter födseln) som påverkar SKYDDSPROTEINER-\>Erytrocyten attackeras av kroppens komplementfaktorer(aktiveras av bakterier) 2- ANEMI HEMOLYS: ikterus(+dess symptom), splenomegaly, gallsten(bilirubinet bildar stenar) **Trombos:** myeloida stamceller bildar inga TPK, men däremot faktorer som påskyndar koagulationen **Pancytopeni!** 3-:) 4-
36
Vad är ETIOLOGIN bakom SPLENOMEGALY?
**SACHIN:** Storage disorder: Gaucher, amyloidos Autoimmuna: SLE, RA Congestive. portal hypertension,hjärtsvikt Hematologi: Hereditär sfärocytos I:infektioner N: neoplasi som HL och NHL m.m
37