Anémie Flashcards

(64 cards)

1
Q

Q1 : Quelle est la définition biologique de l’anémie chez l’adulte homme ?

A

• R : Hb < 13 g/dL (Hb < 12,5 g/dL si >70 ans)
➡️ Réflexe ECN : toujours adapter le seuil à l’âge et au sexe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Q2 : Quels sont les signes cliniques du syndrome anémique ?

A

• R : Pâleur cutanéo-muqueuse, asthénie, dyspnée d’effort, tachycardie, vertiges, céphalées, bourdonnements.
➡️ À ne pas rater : un souffle systolique fonctionnel est non organique.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Q3 : Quelle est la principale erreur à éviter dans le diagnostic d’anémie ?

A

• R : Se baser sur le nombre de GR ou l’hématocrite → seule l’Hb définit une anémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Q4 : Quel est le mécanisme des anémies centrales ?

A

R : Défaut de production médullaire (aplasie, carence, myélofibrose, etc.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Q5 : Donne une cause typique d’anémie périphérique

A

• R : Hémolyse auto-immune (extra-corpusculaire), thalassémie (corpusculaire)

🔑 Mnémotechnique :
“CENTRE = Carence” → centrale = déficit de fabrication
“PERI = Perte” → périphérique = perte ou destruction

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Q6 : Quel VGM définit une anémie microcytaire ?

A

• R : VGM < 80 fl chez l’adulte
➡️ ⚠️ Piège ECN : chez l’enfant < 75 fl, nourrisson < 70 fl.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Q7 : Que traduit un taux de réticulocytes > 120 000/mm³ ?

A

• R : Anémie régénérative (cause périphérique ou carence corrigée)

🔑 Mnémotechnique :
“VGM TCMH RETI” = Voir TCMH et Réticulocytes pour classer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Q8 : Quelle est la principale cause d’anémie microcytaire ferriprive ?

A

• R : Pertes chroniques (digestives ou gynéco)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Q9 : Quel bilan martial confirme une carence martiale ?

A

• R : Ferritine ↓, Fer sérique ↓, CTF ↑, CS ↓
➡️ ⚠️ Ne pas se fier à la ferritine en contexte inflammatoire.

🧠 Astuces ECN :
• Ferritine : plus sensible, mais pas spécifique
• CRP élevée = possible piège → masquer carence martiale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Q10 : Quelle est la dose de fer par voie orale chez l’adulte ?

A

• R : 150–200 mg/j de fer élémentaire à jeun (ex : Tardyferon 80 mg x 2)
➡️ 💡 + Vit C, éviter thé/lait.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Q11 : Quand transfuser une anémie ?

A

• R : Si signes de mauvaise tolérance (dyspnée stade III/IV, douleur angineuse, coma…)
➡️ ⚠️ Ne pas attendre une Hb <7 g/dL seule sans symptômes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Q12 : Chez qui proposer une prévention martiale systématique ?

A

• R : Femme enceinte (2e–3e trimestre), nourrisson prématuré, malabsorption

🧠 Mnémotechnique :
“Fer pour FEMME, FEU (nourrisson préma), FOLIE (croissance)”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Q13 : Quelle est la cause principale d’une anémie macrocytaire arégénérative avec mégaloblastes ?

A

• R : Carence en vitamine B12 ou en folates
➡️ ⚠️ Réflexe ECN : une macrocytose isolée peut précéder l’anémie !

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

14 : Quelle anomalie au frottis oriente vers une anémie mégaloblastique ?

A

R : Polynucléaires hypersegmentés, anisocytose, macroovalocytes, corps de Jolly

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Q15 : Quel signe neurologique est spécifique de la carence en vitamine B12 ?

A

• R : Neuropathie périphérique (ROT abolis), troubles de la marche, troubles psychiatriques
➡️ ⚠️ Piège ECN : les signes neuro sont absents dans la carence en folates

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Q16 : Cite 3 causes d’anémies macrocytaires non mégaloblastiques.

A

• R : Syndrome myélodysplasique, hypothyroïdie, alcoolisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Q17 : Quelle est la principale anomalie de la moelle dans les syndromes myélodysplasiques ?

A

• R : Moelle riche, anomalies morphologiques, signes de dysmyélopoïèse
➡️ ⚠️ Piège : penser à ces causes si macrocytose avec pancytopénie modérée chez un sujet âgé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Q18 : Quelle est la triade biologique classique d’une anémie inflammatoire ?

A

• R : Ferritine normale ou augmentée, fer sérique bas, CTF basse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Q19 : Pourquoi le traitement martial est-il inefficace dans l’anémie inflammatoire ?

A

Q19 : Pourquoi le traitement martial est-il inefficace dans l’anémie inflammatoire ?

🧠 Astuces ECN :
• Ferritine élevée ≠ réserves pleines → Inflammation !
• Si CRP élevée + ferritine normale/haute + fer sérique bas → penser inflammation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q
A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Q20 : Quelle est la particularité du myélogramme dans l’anémie sidéroblastique ?

A

• R : Présence de sidéroblastes en couronne >15% (coloration de Perls)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Q21 : Quelle cause toxique est typiquement associée à une anémie sidéroblastique ?

A

• R : Saturnisme (plomb), avec douleurs abdominales + pigmentation gingivale bleue
➡️ Diagnostic : plombémie >150 µg/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Q22 : Quelle forme est sensible à la vitamine B6 ?

A

• R : Anémie sidéroblastique héréditaire de l’enfant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Q23 : Quelle supplémentation est indiquée systématiquement chez la femme enceinte ?

A

• R : Fer + acide folique au 2e–3e trimestre et pendant l’allaitement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q24 : Chez le prématuré, quand débuter la supplémentation martiale ?
• R : Dès l’âge de 8 semaines jusqu’à 12 mois
26
⚠️ Piège
📌 Conseil ECN 1)Anémie + ferritine N ou ↑ = pas forcément pas de carence ! 🎯🎯 🎯🎯 Toujours vérifier CRP pour éliminer un piège inflammatoire 2)Anémie macrocytaire sans anémie (VGM seul ↑) 🎯🎯 🎯🎯Chercher carence débutante en B12 3)TCMH normale ≠ pas d’hypochromie 🎯🎯 🎯🎯Préférer la TCMH à la CCMH (ex : thalassémies mineures) 4)Traitement martial sans diagnostic clair 🎯 🎯 🎯Inutile voire nocif dans inflammation ou thalassémie
27
Q25 : Quels sont les 3 signes cliniques typiques d’une hémolyse intratissulaire chronique ?
• R : Pâleur, ictère cutanéo-muqueux, splénomégalie modérée
28
Q26 : Quels sont les 4 marqueurs biologiques de l’hémolyse ?
• R : LDH↑, bilirubine libre↑, haptoglobine↓, fer sérique↑
29
📌 EXAMEN DE 1ʳᵉ INTENTION DEVANT SUSPICION D’ANÉMIE HÉMOLYTIQUE Q27 : Quel est l’examen biologique clé à demander en première intention ?
• R : Test de Coombs direct (TCD), à faire avant toute transfusion ! ➡️ Réflexe ECN : Toujours demander en 1er : 1. NFS + réticulocytes 2. Bilan hémolytique (LDH, haptoglobine, bilirubine libre) 3. TCD 4. Frottis sanguin 5. Électrophorèse de l’hémoglobine (si suspect constitutionnel)
30
31
🔬 ANÉMIES HÉMOLYTIQUES CONSTITUTIONNELLES 🔸 Sphérocytose héréditaire (MMC) Q28 : Quel examen confirme la sphérocytose héréditaire ? Q29 : Traitement curatif ?
• R : Test de fragilité osmotique + frottis avec microsphérocytes • R : Splénectomie, après 5 ans si forme sévère
32
🔸 Drépanocytose (SS) Q30 : Quel est le test d’orientation à faire rapidement ? • R : Test d’Emmel ou de solubilité
Q31 : Examen de confirmation ? • R : Électrophorèse de l’Hb : HbS > 50%  Q32 : Traitement curatif ? • R : Allogreffe de moelle
33
🔸 Déficit en G6PD Q33 : Quels sont les signes biologiques typiques d’une crise aiguë ?
• R : Hémoglobinurie, LDH↑, haptoglobine↓, corps de Heinz sur frottis
34
Q34 : Quand doser la G6PD ? Q34 : Quand doser la G6PD ?
• R : À distance de la crise (GR jeunes → faux négatif
35
SIGNES SPÉCIFIQUES Drépanocytose
• Douleurs osseuses (crise vaso-occlusive) • Fièvre, syndrome thoracique aigu • Retard staturo-pondéral • Splénomégalie (chez l’enfant), puis autosplénectomie
36
🔬 ANÉMIES HÉMOLYTIQUES ACQUISES 🔸 Auto-immunes (AHAI) Q35 : Quel est l’examen clé du diagnostic ?
• R : Test de Coombs direct (IgG ou IgG+C)
37
Q36 : Quelle est la forme la plus fréquente ?
• R : AHAI à auto-anticorps chauds (IgG, anti-Rh, non agglutinants) Q37 : Quel traitement de 1ʳᵉ ligne ? • R : Corticothérapie + traitement de la cause (si secondaire)
38
🔸 Allo-immunes (post-transfusion ou fœto-maternelle) Q38 : Quelles sont les conditions de survenue d’une allo-immunisation fœto-maternelle ?
• R : Antécédents immunisants, anticorps IgG, antigène fœtal présent sur les GR
39
🔸 Hémolytiques mécaniques (MAT, valves) Q39 : Quel est le signe clé au frottis ? • R : Présence de schizocytes >1%
Q40 : Quelle est l’association classique du syndrome hémolytique et urémique (SHU) ? • R : Anémie régénérative + schizocytes + insuffisance rénale + thrombopénie
40
⚠️ PIÈGES ECN À ÉVITER
⚠️ Piège ✅ Bon réflexe 1)Confondre sphérocytose et AHAI TCD + Frottis (sphérocytes dans les 2) 2)Doser G6PD pendant la crise Faux négatif ! → attendre 3 mois 3)Pas de Coombs avant transfusion ⚠️ Interprétation biaisée après transfusion 4)Ignorer l’hémoglobinurie Signe précoce d’hémolyse intravasculaire aiguë
41
🔴 SYNDROME HÉMOLYTIQUE CHRONIQUE Q41 : Quels sont les 3 grands signes cliniques classiques du syndrome hémolytique chronique ?
• R : 1. Pâleur cutanéo-muqueuse 2. Ictère (subictère conjonctival + muqueux) 3. Splénomégalie modérée (signe constant) ➡️ Réflexe ECN : toute triade PÂLEUR – ICTÈRE – SPLÉNOMÉGALIE = hémolyse jusqu’à preuve du contraire
42
🔴 SYNDROME HÉMOLYTIQUE AIGU (ex. AHAI, G6PD, SHU) Q42 : Quels sont les signes cliniques possibles d’une hémolyse aiguë sévère ?
• R : • Asthénie brutale • Dyspnée d’effort • Tachycardie • Ictère franc, urines foncées (hémoglobinurie) • Douleurs lombaires ou abdominales • Signes neurologiques si microangiopathie thrombotique (MAT/SHU) ➡️ ⚠️ Piège ECN : l’hémolyse aiguë peut mimer une infection ou une crise drépanocytaire → penser au bilan d’hémolyse si doute
43
🟣 Sphérocytose héréditaire
• Splénomégalie • Antécédents familiaux • Crises d’aplasie (notamment post-viral, parvovirus B19)
44
🟠 Déficit en G6PD
• Crise aiguë hémolytique déclenchée par : infections, fèves, médicaments (sulfamides, antipaludéens…) • Hémoglobinurie noire, douleurs abdominales • ⚠️ Peut être asymptomatique en dehors des crises
45
🔴 AHAI
• Tableau d’anémie hémolytique aiguë ou chronique • Possible association à une pathologie auto-immune (LED, LLC) • Peut être révélée par ictère isolé ou cytopénie inexpliquée
46
⚫ MAT (PTT, SHU)
• Purpura thrombopénique • Insuffisance rénale aiguë • Troubles neurologiques : convulsions, confusion, AVC • ⚠️ URGENCE DIAGNOSTIQUE : mise en route de PEX (plasma exchange)
47
🧠 RÉCAP MNÉMOTECHNIQUE : “HÉMO-LYSE”
Lettre Élément clinique clé H Hémoglobinurie → urines foncées É Épuisement (asthénie brutale) M Muqueuses pâles O Organe : splénomégalie L Lombalgies (si intravasculaire) Y Yellow = ictère S Signes neuro (si SHU/PTT) E Élévation de LDH et bilirubine indirecte (bilan bio)
48
🔴 FER Q1. Où se fait l’absorption intestinale du fer ?
• R : Dans le duodénum et la partie haute du jéjunum
49
Q2. Quelle forme du fer est absorbée ?
• R : Le fer ferreux (Fe²⁺) ; le fer ferrique (Fe³⁺) doit être réduit par une ferriréductase
50
Q3. Quel transporteur assure l’entrée du fer dans l’entérocyte ?
• R : DMT1 (Divalent Metal Transporter 1)
51
Q4. Quel est le principal régulateur de l’absorption du fer ?
• R : Hepcidine, sécrétée par le foie → bloque la ferroportine, empêchant la sortie du fer
52
Q5. Sous quelle forme le fer est-il transporté dans le sang ?
• R : Lié à la transferrine, sous forme ferrique (Fe³⁺)
53
Q6. Où sont stockées les réserves de fer ?
• R : Dans le foie et le système réticulo-endothélial, sous forme de ferritine et hémosidérine  ⚡️Mnémotechnique : 🧲 “DuoFeCoTransHe” = Duodénum – Fer – Converti (ferriréductase) – Transporté (DMT1) – Hepcidine contrôle
54
🟣 FOLATES (vitamine B9) Q7. Où s’effectue l’absorption des folates ?
• R : Jéjunum (transport actif, pH-dépendant)
55
Q8. Sous quelle forme active les folates agissent-ils ?
• R : THF = tétrahydrofolates (H₄ folates)
56
Q9. Quels sont les rôles métaboliques des folates ?
R : Synthèse de l’ADN : bases puriques (Adénine, Guanine), pyrimidiques (Thymidine) ; synthèse de méthionine ; catabolisme de l’histidine
57
Q10. Quelle est la réserve en folates ?
• R : Environ 10 mg (épuisable en 1 à 4 mois)
58
Q11. Quelle est la conséquence d’une carence ?
• R : Anémie mégaloblastique sans signes neurologiques ⚡️Mnémotechnique : 💡 “FOLA+TE” = Folates → ADN, Thymidine, Érythropoïèse
59
🔵 VITAMINE B12 (Cobalamine) Q12. Où s’effectue l’absorption de la vitamine B12 ?
• R : Dans l’iléon distal, via un complexe avec facteur intrinsèque (FI)
60
Q13. Quelles sont les étapes d’absorption de la B12 ?
1. Libération gastrique → liaison aux protéines R (haptocorrines) 2. Libération pancréatique → fixation à FI 3. Absorption iléale via récepteur cubiline
61
Q14. Quelle est la forme active dans les cellules ?
• R : Méthylcobalamine et adénosylcobalamine
62
Q15. Quelle est la réserve hépatique de B12 ?
• R : 3 à 4 mg (suffisante pour plusieurs années
63
Q16. Quels sont les rôles métaboliques de la B12 ?
• R : 1. Synthèse de méthionine (via homocystéine) 2. Métabolisme du propionate (via méthylmalonate)
64
Q17. Quelle est la conséquence d’une carence ?
R : Anémie mégaloblastique + troubles neurologiques ⚡️Mnémotechnique : 🧠 “B12 = B pour Base + 12 nerfs” → ADN + système nerveux