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ANTIBACTERIANOS Y RESISTENCIA ANTIBACTERIANA Flashcards

(60 cards)

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1
Q

¿Qué es toxicidad selectiva?

A

Es la capacidad de un antimicrobiano para dañar a los microorganismos sin afectar al hospedador.

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2
Q

¿Qué indica el espectro de actividad de un antimicrobiano?

A

Las especies microbianas contra las que es eficaz.

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3
Q

¿Cuál es la diferencia entre antibióticos de espectro estrecho y amplio?

A

Estrecho: Eficaces contra pocos tipos de bacterias.
Amplio: Eficaces contra múltiples géneros y especies.

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4
Q

¿Cuáles son los tres niveles de susceptibilidad antimicrobiana?

A

Sensible, intermedio y resistente.

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5
Q

¿Cuál es el mecanismo principal de los betalactámicos?

A

Inhiben la síntesis del peptidoglucano de la pared bacteriana.

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6
Q

¿Qué es una PBP (penicillin-binding protein)?

A

Es una transpeptidasa blanco de los betalactámicos.

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7
Q

¿Qué ocurre al inhibir la síntesis de pared bacteriana?

A

Se produce lisis osmótica.

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8
Q

¿Qué grupos pertenecen a los antibióticos betalactámicos?

A

Penicilinas, cefalosporinas, monobactámicos y carbapenémicos.

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9
Q

¿Cuál es el espectro de los glucopéptidos como la vancomicina?

A

Grampositivos.

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10
Q

¿Cómo actúan los glucopéptidos?

A

Se unen directamente a las cadenas de aminoácidos del peptidoglucano.

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11
Q

¿Qué antibióticos inhiben la síntesis proteica bacteriana?

A

Aminoglucósidos, tetraciclinas, cloranfenicol, macrólidos.

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12
Q

¿Cómo ingresan los aminoglucósidos a la bacteria?

A

Mediante metabolismo oxidativo.

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13
Q

¿Por qué los aminoglucósidos no son activos contra anaerobios?

A

Porque requieren un transporte dependiente de oxígeno.

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14
Q

¿Qué ribosoma es el blanco de los aminoglucósidos?

A

El ribosoma 30S bacteriano.

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15
Q

¿Qué acción tienen las tetraciclinas?

A

Inhiben la unión del ARNt al ribosoma.

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16
Q

¿Las tetraciclinas son bactericidas o bacteriostáticas?

A

Bacteriostáticas.

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17
Q

¿Qué espectro tienen las tetraciclinas?

A

Amplio, incluyendo patógenos intracelulares.

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18
Q

¿Qué efecto tiene el cloranfenicol sobre la síntesis de proteínas?

A

Bloquea la peptidil transferasa.

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19
Q

¿Cuál es un riesgo importante del cloranfenicol?

A

Toxicidad grave, aunque poco común.

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20
Q

¿Qué hacen los macrólidos como eritromicina?

A

Inhiben la translocación del ARNt en el ribosoma.

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21
Q

¿Qué tipo de actividad tienen los macrólidos?

A

Bacteriostática.

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22
Q

¿Qué espectro cubren los macrólidos?

A

Grampositivos y algunos gramnegativos.

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23
Q

¿Por qué los antibióticos de síntesis proteica son selectivos?

A

Porque los ribosomas bacterianos son diferentes a los eucariotas.

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24
Q

¿Qué antibiótico inhibe la formación del enlace peptídico?

A

Cloranfenicol.

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25
¿Qué grupo de antibióticos puede causar ototoxicidad y nefrotoxicidad?
Aminoglucósidos.
26
¿Qué fármacos inhiben la síntesis de ácidos nucleicos?
Quinolonas, metronidazol, rifampicina, inhibidores de folato.
27
¿Cómo actúan las quinolonas?
Inhiben la topoisomerasa (girasas), bloqueando la replicación de ADN.
28
¿Las quinolonas son bacteriostáticas o bactericidas?
Bactericidas.
29
¿Contra qué tipo de bacterias son efectivas las quinolonas?
Aerobias y anaerobias facultativas.
30
¿Cómo actúan los inhibidores de folato?
Interfieren con la síntesis de ácido fólico necesario para ADN y proteínas.
31
¿Qué compuestos pertenecen a este grupo?
Sulfonamidas, trimetoprim, ácido para-aminosalicílico, sulfonas.
32
¿Qué enzima inhibe el trimetoprim?
Dihidrofolato reductasa.
33
¿Qué necesita el metronidazol para ser activo?
Condiciones anaeróbicas.
34
¿Contra qué microorganismos actúa el metronidazol?
Anaerobios y microaerófilos.
35
¿Qué enzima inhibe la rifampicina?
ARN polimerasa (subunidad β).
36
¿Qué tipo de microorganismos son sensibles a la rifampicina?
Grampositivos, algunos gramnegativos y micobacterias.
37
¿Cuál es el principal uso clínico de la rifampicina?
Tuberculosis.
38
¿Qué mecanismo antimicrobiano tiene actividad contra Mycobacterium tuberculosis?
Inhibición de ARN polimerasa (rifampicina).
39
¿Qué clase de antibióticos interrumpe la síntesis de purinas?
Inhibidores del folato.
40
¿Qué fármaco produce radicales libres en condiciones anaerobias?
Metronidazol.
41
¿Qué antibióticos alteran la membrana bacteriana?
Polimixina B y colistina.
42
¿Cómo actúan las polimixinas?
Como detergentes catiónicos que alteran la permeabilidad.
43
¿Qué espectro tienen las polimixinas?
Gramnegativos.
44
¿Qué estructura bacteriana alteran las polimixinas?
Membrana citoplásmica y membrana externa.
45
¿Por qué no se usan polimixinas como primera línea?
Por su toxicidad renal y neurológica.
46
¿Qué es resistencia antimicrobiana?
Es la capacidad de una bacteria para sobrevivir a la acción de un antimicrobiano.
47
¿Cuáles son los tres mecanismos principales de resistencia?
Barrera de exclusión, Alteración del blanco, Inactivación enzimática.
48
¿Qué son las bombas de expulsión?
Proteínas que eliminan activamente los antibióticos del interior celular.
49
¿Qué es resistencia intrínseca?
Inherente a la especie bacteriana, sin necesidad de mutación o adquisición de genes.
50
¿Qué es resistencia adquirida?
Se adquiere por mutaciones o transferencia genética.
51
¿Qué papel juega la conjugación en la resistencia?
Permite la transferencia de plásmidos con genes de resistencia entre bacterias.
52
¿Qué es la transposición?
Movimiento de genes dentro del genoma bacteriano, incluyendo genes de resistencia.
53
¿Qué prueba mide la concentración mínima inhibitoria (CMI)?
El antibiograma cuantitativo.
54
¿Qué representa un antibiograma?
La sensibilidad de una bacteria a diversos antibióticos.
55
¿Qué papel tiene el uso inadecuado de antibióticos en la resistencia?
Selecciona bacterias resistentes al eliminar la competencia sensible.
56
¿Cómo se puede retrasar la resistencia bacteriana?
Uso racional de antibióticos y control de infecciones.
57
¿Qué tipo de resistencia puede propagarse entre distintas especies bacterianas?
Resistencia adquirida.
58
¿Qué hace una betalactamasa?
Rompe el anillo betalactámico, inactivando antibióticos.
59
¿Qué grupo de antibióticos es blanco común de betalactamasas?
Penicilinas y cefalosporinas.
60
¿Qué estrategia se usa para inhibir betalactamasas?
Inhibidores de betalactamasa (ej. ácido clavulánico).

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