PATOGENESIS BACTERIANO Flashcards

(51 cards)

1
Q

¿Qué se entiende por patogénesis bacteriana?

A

Es el proceso mediante el cual las bacterias causan enfermedad en un hospedador.

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2
Q

¿Qué diferencia hay entre bacterias comensales, oportunistas y patógenas primarias?

A

Comensales: Coexisten sin causar daño. Oportunistas: Causan enfermedad cuando el sistema inmune está comprometido. Primarias: Causan enfermedad por sí solas.

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3
Q

¿Cuáles son las etapas del proceso de infección bacteriana?

A

Colonización, invasión intracelular, evasión del sistema inmunológico y daño al hospedador.

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4
Q

¿Qué función tiene la colonización en la infección bacteriana?

A

Permite a las bacterias adherirse e invadir las superficies del hospedador.

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Q

¿Qué papel juega la invasión intracelular en la patogénesis?

A

Permite a las bacterias sobrevivir dentro de las células, evitando la respuesta inmune.

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6
Q

¿Cómo las bacterias evaden el sistema inmunológico?

A

Mediante cápsulas, proteasas, proteínas A, variación antigénica y camuflaje molecular.

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7
Q

¿Qué mecanismos bacterianos causan daño al hospedador?

A

Toxinas, enzimas destructivas, inflamación excesiva y reacciones inmunes descontroladas.

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8
Q

¿Qué importancia tiene la nutrición bacteriana en la infección?

A

Las bacterias requieren hierro; lo obtienen mediante sideróforos.

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9
Q

¿Qué son los sideróforos y cuál es su función?

A

Son moléculas que capturan hierro del ambiente para que la bacteria lo utilice.

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10
Q

¿Qué es el sistema de secreción tipo Ill?

A

Un mecanismo usado por bacterias gramnegativas para inyectar toxinas en las células del hospedador.

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11
Q

¿Qué papel tienen las adhesinas en la colonización?

A

Facilitan el apego de la bacteria a las células del hospedador.

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12
Q

¿Por qué las biopelículas representan una ventaja para las bacterias?

A

Protegen contra antibióticos y el sistema inmune.

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13
Q

¿Qué importancia tienen los flagelos en el proceso infeccioso?

A

Otorgan motilidad y ayudan en la colonización.

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14
Q

¿Cómo influye el tamaño del inóculo en la infección?

A

Un mayor número de bacterias aumenta la probabilidad de superar las defensas del hospedador.

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15
Q

¿Cómo protege la cápsula bacteriana a la célula?

A

Inhibe la opsonización y la fagocitosis.

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16
Q

¿Qué función cumple la proteasa IgA?

A

Degrada anticuerpos IgA, reduciendo la respuesta inmune.

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17
Q

¿Qué hace la proteína A?

A

Se une a anticuerpos y los inactiva, bloqueando la respuesta inmune.

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18
Q

¿Qué es la variación antigénica?

A

Cambio en la expresión de antígenos para evitar ser reconocidas por el sistema inmune.

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19
Q

¿Cómo ayuda la expresión variable de pili y flagelos a la evasión inmunológica?

A

Cambian la presentación antigénica para evitar la detección.

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20
Q

¿Qué es el camuflaje molecular?

A

Las bacterias imitan moléculas del hospedador para no ser detectadas.

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21
Q

¿Cómo sobreviven las bacterias dentro de las células?

A

Inhiben la fusión del fagosoma con el lisosoma o escapan de los fagosomas.

22
Q

¿Qué mecanismos usan para evitar la fusión del fagosoma con el lisosoma?

A

Interfieren en el proceso de fusión o escapan antes de que ocurra.

23
Q

¿Qué son los inyectosomas?

A

Estructuras del SST3 que inyectan proteínas tóxicas directamente en la célula huésped.

24
Q

¿Qué rol tiene la respuesta inflamatoria en la enfermedad bacteriana?

A

Puede contribuir al daño tisular si es excesiva o prolongada.

25
¿Cómo se relaciona la inflamación persistente con la patogénesis?
Puede causar daño crónico y favorecer la progresión de la enfermedad.
26
¿Qué consecuencias tiene una respuesta inmune mal dirigida?
Puede atacar tejidos del propio huésped, causando enfermedades autoinmunes.
27
¿Qué son las endotoxinas?
Componente del LPS en bacterias gramnegativas, liberado al romperse la célula.
28
¿Qué estructura tienen las endotoxinas?
Lípido A (tóxico), núcleo polisacárido y cadena lateral O.
29
¿Qué es el Lípido A y por qué es importante?
Es la parte tóxica del LPS, responsable de efectos como fiebre y choque séptico.
30
¿Qué consecuencias tiene la liberación de endotoxinas en el cuerpo?
Puede causar choque séptico y coagulación intravascular diseminada.
31
¿Qué son las exotoxinas?
Proteínas secretadas activamente por bacterias, con efectos locales o sistémicos.
32
¿Cómo actúan las exotoxinas A-B?
La subunidad B se une a la célula, la A altera procesos celulares internos.
33
¿Qué función cumple la subunidad A de una exotoxina A-B?
Modifica proteínas blanco en la célula, causando daño.
34
¿Y la subunidad B?
Permite la unión específica a receptores celulares.
35
¿Cómo actúa la toxina colérica?
Aumenta el AMP cíclico, lo que provoca secreción excesiva de agua y electrolitos.
36
¿Cuál es el mecanismo de la toxina diftérica?
Inactiva la síntesis de proteínas al modificar el factor de elongación EF-2.
37
¿Qué hacen las exotoxinas que afectan la membrana celular?
Forman poros o destruyen lípidos, causando lisis celular.
38
¿Qué efecto tienen las toxinas formadoras de poros?
Permiten la entrada de agua e iones, llevando a la muerte celular.
39
¿Qué función cumplen las enzimas hidrolíticas?
Degradan componentes celulares, facilitando la diseminación de la bacteria
40
¿Qué son las exotoxinas superantigénicas?
Estimulan masivamente linfocitos T, causando liberación exagerada de citocinas.
41
¿Cómo afectan las exotoxinas superantigénicas al sistema inmune?
Causan una respuesta inmune excesiva, incluso sin infección activa.
42
¿Qué bacterias son conocidas por liberar exotoxinas superantigénicas?
Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes.
43
¿Qué efectos clínicos puede causar una respuesta inflamatoria descontrolada?
Daño tisular, fiebre, inflamación crónica y daño sistémico.
44
¿Qué relación hay entre endotoxinas y el choque séptico?
Las endotoxinas inducen liberación de citocinas inflamatorias que pueden causar choque.
45
¿Cómo se manifiesta la neumonía causada por Staphylococcus aureus?
Como una inflamación pulmonar severa con destrucción de tejido alveolar.
46
¿Qué papel tiene el SST3 en bacterias gramnegativas?
Facilita la infección mediante la inyección de toxinas directamente en las células.
47
¿Por qué es importante estudiar la estructura del lipopolisacárido?
Porque su Lípido A es clave en la toxicidad de bacterias gramnegativas.
48
¿Qué relación hay entre el daño celular y la propagación bacteriana?
Las bacterias destruyen tejidos para facilitar su diseminación en el organismo.
49
¿Qué importancia tienen los complejos inmunes en la patogénesis?
Pueden depositarse en tejidos y causar inflamación o daño.
50
¿Cómo contribuyen las toxinas a la formación de granulomas?
Al estimular respuestas inmunes crónicas, promueven la formación de estas estructuras.
51
¿Qué hacen las exotoxinas en el proceso de patogénesis?
Degradan componentes celulares, facilitando la diseminación de la bacteria.