Antibiotica Flashcards

(41 cards)

1
Q

bouw en functioneren van bacterien
- de 5 dingen waar antibiotica op kunnen aangrijpen

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

gram + bactierie vs gram - bacterie celbouw

A

gram+
- dikke celwand uit peptidoglycanen

gram-
- dunne celwand met extra buitenmembraan uit lipo-polysacchariden (LPS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

3 manieren om bacterien te groeperen

A
  • gram+ vs gram-
  • aeroob vs anaeroob
  • kokken vs staven
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

de belangrijkste bijwerking vn ALLE antibiotica en waarom

A

gastro-intestinale bijwerkingen

met name buikpijn en diarree

door verstoring van de darmflora door niet-geresorbeerde antibiotica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

hoe worden de meeste antibiotica geklaard

A

renaal

–> aanpassen bij nierfunctiestoornis: verlagen dosis of verlengen interval

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

belangrijke interactie van ALLE antibiotica

A

coumarines

effect coumarines wordt indirect versterkt door antibiotica

door verhoogde afbraak stollingsfactoren tijdens koortsperiode

–> stollingstijd neemt toe
–> contact trombosedienst als je deze combi geeft

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat is het algemene werkingsmechanisme van b lactam antibiotica
- structuureigenschap
- hoe verliezen ze hun werking

A

gekenmerkt door b-lactamring -> essentieel voor antibacteriele werking

Aangrijpingspunt in synthese van de bacteriele celwand
–> bactericide werking bij snelgroeiende bacterien, niet op verwekkers chronische processen

Verliezen hun activiteit door opensplitsen van de ring
–> Kan door B-lactamasen in sommige bacterien = resistentie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

3 groepen b lactam AB

A

Penicillinen
Cefalosporinen
Carbapenems

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

2 smalspectrum penicillines

A

benzylpenicilline

flucloxacilline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

3 breedspectrum penicillines

A

amoxicilline

amoxicilline-clavulaanzuur (augmentin)

piperacilline-tazobactam (piptazo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

indicaties penicillines
- tegen welke bacterie groep vooral

A

gram +

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

flucloxacilline
- wat voor soort
- spectrum
- waartegen vooral

A

penicillinase ongevoelig, smalspectrum

tegen S. Aureus (want 80-90% van s aureus resistent tegen benzylpeni en amoxi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

MRSA
- afkorting
- waar vooral
- wat is hier aan de hand

A

meticillineresistente staphylococcus aureus

groot probleem in buitenland ZH

aangrijpingspuntverandering in penicilline bindend eiwit –> fluclox en andere B-lactam ABs niet meer werkzaam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

amoxicilline

A

breder spectrum

gram+ en gram- effect

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

piperacilline

A

breder spectrum

gram+ en gram- effect

ook tegen pseudomonas aeruginosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

penicilline + b lactamaseremmer

A

B-lactamaseremmer: clavulaanzuur of tazobactam
samen met penicilline geven

–> infecties met door b lactamasevorming resistente bacterien weer behandelbaar

amoxiclav
piptazo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

5 belangrijkste bijwerkingen penicillines

A
  • meest voorkomend: huidreacties
    —> meeste bij amoxi en niet immuun gemedieerd
  • Huideruptie: bij 90% met mononucleosis infectiosa en lymfatische leukemie
  • Anafylactische shock: 0,01-0,04%
  • Kruisovergevoeligheid tussen peni’s onderling. bij <2% kruisrea met cefalosporines
  • Gastro-intestinale reacties: diarree
    —> verstoring darmflora door niet-geresorbeerde AB of door C. difficile, kan–> membraneuze colitis–> staak therapie en behandel c difficile
18
Q

cefalosporines

A

5 generaties

in NL 1e 3 generaties gebruikt

19
Q

1e generatie cefalosporines
- 1 voorbeeld
- spectrum
- waartegen werkzaam

A
  • cefazoline

smalspectrum

werkzaam tegen gram+ en beperkt aantal gram- bacs
die B-lactamase negatief zijn

20
Q

2e generatie cefalosporines
- 1 voorbeeld
- spectrum
- waartegen werkzaam

A

cefuroxim

meer op gram- dan 1e gen

effectief tegen b lactamase vormers

21
Q

3e generatie cefalosporines
- 2 voorbeelden
- spectrum
- waartegen werkzaam

A

breedspectrum

ceftazidim
- vooral tegen gram-
- ook tegen pseudomonas aerugunosa

ceftriaxon
- tegen gram+ en gram-

22
Q

carbapenem
- 1 voorbeeld
- waartegen werkzaam
- indicaties

A

meropenem

heel breed
tegen bijna alle gram+ (niet MRSA), gram- en anaerobe

reserve: laatste redmiddel

bijv bij ESBL

23
Q

tetracyclinen
- 1 voorbeeld
- wat doen ze
- 2 indicaties + 3 van eentje hiervan
- 3 contra-indicaties

A

doxycycline

tetracyclinen remmen de eiwitsynthese

vooral tegen gram+ bacs en intracellulaire micro-organismen:
- q-koorts
- mycoplasma
- chlamydia

niet bij:
- zwangerschap
- kids <8 met onvolledig ontwikkeld gebit
- combi met aluminium, Ca, ijzer, Mg–> vermindert absorptie door onoplosbare complexen–> alternatief AB of gescheiden innemen

24
Q

3 bijwerkingen tetracyclines

A

verkleuring gebit
- worden opgenomen in tanden tijdensverkalking tijdens odontogenese–> verkleuring en hypoplasie

groeiremming
- beenderen nemen ook tetracyclines op–> schadelijke gevolgen groei

fotosensibiliteit
- blootstelling aan zonlicht afgeraden

25
1 interactie bijwerking tetracyclines
26
aminoglycosiden - werking - toediening - waartegen vooral
interfereren met de eiwitsynthese van bacterien blokkeren de interactie tussen mRNA en ribosomen --> bactericde niet door de darm opgenomen--> alleen parenteraal vooral tegen gram- staven
27
belangrijke bijwerkingen van aminoglycosiden en wat doe je hiertegen
smalle therapeutische breedte: - ototoxisch (irreversibel) - nefrotoxisch (reversibel) --> spiegelbepaling in serum om schadelijke doseringen te voorkomen vicieuze cirkel: nefrotoxisch--> nierfunctie omlaag--> accumulatie--> ototoxisch
28
macroliden - 2 voorbeelden - hoe werkt het - 3 verwekkers waartegen het werkt
claritromycine en azitromycine remmen eiwitsynthese vooral gram+ bacs: - s aureus - pneumokokken - intracellulaire (atypische) verwekkers: legionella, chlamydia, mycoplasma, coxiella burnetti
29
macroliden - 2 interacties
remt CYP3a4 en is hier substraat van claritromycine + statine die gemetaboliseerd wordt door cyp3a4 (simvastatine/ atorvastatine) --> risico statine toxiciteit (rhabdomyolyse) kunnen QTc interval verlengen--> bij combi met andere QTc verlengers risico torsade de pointes
30
co-trimoxazol - 2 middelen - waarom deze combi: 3 - waartegen vooral - nadeel van combi
trimethoprim + een sulfonamide - synergisme --> 5-10x werking dan alleen trimethoprim - bactericide - risico op resistentie afgenomen nadeel: veel toxische effecten
31
werking sulfonamiden en trimethoprim
sulfonamiden: verhindering bacteriele synthese dihydrofoliumzuur door blokkering inbouw para-aminobenzoezuur trimethoprim: inhibeert omzetting dihydrofoliumzuur tot tetrahydrofoliumzuur. enzym dihydrofoliumzuurreductase bij bacterien veel gevoeliger dan het enzym bij de mens
32
3 interacties van cotrim en waarom
trimethoprim: inhibeert dihydrofolaatreductase in bacterien - In mens hier veel hogere [] voor nodig--> geen ernstige bloedbeeldafwijkingen trimethoprim/ cotrim + methotrexaat --> verhoogde kans megaloblastaire anemie door potentiele effect op foliumzuurhuishouding --> vermijd gelijktijdig gebruik cotrim + VKA cotrim versterkt VKA effect--> INR stijgingen en bloedingen door: - VKA door cyp2c9 gemetaboliseerd--> werkt minder goed bij koorts/ziekte--> hogere [VKA] - sulfamethoxazol remt cyp2c9--> hogere [VKA] - VKA worden door sulfamethoxazol van transporteiwitten verdronngen--> grotere vrije fractie VKA in bloed--> tijdelijk groter effect trimethoprim (en triamtereen) remt epitheliale Na-kanalen in de nier--> K secretie geremd--> hyperK - vooral bij combinatiebehandeling met RAS-remmer (ACE, ARB, aldosteron antagonist)
33
chinolonen - 1 voorbeeld - waartegen - hoe werken ze
ciprofloxacine vooral tegen gram- beinvloeden DNA synthese door remming bacteriele DNA-gyrase DNA-gyrase: zorgt voor winding lange DNA-ketens rondom RNA-kern
34
chinolonen - interacties
binden in MD-kanaal met: - zink - calcium - magnesium - aluminium - ijzer --> onoplosbare complexen --> opname van chinolonen in bloed niet mogelijk kunnen QTc interval verlengen --> verhoogd risico torsade de pointes bij combi met andere QTc verlengers
35
cystitis - wat is dit - onderscheid tussen 3 groepen - 2 gevorderde stadia wanneer - meest voorkomende verwekker - 5 ziektes met rol bij UWI
cystitis: UWI op oppervlak blaasmucosa zonder tekenen van weefselinvasie - cystitis bij gezonde, niet zwangere vrouw (>12jr) - recidiverende cystitis bij gezonde, niet zwangere vrouw - cystitis bij risicogroepen kan uitbreiden tot nieren/ prostaat--> pyelonefritis / prostatitis: belangirjk voor therapie --> weefselinvasie: hoge koorts, koude rillingen, misselijkheid, pijn in flank/ perineum meest voorkomende verwekker e coli rol bij ontstaan UWI: - prostaathyperplasie - prostatitis - verminderde weerstand (bijv bij DM) - steenlijden - neurogene blaas
36
behandeling cystitis vs gecompliceerde infectie
nitrofurantoine, fosfomycine, trimethoprim -> hoge [] in urine en lage [] in bloed bij nierfunctiestoornis minder werkzaam want minder hoge [] in urine gecompliceerde infectie: ciprofloxacine, augmentin, cotrimoxazol langer durende therapie met meer weefselpenetrantie
37
metronidazol - wanneer - 3 gevoelige verwekkers - interactie
bij anaerobe verwekkers of als profylaxe hiertegen (als profylaxe vaak icm middelen tegen aerobe want vaak menginfectie) gevoelige verwekkers: - bacteroides fragilis - clostridium difficile - clostridium perfringens metronidazol beinvloedt stofwisselingsproces v alcohol door remming aldehyde-dehydrogenase--> verhoogde [aceetaldehyde]--> misselijkheid, braken, rood gelaat, hoofdpijn --> geen alcohol tot 48u na staken metronidazol
38
hoe bepaal je welke AB je geeft
je begint blind en breed met empirische therapie op verwachte verwekkers --> kweek bekend --> over op smallere gerichte therapie --> resistentie elders in het lichaam zo veel mogelijk beperken
39
AB beleid bij zeer ernstige infecties
enkele dagen (3-4) IV behandelen--> zsm over op oraal
40
hoe snel verwacht je effect van AB
als de verwekker en gevoeligheidsbepaling juist zijn binnen 1-3 dagen gunstige reactie op ingestelde therapie
41
3 oorzaken van onvoldoende reactie op AB met suboorzaken
resistente bacterie: ESBL, VRE, MRSA / onjuiste klinische/ microbiologische diagnose - virus/ andere bacterie - andere oorzaak koorts: --- maligniteit: lymfoom, grawitz --- AIZ: ziekte v still --- bijwerking ander med: peni, isoniazide, nitro / infectiehaard moeilijk te bereiken - vascularisatiestoornis: DM - abces/ empyeem - corpus alienum: prothese, kath, infuus - moeilijk bereikbaar compartiment: hartklep, bot, brein