Antibiotika Flashcards
(26 cards)
vilka typer av antibiotika finns det?
naturliga-utvinns ur levande organismer
semisyntetiska- naturliga antibiotika som modifierats för bättre effekt
syntetiska- nya molekyler producerade i laboratorium
bakteriostatiska- förhindrar förökning av bakterier
bakteriecidala- avdödar bakterier
på vilka olika sätt kan antibiotika verka?
cellvägg DNA-gyras RNA-polymeras¨proteinsyntes 50S/30S cellmembran folsyremetabolism cellväggsyntesen
vad bestämmer vilket antibiotika som patienten ska behandlas med?
farmakokinetik: absorption, distribution, metabolism, exkretion
farmakodynamik: MIC-värde, PAE (post antibiotisk effekt)
grampositiv vs gramnegativ
vad för typer av naturliga resistensmekanismer finns det?
penetrationshinder (G-)
Efflux- aktiv uttransport av antibiotika (G+ och G-)
vad finns det för anledningar till resistensutveckling?
selektion (antibiotikatryck)
genetik- förvärvade gener och mutationer
smittspridning- överföring av resistenta isolat
hur verkar beta-laktamantibiotika?
binder till penicillinbindande proteiner (PBP, enzym involverat i cellväggsyntesen) och hämmar därmed syntesen av peptidoglukan
bakteriecid effekt
vad finns det för typer av beta-laktamantibiotika?
penicilliner, cefalosporiner, karbapenemer, monobaktamer
vad finns det för resistenstyper mot betalaktamantibiotika?
produktion av enzymer som bryter ner betalaktam
lägre affinitet pga förändrade PBP
nya varianter av PBP
vad är MRSA?
methicillin resistenta S.aurerus
resistens pga förändrade PBP som kodas av mobila genetiska element
vad har enterokocker för resistens mot beta-laktamasantibiotika?
överproduktion av PBP pga deletion av PBP5
PBP5 har låg affinitet för alla antibiotika särskilt cefalosporiner
ytterligare förändringar av PBP5 kan ge höggradig resistens
vad är det för skillnad på kromosomal och plasmidmedierad beta-laktamas
kromosomal: låg nivå, många mutationer krävs för hyperproduktion
resistens mot penicilliner och cefalosporiner
plasmidmedierad:
resistens mot penicilliner och cefalosporiner samt ofta multiresistenta
risk för överföring av plasmiderna
AmpC-enzym kodas av CMY-2, DHA-1 och ACC-1
vad är karbapenemaser? hur kan det inaktiveras?
bryter ner karbapenem-antibiotika, alla betalaktam antibiotika
generna sitter på plasmider och kan spridas
kan inaktiveras av klavulansyra och tazobactam
vad är ESBL?
extended spectrum betalactamases
ESBLA: klassiska ESBL TEM, SHV, CTX-M-cefalosporiner och penicilliner
ESBLM: plasmidmedierad AmpC- cefalosporiner och penicilliner
ESBLcarba: VIM, IMP, OXA-48 - alla betalaktamantibiotika
vad är multiresistenta Pseudomonas aeruginosa?
förlust/förändring av porin
efflux
ESBL-enzymer
metallo-betalaktamaser
hur verkar glykopeptider? vad finns det för olika typer?
peptidoglykan-synteshämmare
binder till D-Ala D-Ala änden av peptidoglykankedjan
steriskt hinder för fortsatt peptidoglykansyntes
vankomycing och teicoplanin
vad finns det för resistens mot glykopeptider?
vancimycin resistenta enterokocker (VRE)
förändrad D-alanin D-alanin kedja
utbyte av aminosyrpr till D-ala-D-lac eller D-ala-D-ser
vanA- resistens mot vankomycin och teikoplanin
vanB- resistens mot vankomycin känslig för teikoplanin
hur verkar aminoglykosider?
hämmar proteinsyntes och gör hål i cellmembranet
binder till A-site på 30S-subenheten på ribosomen
hindrar inbindning av aminosyror
bakteriocidala
lång persisterande effekt
hur verkar resistens mot aminoglykosider?
enzymatisk förändring och inaktivering av aminoglykosider ökad efflux minskad permeabilitet modifiering av 30S-subenheten vanligt hos både G+ och G-
vad gör tetracykliner och hur fungerar resistensen mot dessa?
verkar genom att hämma proteinsyntesen, binder till 30S-subenheten
bakteriostatisk
energiberoende aktiv effluxmekanism
ribosomalt skydd av angreppspunkten pga ett protein
nytt antibiotika undgår effluxpumparna
vad finns det för proteinsynteshämmare 50S?
hur fungerar resistens?
erytromycin och klindamycin
genen mefA-> efflux mot erytromycin
metylering av 50S-enheten (transposon) monskad bindning av antibiotika till ribosomen
hur fungerar kinoloner?
bakteriocidal, lång persisterande effekt
binder till Topoisomeras/ DNA-gyras
förhindrar supercoiling av DNA och startar därmed apoptos
hur fungerar resistens mot kinoloner?
förändrade DNA-gyras
effluxpumpar
nedbrytning
vad finns det för typer av RNA-synteshämmare? hur verkar de?
rifampicin
verkar genom att hämma RNA-polymeras
höggradig resistens
vilka antibiotika hämmar folsyresyntesen?
trimetoprim, sulfanomider och trimetoprimsulfa
folsyra är essentiellt för bakterier
blockerar folsyrareduktaset- trimetoprim
