Antibiotika Flashcards

(50 cards)

1
Q

Nevn angrepspunkter for antbiotika.

A
  1. Celleveggsyntese
  2. Proteinsyntese
  3. DNA-syntese
  4. RNA-syntese
  5. Folatsyntese
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilke antibiotika (hovedgruppe) angriper celleveggsyntesen?

A

Betalaktamantibiotika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke antibiotika (hovedgruppe) angriper proteinsyntese? (MAKT)

A

Makrolider
Aminoglykosider
Klindamycin
Tetrasykliner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilke antibiotika angriper DNA-syntese?

A

Kinoloner
Metronidazol
Nitrofurantoin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilken antibiotika angriper RNA-syntesen?

A

Rifampicin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvilke antibiotika angriper folatsyntese?

A

Trimetoprim

Sulfonamider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvordan virker cefalosporiner? Hva er spesielt med disse?

A

Cefalosporiner er betalaktamantibiotika, betalaktamaser, og hemmer celleveggsyntesen.
De finnes i forskjellige generasjoner (1 – 3) og ved økende generasjoner får de mer effekt mot gram- og bedre betalaktamasestabilitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Farmakokinetikk/ farmakodynamikk ved penicilliner:

hva er viktigst ift. dosering for å bekjempe bakterieinfeksjoner med penicillin?

A

T > MIC, tid over minste hemmende konsentrasjon. Jevnlig dosering, ikke like viktig med kraftige doser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva er de fire hovedgruppene penicilliner?

A

Følsomme
• Benzylpenicillin, fenoksymetylpenicillin
Resistente
• Kloksacillin, dikloksacillin
Utvidet spekter
• Amoksicillin, ampicillin, pivmecillinam
Pip-tazo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilke bakterietyper virker vankomycin mot?

Hvilke bivirkninger kan vankomycin lede til?

A

Gram positive og MRSA.

Nyre og ototoksisk (øreskadelig)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Karbapenemer virker mot hvilke bakterietyper?

A

ESBL, bredt mot gram+, samt gram- og anaerobe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilke bakterietyper virker ciprofloksacin mot?

A

E. coli, klebsiella, legionella, pseudomonas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Metronidazol virker særlig godt mot hvilke bakterietyper?

Hvilken virkningsmekanisme har det?

A

Anaerobe bakterier.

Hemmer DNA-syntesen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilke fire hovedgrupper finnes av betalaktamantibiotika?

A

Penicilliner
Karbapenemer
Cefalosporiner
Vankomycin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er virkningsmekanismen til ciprofloksacin?

A

Hemmer DNA syntesen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Tetrasyklin virker mot hvilke bakterietyper?

A

Gram+, gram- og de uten cellevegg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Makrolider virker mot hvilke bakterier?

Nevn et makrolidpreparat.

A

Streptokokker, staphylokokker, mycoplasma, legionella.

Erytromycin (mot primær atypisk pneumoni)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Aminoglykosid virker mot hvilke bakterietyper?

Gi et eksempel på et preparatnavn.

A

Gram- staver og stafylokokker.

Gentamicin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Farmakokinetikk/ farmakodynamikk:

hva er viktigst ift. dosering for å bekjempe bakterieinfeksjoner med aminoglykosider?

A

Cmax > MIC

Høyest mulig konsentrasjon i omløp av medikamentet, ikke tidsavhengig men doseavhengig bakteriedrap.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Nevn to bivirkninger av aminoglykosider.

A

Nyretoksisk og ototoksisk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er virkningsmekanismen til trimetoprim-sulfa?

A

Hemmer folatsyntesen.

22
Q

Hva er virkningsmekanismen til Rifampicin?

A

Hemmer RNA-syntese

23
Q

Forklar hva som menes med at noen antibiotika har tidsavhengig bakteriedrap.

A

At det er tiden over MIC (T>MIC) som er viktig for å drepe bakterien.
Penicilliner er et eksempel.
Trenger hyppigere doseringer.

24
Q

Forklar hva som menes med at noen antibiotika har konsentrasjonsavhengig bakteriedrap.

A

At det er konsentrasjonen over MIC som er viktig for å drepe bakterien.
Aminoglykosider er et eksempel.
Trenger høyere doser, men færre doseringer.

25
Hva er post-antibiotisk effekt?
Antibiotikas evne til å hindre gjenvekst av antibiotika-påvirkede bakterier i timer etter at antibiotikakonsentrasjonen er under MIC.
26
``` Hva er konsekvenser av resistens for henholdsvis: Pasienter? Helsepersonell? Helsevesenet? Samfunnet? ```
Pasienter: Mortalitet, morbiditet, liggetid, isolasjon, frykt, stigmatisering. Helsepersonell: Sykemelding, yrkesforbud, stigmatisering, skyldfølelse. Helsevesenet: Negativ omtale, kostnader Samfunnet Redusert produktivitet, økt ressursbruk, mortalitet, morbiditet.
27
Gjør rede for de tre hovedmekanismene bakterien har for å utvikle resistens.
1. Enzymatisk degradering og modifisering (f.eks. betalaktamase) 2. Endring i målmolekyl (endret bindingssete, bypass eller overproduksjon av målmolekyl) 3. Endret opptak av AB (økt efflux, nedsatt permeabilitet)
28
Gjør rede for de to typene genoverføring bakterier har for å utvikle resistens.
1. Horisontal genoverføring: en spontan mutasjon i genet blir overført til datterceller. 2. Vertikal genoverføring: Skjer mellom bakterier og innebærer transformasjon, transduksjon og konduksjon.
29
Hva er betalaktamase?
Et enzym produsert av bakterier som enzymatisk endrer formen på betalaktamringen som betalaktamantibiotika har.
30
Hva er karbapenamase?
Et enzym som ødelegger betalaktamring hos alle betalaktamer.
31
Definer transduksjon, transformasjon og konjugasjon ift. genendringer.
Transduksjon: • Bakteriofag (virus) overfører resistent gen inn i en bakterie Transformasjon: • Bakterie med resistent gen dør, og andre bakterier plukker opp det resistente genet Konjugasjon • En bakterie overfører plasmid med resistent gen til en annen bakterie
32
Hva er multiresistens? | Gi eksempler på multiresistente bakterier.
En bakterie som har flere ulike resistensgener i arvematerialet sitt, og dermed er resistent mot flere ulike typer antibiotika. VRE, MRSA og ESBL.
33
Hva er ESBL?
Extended Spectrum Betalactamase: Multiresistente ESBL-produserende bakterier, oftest klebsiella og E. coli.
34
Hva er MRSA?
MeticillinResistente Staphylococcus Aureus: Betegnelse på gule stafylokokker som er resistente mot meticillin og en rekke andre antibiotika.
35
Hvilke antibiotika brukes i utgangspunktet for sepsis med antatt infeksjonsfokus over diafragma?
Penicillin + gentamicin.
36
Hvilke antibiotika brukes i utgangspunktet for sepsis med antatt infeksjonsfokus under diafragma?
Ampicillin + gentamicin (+ metronidazol om buk)
37
Hva er standardregime ved sepsis med antatt fokus i buken?
Ampicillin + gentamicin + metronidazol.
38
Hva er standardregime ved sepsis med urinveisfokus?
Ampicillin + gentamicin.
39
Hva er standardregime ved samfunnservervet pneumoni?
Benzylpenicillin (+ gentamicin). | Evt. Cefotaksim ved kontraindikasjon.
40
Hvilket antibiotikum benyttes ved atypisk pneumoni?
Erytromycin
41
Hvilken type bakterie er agens ved erysipelas/ Rosen? | Hvilket antibiotikum brukes mot denne bakterien?
Betahemolytiske streptokokker Gr. A. Penicillin
42
Hvilken bakterieinfeksjon foreligger ved cellulitt? Hvilket antibiotikum benyttes her?
Staphylococcus aureus. Klosacillin
43
Ved AB-behandling av sepsis – hvor fort skal man gi AB til pasienten, og hvor lenge skal behandlingen vare?
Helst før 1 time er gått, og i utgangspunktet i 7 – 10 dager. Husk å ta prøver før administrasjon. Man begynner bredspektret før man får svar på agens og resistensbestemmelse fra blodkultur. Deretter smalner man inn spekteret.
44
Ved urosepsis – hvilke bakterier dekker man ikke for ved ampi+genta?
1. Ampicillin/gentamicin-resistente e. coli eller klebsiella. 2. Pseudomonas 3. ESBL-produserende bakterier.
45
Ved urosepsis, hva dekkes ikke for ved cefotaksim?
ESBL og enterokokker.
46
Hva er empirisk behandling ved septisk artritt?
Kloksacillin og vankomycin.
47
Hva er empirisk behandling for osteomyelitt?
Kloksacillin i 4-6 uker.
48
Hva er medikamentell behandling ved tularemi?
Ciproflokacin 2-3 uker.
49
Hva er medikamentell behandling for meningitt?
Cefotaksim/ceftriakson + ampicillin + dexametason
50
Hvordan behandles tyfoidfeber?
Ceftriakson, cefotaksim evt. Bytte til ceprofloksacin ved følsomhet