Infeksjon Flashcards
1
Q
Hva er definisjonen på sepsis?
A
Tegn på infeksjon + tegn til systemisk påvirkning av infeksjonen.
Ofte vurdert vha. SIRS eller qSOFA kriterier.
2
Q
Hvor langt slynges smittestoff ut ved dråpesmitte?
Nevn noen kjente patogener med dråpesmitte.
A
Ca. 1 meter.
Norovirus, influensavirus.
3
Q
Hvordan smitter lungetuberkulose?
A
Luftbåren smitte. Partiklene svever i timevis.
4
Q
Hva er topp 3 infeksjonssykdommer som tar flest liv (globalt)?
A
Malaria, HIV og tuberkulose.
5
Q
Gjør rede for smittekjeden (seks steg)
A
- Smittemåte
- Inngangsport
- Smittemottaker
- Smittestoff
- Smittekilde
- Utgangsport
6
Q
Toll-like reseptorer (TLR) har en fundamentalt viktig rolle i å gjenkjenne patogener og aktivere det medfødte immunforsvaret. De gjenkjenner PAMPs (patogenassosierte molekylære mønstre) og leder til syntese og utslipp av cytokiner.
Hva skiller henholdsvis TLR 2 fra TLR 4?
A
TLR 2 uttrykkes primært på leukocytter i perifert blod og medierer immunrespons mot gram positive bakterier og gjærsopp. (uttrykkes på mikroglia, Schwanske celler, monocytter, makrofager, dendrittiske celler, B og T celler, inkludert Treg.
TLR 4 er mest kjent for å gjenkjenne LPS (lipopolisakkarider) som er tilstede på mange gram negative bakterier.
7
Q
Definerer feber uten kjent årsak.
A
Feber (>38C) i tre uker uten årsak.
8
Q
Hva er forskjellen på gram+ og gram- bakterier?
A
Gram positive har et tykt peptidoglykanlag uten ytre cellemembran. De farges dermed blå/lilla med gramfarging.
Gram negative har et tynnere peptidoglykanlag med ytre cellemembran. Farge dermed ikke av gramfarging og blir rød/rosa.
9
Q
Nevn eksempler på gram negative kokker.
A
Neisseria gonorrhoeae
Neisseria meningitidis
Moraxella catarrhalis
Haemophilus influenzae
10
Q
Nevn eksempler på gram positive kokker
A
Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Staphylococcus pneumoniae Enterokokker Streptococcus viridans Hemolytiske streptokokker gr. A og gr. B
11
Q
Nevn gram negative staver.
A
E. coli
Klebsiella
12
Q
Nevn gram positive staver.
A
Clostridium difficile
13
Q
Hva er ESBL?
A
Extended Spectrum Betalactamase: Multiresistente ESBL-produserende bakterier, oftest klebsiella og E. coli.
14
Q
Hva er MRSA?
A
MeticillinResistente Staphylococcus Aureus: Betegnelse på gule stafylokokker som er resistente mot meticillin og en rekke andre antibiotika.
15
Q
Hvilken type bakterie er agens ved erysipelas/ Rosen?
A
Betahemolytiske streptokokker Gr. A.
16
Q
Hvilken bakterieinfeksjon foreligger ved cellulitt?
A
Staphylococcus aureus
17
Q
Hva inngår i SIRS kriteriene?
A
RR > 20
Temp < 36 eller > 38 C
Hvite < 4 eller > 11
Puls > 90.
18
Q
Hva inngår i qSOFA kriteriene?
A
RR > 22
SBT < 100
CNS påvirkning (GCS < 15).
19
Q
Hva er et plasmid?
A
Plasmid er små genetiske enheter bestående av arvemateriale som finnes i mange bakterier. De har få gener og opptrer i tillegg til bakteriets kromosom. De er oftest ringformet.
Plasmider er ikke nødvendig for normal overlevelse, men kan tilføre nyttige egenskaper som antibiotikaresistens til bakterien.
20
Q
Hva er sepsis?
A
Kroppens respons på infeksjon som til dels gjenspeiler mikrobens egenskaper men også kroppens forsvarsmekanismer.
Sepsis kalles blodforgiftning, da det foreligger en alvorlig inflammasjonstilstand i blodet som følge av en infeksjon (altså kroppens reaksjon på denne). Man ser som regel manifestasjoner fra flere organer, og mange symptomer kan oppstå.
21
Q
Hva er insidensen til sepsis?
A
Ca. 0.5 – 1 / 1000 per år.
Økende insidens pga. aldrende befolkning og høyere komorbiditeter.
22
Q
Hvor stor er sykehusdødeligheten for sepsis ved hhv. Organsvikt og septisk sjokk?
A
Organsvikt: 15 %
Septisk sjokk: 40 %
23
Q
Gjør rede for forskjellene i agens ved sepsis for hhv. Nyfødte, småbarn og eldre (> 65 år)
A
Nyfødte: Gram- tarmbakterier, listeria, gr. B streptokokker.
Småbarn: Pneumokokker, staffylokokker, meningokokker
Eldre: Gram- tarmbakterier, staffylokker, streptokokker, pneumokokker.
24
Q
Nevn tre faktorer som kan øke risiko ved og for sepsis.
A
Høy, og lav, alder.
Immunsvikt.
Mannlig kjønn.
25
Hvor stor andel av sepsis er sammfunnservervet?
50 %
26
Hvilket fokus ved sepsis er hyppigst?
Nedre luftveier
27
Gjør rede for ulempene ved SIRS kriteriene
1. man trenger leukocytt tall.
2. Det favner for bredt – for mange oppfyller kriteriene
3. En del fullfører ikke hele utredningen
4. «Det er for mange punkter»
28
Hvordan defineres septisk sjokk ut ifra qSOFA?
Septisk sjokk defineres her som vasopressorkrevende behandling for å heve MAP > 65 mmHg og laktatstigning > 2 tross adekvat væskebehandling.
29
Hva skal man mistenke om en pas. har feber + bradykardi?
Tyfoid- eller paratyfoidfeber.
30
Hva menes med varmt sjokk?
«type» septisk sjokk: Varm hud, oliguri, CNS-påvirkning
31
Hva menes med kaldt sjokk?
«type» septisk sjokk: kald hud, nyresvikt
32
Hvilke medikamenter må man være OBS på når man skal vurdere qSOFA eller SIRS?
Antipyeretika (NSAIDs, paracetamol) kan maskere feberen.
Betablokkere kan maskere takykardi.
(Opioider kan senke RR).
33
Foretrukket væskebehandling ved sepsis er …?
Krystalloider (NaCl, RA).
| Albumin substitutter ved store mengder væskebehandling.
34
Hvilken vasopressor er foretrukket ved septisk sjokk?
Vasopressorer er midler som fører til konstringering av blodkar, og dermed øker blodtrykket.
Noradrenalin foretrekkes her.
35
Hvilke virus er de mest robuste? Hvorfor er de det?
Nakne virus.
| De tåler høye temperaturer, lavere pH, detergenter, løsemidler og tørke bedre enn virus med lipidkappe.
36
Gjør rede for den generelle replikasjonssyklusen til et virus.
1. Binding
Virale overflateproteiner binder spesielle reseptorer på vertscellens overflatemembran
2. Penetrasjon ( ͡° ͜ʖ ͡°)
Endocytose eller fusjonering med membran.
3. Uncoating
Kapsidet ødelegges og RNA/ DNA frislippes til cytoplasma
4. Replikasjon
Viralt genom og proteiner produseres i vertscellens maskineri
5. Montering
Viruspartikkelen settes sammen
6. Frigjøring
Lysis, knoppskyting
«Brita penetreres, unge replikerer, mødre freaker»
37
Hvilke type subklasser (basert på arvemateriale) av virus er vanligst?
ssRNA og dsDNA
38
Hva er hovedforskjellen på RNA og DNA-virus mtp. Replikasjon?
RNA: Replikasjon i cytoplasma med egne enzymer (revers transkriptase).
DNA: replikasjon i kjernen hos vertscelle med vertscellens enzymer (DNA polymerase)
39
Hvilken type virus er HIV?
Lentivirus av retrovirusfamilien.
40
Hvilken klasse og subklasse HIV er av interesse for oss?
HIV-1 klasse M subklasse B og C.
41
Hvilken subklasse HIV finnes i Europa?
HIV-1 klasse M, subklasse B
42
Hvilken subklasse HIV finnes i sørlige Afrika?
HIV-1 klasse M, subklasse C
43
Hva er dette? Navngi komponentene som er gulet ut.
[brainscape1]
[brainscape2]
```
Med klokka:
• Revers transkriptase
• Integrase
• GP41
• GP120
• Protease
• Lipidmembran
```
44
Sett inn karakteristiske mikrober:
| [brainscape3]
```
Hals:
• Streptokokker
Hud
• Gr. A betahemolytiske streptokokker, staphylococcus aureus
Hjerte
• Staphylococcus aureus og epidermidis
• Strepto/pneumo/ enterokokker
Urinveier
• E. coli, klebsiella, saprophyticus, enterokokker
Tarm
• E. Coli, enterokokker, anaerobe, gjærsopp
Lunge
• Pneumokokker
• H. influenzae
Hode
• Meningokokk, pneumokokk, H. influenzae, listeria
```
45
Gjør rede for de viktigste strukturene i HIV viruset.
HIV viruset er kledd av en lipidkappe, har kapsid, GP120, GP41, protease, integrase og revers transkriptase. Et (ss)RNA virus.
46
Gjør rede for replikasjonssyklus til HIV-viruset (mtp. Viktigste enzymer/ reseptorer).
1. Viruset binder GP120 til CD4-reseptorer på CD4+ T-celle
2. GP41 binder koreseptorene CCR5 og CXCR4 og membranene fusjonerer
3. Revers transkriptase transkriberer enkelttrådet kopi av RNA til DNA.
4. Virus-DNA transporteres inn i verstcellens DNA og integreres via integrase.
5. Transkripsjon/ produksjon av RNA
6. Viruskomponenten samles under cellemembranen og slippes fri via knoppskyting
7. Protease kløyver proteiner i viruspartikkelen og strukturen til viruset oppstår
47
Hvilken funksjon har GP120?
Binder CD4-reseptorer på CD4+ T-celler og membranene kommer nærmere hverandre.
48
Hvilken funksjon har GP41?
Binder ko-reseptorene CCR5 eller CXCR4 på CD4+ og fører til fusjonering
49
Hvilken funksjon har CCR5 og CXCR4?
Koreseptorer på CD4+ som binder til GP41.
50
Hvilken funksjon har revers transkriptase?
Omdanner RNA til DNA
51
Hva menes med HIV-tropisme?
At det finnes forskjellige versjoner av HIV-viruset. X4 har lavere CD4-tall og større virusmengder enn de andre typene.
52
Hvordan smittes HIV?
Seksuell kontakt, vertikal smitte, via kontaminert blod.
Væsker: blod, sæd, skjedesekret og morsmelk
53
Risikofaktorer for HIV?
Sprøytebruk, MSM, manglende omskjæring, virusmengde, ulcererende SOI, vertsfaktorer, genetikk.
54
Skisser diagnostikk (blodprøver) av HIV
1. Kombotest (HIV Ag/Ab): Screening og ved mistanke om infeksjon
2. HIV Western Blott: Om kombotest er positiv.
3. HIV PCR: kontroll av infiserte
55
Når brukes HIV Ag/Ab kombo?
Screening og ved mistanke om infeksjon
56
Når brukes HIV western blott?
Når kombotest er positiv.
57
Når brukes HIV PCR?
Til kontroll av infiserte.
58
Hvilke celler angripes ved HIV?
CD4+, NK-celler og DC
59
Definer AIDS
AIDS betyr Acquired ImmunoDeficiency Syndrom. Når HIV infeksjonen er såpass alvorlig at pasienten utvikler opportunistiske infeksjoner.
60
På ca. hvilke CD4-tall øker forekomsten av hhv. TB, oral candidasis og pneumocystis jirovecii?
TB: 350
Candida: 300
PCP: 200
61
Hva menes med AIDS-definerende tilstander?
Tilstander som, om de er tilstede, manifesterer AIDS diagnosen.
Typisk: PCP, Burkitts lymfom, candida.
62
Hva er initialbehandling av HIV?
HAART/ cART:
2 NRTI (revers transkriptase)
1 INSTI (integrase)
1 PI/r (protease)
Tas som en tablett daglig
63
Nevn tre behandlings-/profylaksemuligheter for HIV.
1. PrEP
2. HAART/cART
3. PEP
64
Forklar de tre behandlings/ profylaksealternativene for HIV.
PrEP:
• Pre-EksponeringsProfylakse. Tas før ubeskyttet (anal)sex.
HAART/cART:
• Livslang behandling med 2 NRTI, INSTI og PI/r av smittede
PEP:
• Post-EksponeringsProfylakse. Tas hurtig etter smittetidspunkt for å hindre smittespredning.
65
Hvorfor har compliance for HIV-behandling blitt bedre ila. de siste årene?
Fordi HAART/cART tas som en tablett per dag.
66
Gi eksempler på tilstander som kan komme av EBV.
Mononukleose, lymfom og myokarditt
67
Hva slags type virus er EBV?
DNA virus
68
Nevn to viktige herpesvirus.
EBV, CMV
69
Hva er smittemetoden for mononukleose?
Kontaktsmitte (spytt)
70
Hvor mange mononukleosetilfeller er asymptomatiske?
50 %
71
Nevn symptomer på mononukleose.
Glandelssvulst, sår hals, slapphet, redusert AT, tonsilitt/ faryngitt, øyelokksødem, utslett, hepatosplenomegali.
Ved alvorlige tilfeller: Miltruptur, luftveisobstruksjon. Sjeldent!
72
Nevn tester for mononukleose.
Monospot: IgM
Serologi: IgM og IgG, EBNA-IgG
73
Hva er monospot for mononukleose? Testegenskaper?
Hurtigtest for IgM. Fare for falske negative svar da den har sensitivitet på 50% ved første uke og > 85 % ved tredje uke.
74
Skisser prøvesvar ved fersk EBV infeksjon:
VCA-IgM
VVA-IgG
EBNA-IgG
VCA-IgM +
VCA-IgG +
EBNA-IgG -
75
Hva er EBNA-IgG?
Måler IgG serologisk for å screene gjennomgått EBV-infeksjon.
76
Skisser prøvesvar ved gjennomgått EBV infeksjon.
VCA-IgM -
VCA-IgG +
EBNA-IgG +
77
Hva kalles fenomenet på bildet [Brainscape4]? Hva slags sykdom forårsaker det?
Kissing phenomenom.
| Mononukleose.
78
Hvor ligger EBV latent?
I leukocytter
79
Hvor ligger CMV latent?
Monocytter, makrofager, endotelceller
80
Inkubasjonstid for CMV?
3-8 uker
81
Hvor mange mononukleosetilfeller skyldes CMV?
5 - 10 %
82
Hvordan smitter CMV?
Kontaktsmitte (urin, spytt), vertikalt, fødsel, amming, blodoverføring, sex.
83
Symptomer på CMV-infeksjon?
De fleste er asymptomatiske.
| Kan gi samme symptombilde som mononukleose.
84
Hvilken type infeksjon viser basofilt inklusjonslegeme?
CMV-infeksjon
85
Nevn forebyggende tiltak for å unngå CMV smitte
* God håndhygiene
* Barn er potensielle smittekilder – gravide som er seronegative bør ikke passe barn under ett år, særlig ikke om barnet har kjent CMV
* Seronegative som bytter partner og ny partner har et lite barn fra før – obs.
86
Hva er symptombildet ved en «forkjølelse»?
| Hva slags virus gir vanligst opphav til dette?
Sår hals, hoste, snue, nysing.
Rhinovirus.
87
Hvilken underliggende mekanisme er det som gir pandemisk influensa?
Antigenskift – store endringer i antigenet, gjerne zoonotisk
88
Hvilken underliggende mekanisme er det som gir sesonginfluensa?
Antigendrift – små endringer i neuraminidase og hemaglutinin
89
Hvilket virus gir MERS og SARS?
Corona
90
Hvilket influensavirus er det som gir sesonginfluensa?
Influensavirus A og B.
91
Hva er symptomene ved en influensa A og B infeksjon?
Høy feber, hodepine, tørrhoste, muskel- og leddsmerter, nedsatt AT
92
Nevn en viktig DD i starten av en influensavirus infeksjon.
SEPSIS!
93
Hva er smitteverntiltak ved influensainfeksjon?
* Isolasjon i 7-10 dager.
| * Tiltak for kontakt- og dråpesmitte.
94
Hvordan behandles influensa?
I grunn ingen spesifikk behandling, men kan bruke oseltamivir x2 i fem dager om medikamentell behandling er aktuelt.
95
Hva er virkningsmekanismen for osteltamivir? Når benyttes middelet?
Neuraminidasehemmer. Brukes mot influensa.
96
Kan det oppstå komplikasjoner til influensa? Hva slags?
```
Rammer så å si bare immunsuprimerte pasienter.
• Fulminant influensapneumoni (ARDS)
Samt bakterielt:
• Pneumoni, otitt, sinusitt
• Kan se ekstrapulmonale manifestasjoner
```
97
Hvordan forebygge influensa?
* Overvåke epidemiske situasjoner
* Overvåke pasienter i risikogrupper
* Vaksinasjon!
* Hindre smittespredning (smitteverntiltak)
98
Hvor lang tid tar det før du oppnår beskyttelse etter vaksinasjon mot influensa?
2 uker
99
Nevn to typer influensavaksiner.
```
Levende svekket (attenuert).
Trivalent Inaktivert.
```
100
Indikasjoner for influensavaksine:
```
• Alder over 65 år
• Helsepersonell
• Gravid i 12. svangerskapsuke
• Bor på institusjon
• Systemsykdommer
Med flere!
```
101
Hva er forskjellen på gjær- og muggsopp?
Gjærsopp
• En del av normalflora (GIT, hud, genitalia) og kan gi invasive infeksjoner.
• Encellede organismer som danner sporer og formerer seg via knoppskyting og fisjon.
• Candida albicans
Muggsopp
• Finnes overalt i miljøet, mennesker har utviklet seg i lag med dem og de gir sjeldent infeksjoner.
• Flercellede organismer som danner hyfer og vokser i lengderetning. Danner sporer.
• Aspergillus.
102
Vanligste gjærsopp som gir sykdom?
Candida albicans
103
Vanligste muggsopp som gir sykdom?
Aspergillus
104
Risikofaktor for vulvovaginitt?
* Seksuelt aktiv
* Antibiotikabruk
* Svangerskap
* Diabetes
* Immunsuppresjon
105
Hva er agens i de fleste tilfeller av vulvovaginitt?
Candida albicans (85 – 90 %)
106
Hva er behandlingen for vulvovaginitt?
Lokalbehandling med imidazol, evt. Imidazolkrem.
| Systemisk flukonazol.
107
Hva er risikofaktorer for å utvikle oral candidiasis?
Immunsuppresjon, dårlig tann/protesehygiene, antibiotikabruk, munntørrhet, inhalasjonssteroider over lengre tid.
108
Hva er symptomer og funn ved vulvovaginitt?
Svie/kløe, dysuri, cottage cheese-utflod, vanntynn utflod.
109
Hva er symptomer/ funn ved oral candidiasis?
Sår og hvitlige plakk
110
Hva er behandlingen ved oral candidiasis?
Nystatin-mikstur lokalt og flukonazol systemisk.
111
Hva er de generelt viktigste risikofaktorene for soppinfeksjoner?
Overdreven bredspektret antibiotikabruk og immunsuppresjon.
112
Hva er risikofaktorer for invasiv soppinfeksjon?
* Immunsuppresjon
* Antibiotikabruk
* CVK
* Intensivbehandling
* TPN
* Premature
* Unge eller eldre.
113
Hva er fjerde vanligste funn i blodkultur ved intensivavdelinger?
Candida albicans
114
Hvor er vanligste lokalisasjon av invasiv sopp post-operativt?
Øsofagus: Candidaøsofagitt.
Evt. Bukhule.
115
Hvor lenge skal candidemi behandles? (viktig!)
I 14 dager etter første negative blodkultur
116
Hvordan behandles candidemi medikamentelt?
Azolpreparater og echinocandiner til 14 dager etter første negative blodkultur har passert.
117
Hvilket medikament brukes ved systemisk behandling av soppinfeksjoner?
Fluconazol
118
Galaktomannan brukes for å påvise …?
Aspergillus
119
Medikamentell behandling av aspergillusinfeksjon består av …?
Fluconazole virker ikke mot aspergillus; benytter isteden Variconazol, echinocandin, liposomalt amfotericin.
120
Hva er pneumocystis jirovecii?
En soppart.
121
Hvordan behandles pneumocystis jirovecii-pneumoni?
Trimetoprim-sulfa i høye doser + steroider
122
Hvilke overflateproteiner på influensavirus endres ved antigendrift? Hvilke av disse proteinene virker oseltamivir på?
Neuraminidase og hemagglutinin.
Oseltamivir virker på neuraminidase.
123
Når er man smittsom under en influensainfeksjon?
3 – 5 dager etter symptomstart.
124
Hva er patofysiologien bak septisk artritt?
Bakterietilstrømning til ledd under bakteriemi, sjeldnere ved traume. Synovialhinnen i leddet er rikt vaskularisert og mangler avgrensende basalmembran og er derfor lett å penetrere for bakteriene.
125
Hva er predileksjonssteder for septisk artritt?
Kne, og så hofte, er de vanligste.
126
Hvorfor kommer bakterier seg så lett inn i ledd?
Synovialhinnen i leddet er rikt vaskularisert og mangler avgrensende basalmembran og er derfor lett å penetrere for bakterier.
127
Hva er vanligste agens ved septisk artritt?
Staph. Aureus.
128
Hva er symptomer på septisk artritt?
Akutt, smertefullt, hovent og bevegelsesinnskrenket ledd.
129
Hvorfor haster det med behandling ved septisk artritt?
Septisk artritt er en ø-hjelps situasjon. Man ønsker å forhindre at bakteriene destruerer brusken og leddet i sin helhet.
130
Hvordan sikrer man prøver ved septisk artritt?
Leddpunksjon
131
Hva er viktigste mikrobiologiske undersøkelse ved septisk artritt?
Leddpunksjon med celletelling!
132
Hva er en definitiv indikasjon for å fjerne protese ved septisk artritt?
Symptomer i > 3 uker og protese > 3 dager.
133
Hva er patofysiologien bak osteomyelitt?
Fra hematogen spredning, kirurgi og traume (åpne brudd) kommer bakteriene seg inn i benvevet.
134
Hva er vanligste agens ved osteomyelitt?
Staph. Aureus
135
Hva er symptomer på osteomyelitt?
```
Generelt milde og vage symptomer.
Lokale smerter (korsrygg vanligste sted), feber.
```
136
Hva er det vanligste området å ha smerter i ved osteomyelitt?
Korsryggen
137
Hvordan diagnostiserer man osteomyelitt?
MRI og blodkultur, samt inflammasjonsparametre.
138
Når er kirurgisk intervensjon mot osteomyelitt indikert?
Ved behov for drenering eller fjerning av nekrotisk vev.
139
Hvor lever fransciella tularensis?
Intracellulært i amøber i vann.
140
Hva er smittevei for tularemi? Hva er vanligste smitteårsak?
Forurenset drikkevann – vanligst zoonose: hare, lemen, jordrotte, bever.
Direkte/ indirekte ved kontakt med syke, døde eller infiserte dyr
Smitter ikke fra person – person.
141
Smitter tularemi fra person til person?
Nei
142
Gjør rede for ulik klinikk ved tularemi.
Ulceroglandulær
• Direkte gjennom hud/bitt/stikk gir sår med vollformet kant som ikke gror, og smertefull glandelsvulst.
Orofaryngeal
• Etter peroralt inntak gir stomatitt/ faryngitt med cervikal lymfeknutesvulst
Okuloglandulær
• Gjennom konjunktiva med konjuktivitt og preaurikulær lymfeknutesvulst
Pneumoni.
Sepsis.
143
Hvilket dyr er smittebærer for borrelia?
Flått
144
Symptomer på borrelia?
Tidlig
• Erythema migrans/ feber/ artralgi
Systemisk
• Nevrologiske symptomer, artritt, myokarditt/ perikarditt, øyesymptomer
Sen sykdom
• Nevrologiske symptomer, kronisk artritt, achrodermatitis, chronica atrophicans
145
Hva er erythema migrans?
Blink-formet utslett som kommer tidlig etter flåttbitt med borreliose. Er i seg selv diagnostisk.
146
Hva er medikamentell behandling for borreliose?
Fenoksymetylpenicillin i 14 dager, ved samtidig allmennsymptomer: doxycyclin i 14 dager.
147
Nevn tre viktige subtyper av malaria
Falciparum, vivax og ovale
148
Hva er patogenesen bak en malariainfeksjon?
Malariamygg biter, injiserer parasitter som infiltrerer hepatocytter og går over i blodbanen --> symptomer.
149
Hvilke subtyper malaria gir ekstra lang leverfase?
Plasmodium Ovale og Vivax.
150
Hva er nødvendig for at malaria skal gi symptomer?
At den etablerer en blodfase
151
Hva er symptomer på malaria?
Cold-Hot-Sweat, hepatosplenomegali, anemi, afebril/febril.
152
Hvorfor får man anemi ved malaria?
Fordi parasitten infiltrerer erytrocytter og leder til hemolyse.
153
Hva er medikamentell behandling ved malaria?
Artesunat
154
Hva er profylakse mot malaria?
* Tildekte armer og ben, lange klær.
* Myggnett
* Myggspray (DEET)
* Medikamentelt (malarone, lariam, doxycyclin).
155
Hva er medikamentell profylakse mot malaria?
Malarone, lariam og doxycyclin
156
Aedes aegypti gir hvilken sykdom?
Denguefeber
157
Hvor trives aedes aegypti?
I f.eks. vannpytter
158
Du smittes av en serotype aedes aegypti – blir du immun mot de andre tre serotypene?
Nei – gir kun immunitet mot samme serotype.
159
Hva er symptomer på denguefeber?
Feber, hodepine, atralgi, makulopapuløst utslett, kvalme/oppkast
160
Hva er denguehemorrhagisk feber?
Fryktet komplikasjon ved denguefeber som kan utvikles til dengue sjokk syndrom. Karakteriseres ved kapillærlekkasje med GI-blødninger.
161
Hvordan behandles denguefeber?
Ingen medikamentell behandling.
| Behandler symptomer.
162
Hva er vanligste bakterielle agens ved meningitt?
Meningokokk
163
Hva er symptomer på meningitt?
Triade av: nakkestivhet, feber og nedsatt bevissthet (fall i GCS).
164
Hvilke(n) mikrobe er vanligst ved encephalitt?
HSV-1 og HSV-2
165
Hva er symptomer på encephalitt?
Gradvise nevrologiske utfall, og en del mer.
166
Hvordan diagnostiseres encephalitt?
Spinalvæske, MR og EEG.
167
Hvordan behandles encephalitt?
Acyclovir
168
Hva er smittevei for salmonella?
Fekal-oral
169
Hva er symptomer på tyfoidfeber?
Voksne har mer alvorlige symptomer enn barn.
Feber, diare, obstipasjon, akutt abdomen, hodepine, UVI, hypoksi, abscesser, roseola.
170
Hva er agens ved tyfoidfeber?
Salmonella typhi og parathypi A, B og C er mulige agens.
171
Finnes det vaksine mot tyfoidfeber?
Ja
172
Nevn de klassiske infeksjonstegnene
Calor, tumor, rubor, dolor og function lasae
Dvs. Varme, hevelse, rødme, smerte og funksjonstap.
173
Gjør rede for basale smittevernrutiner
1. Håndhygiene
2. Hostehygiene
3. Pasientplassering
4. Personlig beskyttelsesutstyr
5. Håndtering av pasientnært utstyr
6. Renhold og desinfeksjon
7. Avfallshåndtering
8. Håndtering av sengetøy og tekstiler
9. Trygg infeksjonspraksis
10. Desinfeksjon av hud
11. Beskyttelse mot stikkskader
174
Gjør rede for de tre hovedtypene for smittemåter, og dertil valg av isolering og beskyttelsesutstyr, og typisk mikrobe.
Dråpesmitte:
• Kontakt med øyne/nese, munn. Når ikke nedre luftveier.
• Frakk, hansker og munnbind
• Influensa (og andre luftveisvirus), norovirus.
Kontaktsmitte
• Direkte kontaktsmitte mellom mottaker og smittebærer.
• Frakk og hansker.
• ESBL, VRE
Luftsmitte
• Små dråper hvor vann fordamper og partiklene kan sveve i timevis.
• Kan inhaleres langt ned i luftveiene.
• Hansker, frakk og åndredrettsvern.
• Lungetuberkulose, vannkopper.
175
Forskjell på munnbind og åndedrettsvern?
Munnbind beskytter mot dråpesmitte.
| Åndredrettsvern beskytter også mot luftsmitte.
176
Hvilke to celler består et granulom av?
Aktiverte CD4+ T-celler og makrofager.
177
I hvilken regioner øker prevalensen mest for HIV?
Øst-Europa og Sentral-Asia
178
Hvorfor er Western Blot valgt som gullstandard innenfor HIV-diagnostikk?
a. Billig og tilgjengelig
b. Måler antistoff og antigen
c. Rask og sensitiv
d. Fanger opp antistoffer mot både gag, env og pol samtidig
D: Fanger opp antistoffer mot både gag, env og pol samtidig
179
Hvilket antiviralt middel er svært spesifikt mot Herpes simplex-virus?
a. Aciklovir
b. Foscarnet
c. Ganciklovir
d. Interferon
e. Valacyklovir
A: Aciklovir
180
Hvilke medisinske eller kirurgiske behandlinger kan lede til sekundær immunsvikt? Nevn minst tre eksempler.
Splenektomi, DMARDs, glukokortikosteroider, immunterapi, cytostatika
181
Hva er centerokriteriene for streptokokkhalsinfeksjon?
Hva er centerokriteriene for streptokokkhalsinfeksjon?
182
Hva er den hyppigste komorbide psykiske lidelsen ved HIV?
Depresjon
183
Mikrobe ved streptokokkhalsinfeksjon?
Gr. A streptokokker
184
Hva er risikofaktorer for invasiv candidainfeksjon?
* Langvarig intensivopphold
* Abdominal kirurgi (særlig ved gjentatte inngrep eller anastomoselekkasje)
* Akutt nekrotiserende pankreatitt
* Hematologisk kreft
* Transplanterte
* Nøytropeni
* Ervervet immunsvikt
* Kreft
* Premature nyfødte
* Etter bredspektret antibiotikabehandling
* CVK
* Total parenteral ernæring
* Hemodialyse
* Behandling med systemiske steroider eller cellegift
* Kolonisering med candida, mange lokalisasjoner samtidig
185
En 20 år gammel kvinne har blitt smittet med HIV. Hun lurer på hvordan HIV smitter, hvordan smitteoppsporing foregår og hvordan videre samliv kommer til å bli.
HIV smitter via blod, seksuell kontakt og mellom mor-barn.
Smitteoppsporing skjer ved at evt. Barn og seksualpartnere testes for HIV.
Videre samliv anbefales det å bruke kondom; men! «undetectable = non-transmittable».
186
Hva vil du vektlegge (anamnese, supplerende undersøkelser, blodprøver) for å utrede tuberkulose?
Anamnese
• Feber, vekttap, nattesvette
• Langvarig hoste
Klin. U.s.
• Klinisk status. Fremmedlyder. Evt. Glandler.
Suppl. Us.
• RTG thorax
Lab
• Quantiferon test, SR (ofte økt), CRP (normal – moderat forøkt), HIV-test,
• sputum (evt. Indusert) til direkte mikroskopi og dyrkning
• PCR
187
Nevn minst 3 årsaker til at det er viktig å finne infeksjonsfokus ved sepsis.
1. for å kunne sikre dyrkningsprøve fra infeksjonsfokus
2. For å velge korrekt behandling
3. For å kunne kirurgisk drenere / avlaste infeksjonssted (abcesser, avløpshindre)
4. Vurdere lengden av AB behandling
5. Iverksette tiltak for å forhindre nye infeksjoner (vaksinasjon, kirurgi mm.)
188
Hvilken effektorfunksjoner er særlig viktig for effektiv immunrespons ved ekstracellulær bakterieinfeksjon?
a. CD4 T-celle mediert aktivering av makrofager
b. Cytotoksisitet
c. Fagocytose
d. Granulomdannelse
e. Nøytralisering
C, fagocytose, er særlig viktig
189
Når klassifiseres en infeksjon som nosokomial?
< 48 timer fra utskrivelse fra sykehus
190
Jente 6 år, tidligere frisk, kommer sammen med mor til deg som fastlege på ØH-time. Mor merket i går at jenta har hovne lymfeknuter på halsen. Jenta har skrantet litt siste uka, redusert AT og feber som har kommet og gått. Målt temp. 38.0 C i dag.
US: Jenta virker kjekk ved us. Du palperer moderat forstørrede lymfeknuter på begge sider av collum. Rubor i fauces. Ingen generell lymfeknutesvulst og normal organstatus for øvrig. Hva vil du gjøre mht. utredning og behandling av jenta?
a. Henvise til ultralyd av collum, aksiller, lyske og abdomen, evt. For å se om hun har generell lymfeknutesvulst og evt. Forstørret lever og milt
b. Ikke behov for nærmere utredning eller behandling. Beroligende samtale med som kan ta kontakt ved forverring. Du avtaler kontroll, evt. Tlf. kontakt etter 2-3 uker.
c. Ta blodprøver på eget laboratorium (CRP og leukocytter) mtp. Å finne årsak bak glandelsvulsten. Halsprøve sendes til dyrkning.
d. Henvise jenta til vurdering hos barnelege som kan utrede evt. Årsaker bak glandelssvulsten.
B.
Jenta har mest sannsynlig en viral infeksjon som årsak til feber, redusert AT og glandelssvulst på halsen. Et slikt bilde trenger normalt ikke mer utredning eller behandling, og tilstanden er normalt selvterminerende.
For sikkerhetsskyld anbefales kontroll, evt. Tlf. kontakt for å sikre at jenta er blitt bra og at lymfeknutene er på retur.
Samt berolige forelder/ pasient.
191
Blant helsetjenesteassosierte infeksjoner forekommer UVIer særlig ofte, og urinveiskatetere er ofte involvert. Korrekt håndtering av urinveiskatetre vil dermed forebygge en del infeksjoner. Hvordan gjøres dette best?
a. Ved å fjerne urinveiskatetret så tidlig som mulig
b. Kateterinnleggelse må foregå under sterile forhold
c. Ved daglig skylling av urinveiskateter
d. Ved daglig skift av urinpose og slange
A er det beste forebyggende tiltaket
192
To uker etter skolestart får en 10 år gammel gutt feber, nakkestivhet og en kraftig hodepine. Gutten blir innlagt på barneavdelingen, og undersøkelse av spinalvæsken gir mistanke om virusmeningitt.
Hvilken type virus er mest sannsynlig årsaken til pasientens symptomer?
1. Enterovirus
2. Varicella-zoster virus
3. Epstein-Barr virus
4. Herpes simplex virus
1: enterovirus
193
Du har en pas. på 21 år som plages med hyppige halsbetennelser. Han er syk 3-4 ganger i året med halssmerter, feber og redusert AT. Symptomene varer ofte fra 1-2 uker. Det har vært slik helst siden siste året på ungdomsskolen.
Hvilken behandling kan du anbefale pasienten?
1. tonsillektomi
2. Adenotomi
3. Conchotomi
1. tonsillektomi
194
En kvinne på 25 år var for to uker siden på telttur på Hiltra. Hun har vært litt slapp, hatt hodepine og muskelsmerter i det siste og våknet i dag opp med lammelse i høyre side av ansiktet. Hun har hatt et sirkulært utslett på låret som kom rett etter hjemkomst fra turen. Pas. er engstelig for hva dette kan være. Du forsøker å resonere sammen med pas. for å kunne bestemme videre utredning for å bestemme behandling. Hvilken bakterier vil kunne være mest sannsynlig agens bak sykdommen?
1. infeksjon med Toxoplasma gondii
2. Infeksjon med francisella tularensis
3. Infeksjon med mucoplasma pneumoniae
4. Infeksjon med Borrelia burgdorferi
4. Infeksjon med Borrelia burgdorferi
195
Du jobber som fastlege og får besøk av en 45 år gammel afghansk mann som kom til landet for 5 år siden. han har progedierende vekttap, intermidderende mild feber og produserer ekspektorat som har gått fra et mukøst til purulent utseende. Du mistenker tuberkulose.
Hvilken undersøkelse vil best kunne fastslå diagnosen?
a. IGRA
b. Tuberkulin (mantoux)
c. Rtg thorax
d. Undersøkelse av ekspektorat
D –
Tuberkulin-test, IGRA og billeddiagnostikk kan sammen med klinisk presentasjon alle være med på å styrke mistanken, men til syvende og sist skal man ha påvist tuberkelbasillen. Det kan gjøres enten ved direkte mikrobiologiske tester fra ekspektorat eller ved å gjøre dyrkning først.
PCR kan og gjøres med positivt flytende medium, men dyrkning er sikrere da det utelukker sannsynligheten for falsk negativ PCR og samtidig kan teste mottagelighet for behandling.
196
En mannlig afrikansk student på 23 år kommer til fastlegen og klager over at han har hostet daglig i flere måneder og har av og til rødlig oppspytt. Han føler seg sliten og tror han har gått ned i vekt. Han hoster kraftig mens han er hos legen. Legen finner at han har nedsatt AT.
Hva skal fastlegen foreta seg?
1. han tar en halsprøve med tanke på atypisk pneumoni og starter med antibiotika. Så ber han pasient returnere o m2 uker om han ikke blir frisk.
2. Sender pas. med ambulanse til nærmeste sykehus med luftsmitteisolat hvor pas. kan isoleres med en gang.
3. Han henviser pas. til rtg thorax en av de første dagene og henviser ham til spesialisthelsetjenesten for snarlig tuberkuloseundersøkelse. HIV-test tas på kontoret.
Han tar en spirometriundersøkelse for å finne ut om pas. har astma. Han tar også CRP og leukocytter og henviser pas. til rtg. Thorax.
2 er riktig her.
| Må mistenke aktiv lungetuberkulose, som er smittefarlig og krever snarlig isolering!
