Antidiabéticos, etc Flashcards

(70 cards)

1
Q

Qual é o mecanismo de ação das estatinas?

A

Inibem a HMG-CoA redutase, diminuindo a síntese de colesterol e aumentando a captação hepática de LDL.

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2
Q

Cite exemplos de estatinas.

A

Sinvastatina, pitavastatina, atorvastatina, rosuvastatina, pravastatina, fluvastatina e lovastatina.

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3
Q

Qual o principal efeito terapêutico das estatinas?

A

Redução dos níveis de LDL e aumento de HDL.

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4
Q

Quando é o melhor horário para administrar estatinas?

A

À noite, devido ao pico matinal da produção de colesterol.

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5
Q

Quais são os principais efeitos adversos das estatinas?

A

Miopatia, elevação de enzimas hepáticas, rash cutâneo e miosite.

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6
Q

Quais medicamentos são sequestradores de sais biliares?

A

Colestiramina, colestipol e colesevelam.

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7
Q

Como atuam os sequestradores de sais biliares?

A

Inibem a reabsorção de colesterol no intestino e promovem superexpressão dos receptores de LDL hepáticos.

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8
Q

Qual é o principal efeito dos sequestradores de sais biliares?

A

Redução dos níveis de LDL plasmático.

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9
Q

Qual é uma característica importante dos sequestradores de sais biliares em relação à absorção?

A

Não são absorvidos — permanecem no trato gastrointestinal.

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10
Q

Cite dois efeitos adversos dos sequestradores de sais biliares.

A

Acidose hiperclorêmica e irritação gastrointestinal.

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11
Q

Qual é o nome do ácido nicotínico usado como hipolipemiante?

A

Niacina.

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12
Q

Qual é o mecanismo de ação da niacina?

A

Inibe lipólise no adipócito e síntese de triglicerídeos, reduzindo VLDL e LDL.

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13
Q

Quais os principais efeitos adversos da niacina?

A

Rubor, dispepsia, hepatotoxicidade, resistência à insulina, gota e taquiarritmias.

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14
Q

Qual é o principal efeito da niacina?

A

Redução de triglicerídeos e LDL.

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15
Q

Cite exemplos de fibratos.

A

Ciprofibrato, fenofibrato e benzafibrato.

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16
Q

Como agem os fibratos?

A

Diminuem ácidos graxos livres hepáticos e estimulam lipase lipoprotéica via receptores PPAR.

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17
Q

Qual é o principal efeito dos fibratos?

A

Redução dos níveis de triglicerídeos.

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18
Q

Quais são efeitos colaterais comuns dos fibratos?

A

Mialgia, fadiga, cefaleia, disfunção gastrointestinal e urticária.

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19
Q

Qual é o único inibidor de absorção de colesterol disponível atualmente?

A

Ezetimiba.

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20
Q

Como age a ezetimiba?

A

Inibe a captação de colesterol pelos enterócitos, reduzindo o colesterol hepático e aumentando a captação de LDL.

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21
Q

Qual o mecanismo de ação do AAS na antiagregação plaquetária?

A

Inibição irreversível da COX-1, reduzindo a produção de TXA2.

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22
Q

Quais as principais indicações clínicas do AAS?

A

Síndrome coronariana aguda (SCA) e AVC isquêmico (AVCi).

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23
Q

Quais os principais efeitos colaterais do AAS?

A

Urticária, anafilaxia e síndrome de Reye.

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24
Q

Quais são os antagonistas de receptores P2Y12?

A

Ticlopidina, Prasugrel, Clopidogrel.

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25
Qual é o principal efeito colateral comum a todos os antagonistas de P2Y12?
Sangramento.
26
Qual antagonista de P2Y12 pode causar dispneia como efeito adverso?
Ticagrelor.
27
Quais são os inibidores da GP2b3a?
Tirofiban, Epifibatida, Abciximabe.
28
Qual o mecanismo de ação dos inibidores de GP2b3a?
Competem com fibrinogênio pela ligação à glicoproteína IIb/IIIa.
29
Qual a principal indicação clínica dos inibidores de GP2b3a?
Infarto agudo do miocárdio (IAM).
30
Quais são os efeitos adversos mais relevantes dos inibidores de GP2b3a?
Sangramento.
31
Qual o mecanismo de ação do warfarin?
Antagonista da vitamina K, bloqueando a ativação dos fatores II, VII, IX e X.
32
Por que é necessário monitorar o INR em pacientes que usam warfarin?
Devido à sua estreita janela terapêutica e risco de sangramento.
33
Quais são as indicações do uso de warfarin?
TVP, TEP, trombofilias, válvulas cardíacas metálicas.
34
Quais são os inibidores diretos do fator Xa?
Rivaroxabana e Apixabana.
35
Qual anticoagulante oral inibe diretamente a trombina (fator IIa)?
Dabigatrana.
36
Qual inibidor direto da trombina tem uso oral?
Dabigatrana.
37
Cite três inibidores diretos do fator IIa com uso endovenoso.
Argatrobana, Bivalirudina, Lepirudina.
38
Quais as principais vias de metabolização dos NOACs (novos anticoagulantes orais)?
Renal e hepática.
39
Qual é o principal efeito colateral dos novos anticoagulantes orais?
Sangramento.
40
Qual é o mecanismo de ação das heparinas?
Potencializam a ação da antitrombina III, inibindo a coagulação.
41
Quais são as principais indicações da heparina?
TVP, TEP, IAM, AVCi, FA, trombofilias, anticoagulação profilática e plena.
42
Quais as vias de administração da heparina não fracionada?
EV (efeito imediato), SC (efeito em 2h), IM (absorção imprevisível).
43
Qual a via preferencial da heparina de baixo peso molecular (HBPM)?
Subcutânea.
44
Qual é uma vantagem clínica importante da HBPM em relação à heparina não fracionada?
Resposta anticoagulante mais previsível e meia-vida mais longa.
45
Quais os principais efeitos adversos da HBPM?
Sangramento, hematomas e trombocitopenia induzida por heparina (HIT).
46
O uso de HBPM é seguro na gestante?
Sim, após o 2º trimestre.
47
Qual droga é uma heparina sintética que inibe apenas o fator Xa?
Fondaparinux.
48
Qual a principal vantagem do fondaparinux em relação à HIT?
Pode ser usado como alternativa na presença de HIT.
49
Quais são os agentes fibrinolíticos mais comuns?
rtPA, uroquinase e estreptoquinase.
50
Quais são os agentes anti-fibrinolíticos utilizados para conter sangramentos?
Ácido tranexâmico e ácido ε-aminocapróico.
51
Qual é o principal mecanismo de ação da metformina?
Ativação da AMPK e atenuação do efeito do glucagon, aumentando a captação de glicose.
52
A metformina causa hipoglicemia?
Não, a metformina não causa hipoglicemia.
53
Quais são os principais efeitos adversos da metformina?
Diarreia, náuseas, vômitos, redução da vitamina B12 e acidose lática.
54
Cite dois usos clínicos da metformina.
Diabetes mellitus tipo 2 e síndrome dos ovários policísticos.
55
Quais são os fármacos da classe das tiazolidinedionas?
Pioglitazona e rosiglitazona.
56
Qual é o mecanismo de ação das tiazolidinedionas?
Agonismo do receptor PPAR-γ, aumentando a sensibilidade à insulina.
57
Quais são os efeitos colaterais das tiazolidinedionas?
Toxicidade hepática, osteopenia, edema e ganho de peso.
58
Como é feita a eliminação das tiazolidinedionas?
Via bile, fezes e urina.
59
Quais medicamentos compõem a classe das sulfonilureias?
Glibenclamida, glipizida, glimepirida e clorpropamida.
60
Como as sulfonilureias estimulam a secreção de insulina?
Inibem canais KATP, permitindo influxo de cálcio e liberação de insulina.
61
Qual o principal risco associado ao uso de sulfonilureias?
Hipoglicemia grave.
62
Quais são os principais inibidores da DPP4?
Sitagliptina, linagliptina, alogliptina, vidagliptina, saxagliptina.
63
Qual é a função da enzima DPP4?
Inativa incretinas, que estimulam a secreção de insulina e inibem o glucagon.
64
Quais são os efeitos adversos dos inibidores de DPP4?
Cefaleia e nasofaringite.
65
Quais fármacos são inibidores do SGLT2?
Dapaglifozina, empaglifozina, canaglifozina.
66
Qual é o mecanismo de ação dos inibidores de SGLT2?
Inibem a reabsorção de glicose no túbulo contorcido proximal, causando glicosúria.
67
Quais efeitos adversos são associados aos inibidores de SGLT2?
Infecção urinária, hipovolemia, hipotensão e cetoacidose euglicêmica.
68
Quais são os tipos de insulina quanto à duração de ação?
Ultra-curta (asparte, lispro, glulisina), curta (regular), longa (NPH), prolongada (detemir, glargina, degludeca).
69
Em que casos clínicos é indicada a insulinoterapia?
DM1, DM2 em casos selecionados, pacientes hospitalizados, cetoacidose, estado hiperosmolar e pancreatite por hipertrigliceridemia.
70
Quais os principais efeitos adversos da insulinoterapia?
Hipoglicemia, hipocalemia, lipoatrofia e lipo-hipertrofia.