Antidiabetika/antihistaminer Flashcards
(35 cards)
Diabetes Typ 1
- autoimmun sjukdom
- β-cellerna i pancreas förstörs och kroppen kan inte producera insulin
- Typ 1 diabetes kan utlösas av infektioner, stress eller komma spontant
- kallas för barndiabetes men kan även drabba vuxna
- Det är ofta ett akut insjuknande
Diabetes Typ 2
- En rad riskfaktorer leder till typ 2 diabetes
- Man får en insulinresistens på grund av inflammation
- Det är ett långsamt förlopp
- Oftast är man överviktig
- är en del av metabola syndromet
Nämn 3 sätt att utreda diabetes på
- Fasteblodsocker
- ett stick görs i fingret. P-glukos bör ligga under 7 mmol/L - Långtidsblodsocker (HbA1C)
- genom bestämma hur mycket av hemoglobin som är glykosylerat och som relaterar till den genomsnittliga blodsockernivån under de senaste 6-8 veckorna
- Hos friska är värdet 20-42 mmol/L
- diabetiker bör ligga under 64 mmol/L - Utföra en sockerbelastning ( glukostoleranstest)
- Utförs genom att man får inta en sockerlösning och mäter efter två timmar hur väl kroppen kan bearbeta denna
Nämn några akuta komplikationer vid diabetessjukdomar
- ketoacidos
2. insulinkoma och insulinkänning
hur uppstår ketoacidos? Vilka symptom får man? Vad blir konskevsner av det
• Uppstår vid höga glukosnivåer vid akut insjuknande och vid för låga nivåer av insulin (för lite insulin i förhållande till behovet)
- Kroppen bryter ner fetter för att täcka energibehovet → bildande av ketonkroppar →syraförgiftning
• Symptom :
- ökade urinmängde
- illamående
- trötthet
- kräkningar
- huvudvärk
• Konsekven av det risk för diabeteskoma och död
Hur uppstår insulinkoma och insulinkänning?
• Uppstår tex om tar blodsockersänkande medel samtidigt om föda inte intagits i tillräcklig omfattning eller vid kraftig fysisk ansträngning
→ leder till låga blodglukos under 3.5 mmol/L
- Adrenalin frisätts för att höja glukos
- patienten får en insulinkänning med symptom som svettningar, darrningar, irritation, hunger
Långtidskomplikationer vid diabetessjukdomar
• Vanligast hos DT2 med MS
• Höga glukosnivåer leder till en ökad inflammation genom bl a bildandet av reaktiva glukosmetaboliter, stelhet av kärl, inlagring av plack pga rubbad fettmetabolism mm vilket sammantaget leder till kärlskador: bl.a - Nefropati - Retinopati - Neuropati - Makrovaskulära komplikationer → som hjärtinfarkt & stroke
Hur behandlar man typ 1-diabetes? Hur kan det administreras?
- Insulinbehandling
- Insulinet ges i enheter, en enhet av alla olika insuliner sänker blodglukos lika mycket även om det sker under olika tidsperspektiv
- Alltid parenteralt → insulin skulle brytas ner i magtarm-kanalen om det gavs i tablettform
Finns olika typer av insulin. Vilka är dessa och vad skiljer de åt?
• Finns olika sorter :
- humaninsulin
- Insulinanaloger
→ skiljer sig åt vad gäller hur snabbt de ger effekt och hur länge effekten sitter
Nämn de olika typerna av insulin
• Måltidsinsulin i samband med måltid
a) direktverkande → analog som verkar dirket och varar upp till 5h
b) snabbverkande → humaninsulin verkar efter ca 15-30 min, varar 7-8 timmar
• Basinsulin sänker blodsocker under större delen av dagen
a) medellångverkande → humaninsulin, effekt efter några timmar, verkan upp till ett dygn
b) långverkande → analog, verkar ungefär som medellångverkande
• Mixinsulin - blandning av måltidsinsulin och basinsulin
Biverkningar vid insulinbehandling av typ 1-diabetes
- hypoglykemi (vanligast och farligast)
- viktuppgång
- allergiska reaktioner (ovanligt)
- hudförändringar vid stickstället (smärta, klåda, lipodystrofi)
Behandling av typ 2-diabetes
• Icke farmakologisk behandling
Kosthållning, rökstopp, fysisk aktivitet, viktreduktion, försiktighet med alkohol, eliminera stress
→ kan reversera sjukdomsförloppet
• Farmakologisk behandling - Metformin → 1:a - Sulfonureider (SU-preparat) - Glitazoner → tillägg - Akarbos - alfaglukosidashämmare → tillägg - Inkretinläkemedel ( DPP-4-hämmare & GLP-1 analoger) → tillägg - SGLT2-hämmare → tillägg - Insulin
Metformin. Verkningsmekanism? Biverkningar?
• Förstahandspreparat typ2 • Verkningsmekanism - minskar glukoneogenesen - minskar glukosupptag i tarmen - ökar perifer insulinkänslighet → genom att stimulera AMP-aktiverat proteinkinas bl a GLUT4 till cellytan
• Biverkningar
- Magtarmbiverkningar i början av behandlingen ( diarre, illamående)
- ovanlig men farlig biverkan laktoacidos
→ överskott av laktat pga hämmad nysyntes av glukos
• Därför Ska inte ger ut till
- vid njursvikt
- vid administrering av röntgenkontrastmedel
Sulfonureider ?Verkningsmekanism? Biverkningar?
• Verkningsmekanism
- ger insulinfrisättning genom att blockerar utåtgående kaliumpump i betacellen, leder till depolarisering och frisättning av insulin från vesiklar. Frisätter insulin oberoende av blodglukoshalt
- Ökar också insulinkänsligheten perifert
• Bränner ut betacellerna efter ca 10-15 år Biverkningar - hypoglykemi - viktökning - magtarmbiverkningar
Glitazoner? Verkningsmekanism? Biverkningar?
• Tilläggspreparat till metformin och sulfonureider
• Tar 2-3 månader innan effekt inträder
• Verkningsmekanism
- aktiverar PPARgamma (kärnreceptor) i framför allt fettvävnad men även i lever och muskler och ökar genuttryck som leder till en högre insulinkänslighet
- Sänker fria fettsyror som ger insulinresistens
• Biverkningar - risk för frakturer hos kvinnor - vätskeretention och viktuppgång • Därför ej lämplig - vid hjärtsvikt
Akarbos (α-glukosidashämmare)? Verkningsmekanism? Biverkningar?
• Tilläggspreparat • Verkningsmekanism inhiberar enzymet α-glukosidas i tunntarmsmukosan som spjälkar kolhydrater vilket ger ett långsammare monosackaridupptag Biverkningar - magtarmbiverkningar
Inkretinläkemedel? Verkningsmekanism? Biverkningar?
• Tilläggspreparat som ökar insulinfrisättning
- DPP-4-hämmare
• Verkningsmekanism- hämmar enzymet DPP-4 som annars bryter ner GLP-1 → ökar insulinfrisättning samt sänker glukagonfrisättning
• Biverkningar- tolereras väl, inte så många - GLP-1 analoger
• Ges som injektion
• Verkningsmekanism- ökar insulinfrisättning samt sänker glukagonfrisättning
- Ökad mättnadskänsla (central effekt)
- tömmer magsäcken långsammare
- viktnedgång
• Biverkningar- magtarmbiverkningar
SGLT2-hämmare? Verkningsmekanism? Biverkningar?
• Kombineras ofta med andra preparat
• Tablettform
• Verkningsmekanism
- selektiva för transportören i njuren, hämmar återupptag av glukos från det glomerulära filtratet tillbaka in i cirkulationen
- Glukos utsöndras i urinen (ca 70 gram/dygn)
• Biverkningar
- genitala infektioner
- urinvägsinfektioner
- ökade urinmängder
Insulin till DT2?
- De flesta patienter med lång sjukdomstid får lägga till insulin för att få tillräcklig glukoskontroll
Vilka av DT2 kan också ges till DT1
• Man kan ge perorala DT2 lkm för DT1 som tilläggspreperat såsom:
- metformin
- GLT2-hämmare
- DPP4-hämmare
- GLP1-analoger
Varför sätter man ut perorala lkm vid graviditetsdiabetes och ge insulin istället?
Man vill ha så god glukos så möjligt eftersom gravida kvinnor med hög glukos kan innebära en risk att fostret får för mycket glukos → fostret växer för fort och blir stor → ger ökad risk vid förlossning
Varför uppstår graviditetsdiabetes och hur behandlas det i förstahand? Om det inte räcker vad kan man göra?
- Vid graviditet uppstår insulinresistens av naturliga skäl för att glukos skall gå till fostret
- Behandlas i första hand med kost och motion
- Om det inte räcker ger man insulin
- Graviditetsdiabetes innebär en riskfaktor för framtida DT2
Histaminer
- basisk amin
- är lokalt hormon och neurotransmittor
- upplagras främst i granula i mastceller men även i vissa blodceller
- Höga koncentrationer i hud, luftvägar och magtarm-kanalen men även i centrala neuron
- Del av kroppens immunförsvar samt avstötningsreaktioner som ökad slemproduktion, diarré, hosta osv
- Frisättes via exocystos vid allergiska och inflammatoriska reaktioner genom att IgE-antikroppar på mastcellen binder allergenet eller via komplementfaktorer som binder till cellytan
- frisätts vid tryck och kyla
Vilka lkm kan ospecifikt leda till histamin frisättning
t ex läkemedel som opioider och röntgenkontrastmedel
