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Anti-infectieux Exam 2 > Antifongique > Flashcards

Antifongique Flashcards

1
Q

Les 3 groupes principaux de champignons qui causent des pathologies humaines

A

1) Moisissures
2) Levures
3) Dimorphes

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2
Q

Les levures sont des champignons ____________ ronds ou ovales.

A

Unicellulaires

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3
Q

La chimiothérapie antifongique repose sur les __________________ entre les champignons et les __________.

A

Différences biologiques, mammifères

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4
Q

Les champignons sont des ____caryotes.
Les bactéries sont des ____caryotes.

A

Eu (eucaryotes), pro (procaryotes)

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5
Q

Y a t-il peu ou beaucoup de différences entre les champignons et les humains?

A

PEU

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6
Q

Différences importantes entre les cellules de champignons et humaines (2):

A

Myctère:
- ont une paroi cellulaire
- utilisent de l’ergostérol dans la membrane plasmique (au lieu du cholestérol)

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7
Q

Quelles sont les cibles d’action antifongiques?

A

1) Synthèse de l’ergostérol
2) Paroi cellulaire
3) Membrane plasmatique

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8
Q

Quels sont les inhibiteurs de la synthèse de l’ergostérol?

A

Allylamines
Azoles

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9
Q

Où agissent les allylamines

A

Squalène epoxidase

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10
Q

Où agissent les azoles

A

14α-sterol déméthylase

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11
Q

L’inhibition du squalène epoxidase provoque:
(2)

A

1) ↓ stérol dans les membranes
2) accumulation toxiques de stérol intracellulaire

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12
Q

Nommer 2 allylamines

A
  • Naftidine
  • Terbinafine
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13
Q

Terbinafine:
SPECTRE

A
  • Dermatophytes
  • Candida (levures)
  • Histoplasma capsulatum (dimorphes)
  • Blastomyces dermatitidis (dimorphes)
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14
Q

Terbinafine:
Métabolisme

A

CYP450:
1A2, 2C9, 2C19, 3A4

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15
Q

Terbinafine:
Inhibiteur de CYP___

A

2D6

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16
Q

Terbinafine:
Taux de résistance est faible ou élevé?

A

Très faible

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17
Q

Terbinafine:
Mécanismes de résistance (4)

A
  • Pompes à efflux
  • Mutations d’aa
  • Amplification du gène cible = ERG1
  • Introduction de copies supp du gène cible
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18
Q

Terbinafine:
Lipophile ou hydrophile

A

Lipo

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19
Q

Terbinafine:
Interactions

A
  • Substrats CYP2D6 = CAR INHIB. (Antidep, antipsycho, IPP, analgésiques)
  • Substrats CYP3A4 = CAR INDUCT. Cyclosporine
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20
Q

Terbinafine:
EI

A

Rash, prurit
G-I
Céphalées

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21
Q

Terbinafine:
Forme pharma

A

Co po

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22
Q

Terbinafine:
Indications principales

A
  • Infections de la peau et des ongles (omychomychoses) par dermatophytes
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23
Q

Azoles:
V ou F. Large spectre et très peu de résistance

A

Vrai

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24
Q

Azoles:
Noms des 2 sous-familles

A

Imidazoles
Triazoles

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25
Q

Azoles:
V ou F. À l’exception du kétoconazole, les imidazoles sont fortement absorbés po

A

Faux. Inverse.

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26
Q

Nomme 2 imidazoles:

A

— kétoconazole
— clotrimazole

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27
Q

Azoles:
Mécanisme d’action

A

Azote de l’imidazole se lie au fer de l’hème du CYP450 (habituellemet occupé par O₂.
Inhibition de 14α-stérol d. entraine accumulation de stérol membranaire = dysfonction membranaire = perméabilité et fuites

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28
Q

Nommer les triazoles

A

— Fluconazole
— Voriconazole
— Posaconazole
— Itraconazole

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29
Q

Kétoconazole:
Inhibiteur de_________

A

CYP450: 1A2. 2C9, 2C19, 3A4

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30
Q

Kétoconazole:
Son abs dépend de _____________

A

pH acide

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31
Q

V ou F. Triazoles sont + toxiques que les imidazoles, car présence de 3 atomes d’azote au lieu de 2 sur le cycle aromatique

A

Faux. Triazoles moins toxiques et meilleure F que imidazoles

32
Q

Fluconazole:
BHE oui ou non

A

Oui peut franchir la BHE

33
Q

Fluconazole:
Inhibiteurs:

A

CYP450: 2C9, 2C19, 3A4

34
Q

Voriconazole:
Quoi et spectre p/r au fluco

A

Analogue fluco & +large spectre

35
Q

Voriconazole:
Spectre

A

Candida, cryptococcus candida résistant à candida et cryptococcus, aspergillus

36
Q

Voriconazole:
BHE?

A

Traverse BHE

37
Q

Voriconazole:
Inhibiteur

A

CYP450: 2C9, 2C19, 3A4

38
Q

Voriconazole:
Métabolisé par

A

CYP450: 2C9, 2C19, 3A4

39
Q

Quel(s) azole(s) n’a/n’ont aucune action sur aspergillus?

A

Fluconazole, kétoconazole

40
Q

Itraconazole:
Spectre (principaux)

A

Aspergillus Candida

41
Q

Itraconazole:
ABS affecté par ______________

A

pH de l’estomac

42
Q

Itraconazole:
Métabolisé par

A

CYP3A4

43
Q

Itraconazole:
Inhibé par

A

CYP3A4

44
Q

Posaconazole:
Spectre (principales)

A

Aspergillus, Candida, souches resistantes

45
Q

L’Aspergillus résistante aux azoles s’explique par quoi?

A

Présence de 2 isoformes de 14α-déméthylases: CYP51A (fonctionnel) et CYP51B (sensible au fluconazole et itraconazole).

46
Q

Posaconazole:
Est actif contre quoi

A

2 isoformes (CYP51A & CYP51B)

47
Q

Posaconazole:
Inhibiteur

A

CYP3A4

48
Q

Quel(s) azole(s) agit/agissent contre les souches résistantes?

A

— Posaconazole
— Voriconazole

49
Q

Quels azoles peuvent être utilisés en prophylaxie?

A

Fluconazole, Posaconazole, Voriconazole

50
Q

Résistance aux azole:
1) Modif de la _______________.
- Modif d’un aa à la position ____.
- Modif d’un aa à la position ___, qui entraine une résistance à l’itraconazole et au ____________ seulement.

2) Pompes à efflux impliquées dans la résistance au _________ et à _________________

3) ↓ de ___________________ de la membrane fongique.

A

1) 14α-stérol déméthylase, M220, G54, posaconazole.
2) fluconazole, l’itraconazole
3) perméabilité

51
Q

Azole qui a la meilleure F

A

Fluconazole (presque 100%)

52
Q

Quel azole inhibe le CYP2D6

A

Aucun

53
Q

Azoles —> intéractions

A

Surtout substrat 3A4 et dépendement de quel azole, varie
ex.: fluconazole (inh. Puissant 2C9), donc substrats 2C9

54
Q

Fluconazole:
Forme dispo

A
  • PO: Cos, Caps, Sol. Orale
  • Sol injectable
55
Q

Itraconazole:
Forme dispo

A
  • PO: caps, sol orale
56
Q

Kétoconazole:
Forme dispo

A

PO: Cos

57
Q

Posaconazole:
Forme dispo

A

PO: Sol orale

58
Q

Voriconazole:
Forme dispo

A
  • PO: Cos, sol orale
  • Sol injectable
59
Q

Nom général des inhibiteurs de la synthèse de la paroi

A

Échinocandines

60
Q

Inhib synthèse paroi:
Mécanisme d’action

A

Inhibition synthèse β(1-3)-D-glucan = composant ESSENTIEL de la paroi fongique = le réduisant en glucan —> affaiblissement de la paroi cellulaire = stress osmotique = lyse de la cellule fongique

61
Q

Nommer 3 Inhib synthèse paroi:

A
  • Caspofungine
  • Micafungine
  • Anidulafungine
62
Q

Échinocandines:
Spectre

A

Aspergillus
Candida

63
Q

Échinocandines:
À utiliser en prophylaxie de candidose

A

Micafungine

64
Q

Échinocandines:
Forme dispo

A

Solution injectable (IV)

65
Q

Échinocandines:
ABS

A

Aucune = IV

66
Q

Échinocandines:
Métabolisme

A

Aucun CYP
- Caspo: hép
- Mica: hép
- Anidula: plasmatique

67
Q

Nommer 2 destabilisateurs de la membrane plasmatique

A

Nystatine
Amphotéricine B

68
Q

Destabilisateurs de la membrane plasmatique:
- Spectre (étroit ou large)
- Propriétés

A

Large spectre

Fongistatique & Fongicide

69
Q

Nystatine:
V ou F. Pris PO?

A

Faux. Trop toxique. Pris en topique (ex.: rince bouche)

70
Q

Amphotéricine B:
Utilisé pour infections _______ potentiellement _______.
Spectre:

A

Systémiques, fatales
Candida, aspergillus, cryptococcus

71
Q

Amphotéricine B:
BHE?

A

Non

72
Q

Amphotéricine B:
Forme dispo

A

IV

73
Q

Amphotéricine B:
Mode d’action

A

Interaction avec ergostérol, où s’incorpore —> interaction stérol avec partie hydrophobe Rx. Partie hydrophile forme un canal hydrophile —> fuite électrolytes/petites mols/eau = mort cellulaire

74
Q

Amphotéricine B:
Mesure pour réduire EI et toxicité

A

Nouvelle formulation liposomiques ET lipidiques = permet d’utiliser moins de produit

75
Q

Amphotéricine B:
Indications

A

Aspergillose, Candidose disséminée, Cryptococcosse pi le reste… dont = Méningite (mais ne traverse pas la BHE so …. ?????)

Anti-infectieux Exam 2 (3 decks)

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