Antimicóticos. Flashcards

(56 cards)

1
Q

Terbinafina.

Familia.

A

Alquilamina sintética.

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2
Q

Terbinafina.

Farmacocinética.

A

Vía oral y tópica. F 40% (VO) y 5% (tópica).
Se distribuye predominantemente en el sebo, uñas y la piel. Unión a proteínas de l>99%. Es metabolizado en el HÍGADO mediante varias enzimas del CYP450 (CYP2C9,CYP1A2,CYP3A4,CYP2C8yCYP2C19). T½ 12h (aliniciarel tx), se prolonga a 200-400 h en un estado de equilibrio estable. Excreción renal.

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3
Q

Terbinafina.

Mecanismo de acción.

A

ANTIMICÓTICO. Inhibe escualeno epoxidasa. Inhibe la biosíntesis del ERGOSTEROL, que es un componente integral de la membrana celular de los hongos.

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4
Q

Terbinafina.

Interacciones.

A

La rifampicina disminuye y la cimetidina aumenta las [ ] de terbinafina en plasma.

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5
Q

Terbinafina.

Indicaciones terapéuticas.

A

Micosis dérmica, onicomicosis por dermatofito, tiña de la cabeza.

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6
Q

Terbinafina.

Contraindicaiones.

A

No se recomienda usar en los px con hiperazoemia intensa o insuficiencia hepática debido a que en este último trastorno, las [ ] plasmáticas de terbinafina se incrementan e ncantidades imprevisibles.

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7
Q

Terbinafina.

Efectos adversos.

A

FRECUENTES: Rash, diarrea, trastornos del gusto, indigestión, náuseas, vómito, enzimas hepáticas elevadas, cefalea, tos, rinofaringitis, infección del tracto respiratorio superior, fiebre.
Muy pocas veces se presenta hepatotoxicidad mortal, neutropenia grave, SSJ o necrólisis epidérmica tóxica.

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8
Q

Terbinafina.

Clasificación en el embarazo.

A

B

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9
Q

Itraconazol.

Familia.

A

Triazol sintético.

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10
Q

Itraconazol.

Farmacocinética.

A

Vía oral. La forma del fármaco en CÁPSULA se absorbe mejor en el estado alimentado, pero la SOLUCIÓN ORAL se absorbe mejor en el estado de ayuno.
F 55%. Unión a proteínas del >99%. Es metabolizado en el HÍGADO mediante CYP3A4. T½ 30-40h (estado de equilibrio dinámico). Excreción fecal (54%) y renal (35%).

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11
Q

Itraconazol.

Mecanismo de acción.

A

ANTIMICÓTICO .Inhibe 14-αdesmetilasa (un CYP microsómico); por consiguiente, altera la biosíntesis de ERGOSTEROL para la membrana citoplásmica y desencadenan la acumulación de 14-α-metilesteroles. Estos metilesteroles pueden destruir el ensamble íntimo de acilcadenas de fosfolípidos y alterarlas funciones de algunos sistemas de enzimas ligados a la membrana e inhibir de esta manera el desarrollo de los hongos.

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12
Q

Itraconazol es un inhibidor de:

A

CYP3A4, P-gp y BCRP en nuestras células.

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13
Q

Itraconazol.

Indicaciones terapéuticas.

A

Candidiasis esofágica y orofaríngea, histoplasmosis diseminada y pulmonar, onicomicosis por dermatofito, aspergilosis, blastomicosis, tiña.
Tratamiento de mantenimiento en pacientes con infección por VIH para prevenir una recaída de infecciones fúngicas por hongos subyacentes que fueron refractarios o cuando el tx de 1° línea haya sido ineficaz.

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14
Q

Itraconazol.

Contraindicaciones.

A

Uso concomitante consustratos de CYP3A4, disfunción ventricular, embarazo, IR grave.

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15
Q

Itraconazol.

Efectos adversos.

A

FRECUENTES: Náuseas, edema, hipertensión, prurito, rash, dolor abdominal, diarrea, vómito, mareo, cefalea, rinitis, sinusitis, fatiga, fiebre, valores anormales de las pruebas de función hepática.
HEPATOTOXICIDAD: Pocas veces ha desencadenado insuficiencia hepática y muerte. Si ocurren síntomas de hepatotoxicidad se debe suspender el fármaco y evaluar la función hepática.

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16
Q

Itraconazol.

Clasificación en el embarazo.

A

C

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17
Q

Clotrimazol.

Familia.

A

Imidazolesytiazoles.

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18
Q

Clotrimazol.

Farmacocinética.

A

Vía tópica y vaginal.
Se absorbe <0.5% después de la aplicación en la piel íntegra. En la vagina, seabsorbe 3-10%. La pequeña parte que se absorbe se metaboliza en el HÍGADO. Excreción biliar.

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19
Q

Clotrimazol.

Mecanismo de acción.

A

FUNGISTÁTICO y FUNGICIDA (a [ ] altas).Inhibe 14-α desmetilasa, por consiguiente, altera la biosíntesis de ERGOSTEROL para la membrana citoplásmica y desencadenan la acumulación de1 4-α-metilesteroles.

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20
Q

Clotrimazol.

Mecanismo de acción en Candida albicans.

A

Inhibe la transformación de blastosporas en forma micelio invasiva.

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21
Q

Clotrimazol.

Indicaciones terapéuticas.

A

Candidiasis orofaríngea, vulvovaginitis por Candida, tiña.

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22
Q

Clotrimazol.

Contraindicaciones.

A

Hipersensibilidad.

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23
Q

Clotrimazol.

Efectos adversos.

A

NÁUSEAS, vómito.

En la piel puede producir picazón, eritema, edema, formación de vesículas, descamación, prurito y urticaria.

24
Q

Clotrimazol.

Clasificación en el embarazo.

25
Griseofulvina. | Farmacocinética.
Vía oral. Algunos estudios han demostrado una mejor absorción cuando el fármaco se toma con una comida grasosa. F~50%. Hay metabolismo en el HÍGADO. T½ 1día. Excreción renal y fecal.
26
Griseofulvina. | Mecanismo de acción.
FUNGISTÁTICO. Unión a tubulina. Inhibe formación del huso mitótico, inhibe la fx de los microtúbulos y de esta manera destruye el ensamble del huso mitótico. Por consiguiente, una manifestación morfológica destacada es la producción de células multinucleadas y a que el fármaco inhibe la mitosis fúngica.
27
Griseofulvina. | Interacciones.
La griseofulvina activa a los CYP hepáticos y así incrementa la tasa de metabolismo de la warfarina.
28
Griseofulvina. | Indicaciones terapéuticas.
Tiña de la cabeza por Microsporum canis, Microsporum audouinii, Trichophyton schoenleinii y Trichophyton verrucosum; tiña en la piel glabrosa, la tiña crural y la tiña corporal por M.canis, Trichophyton rubrum, T. verrucosum y Epidermophyton floccosum; tiña de las manos (T.rubrumyT.mentagrophytes) y de la barba (Trichophyton); tiña del pie por T.mentagrophytes y T.rubrum hiperqueratósico; onicomicosis.
29
Griseofulvina. | Contraindicaciones.
Porfiria o insuficiencia hepatocelular.
30
Griseofulvina. | Efectos adversos.
CEFALEA: Con una frecuencia de hasta 15%, a veces es grave y desaparece al continuar el tx. NÁUSEAS, vómito, diarrea, pirosis. Otras manifestaciones del SN comprenden neuritis periférica, letargia, confusión mental, fatiga, síncope, vértigo, visión borrosa, edema macular transitorio y aumento de los efectos de alcohol.
31
Griseofulvina. | Clasificación en el embarazo.
B
32
Anfotericina B. | Familia.
Macrólido derivado de heptano.
33
Anfotericina B. | Farmacocinética.
Vía IV. Una escasa cantidad del fármaco penetra el LCR, humor vítreo o líquido amniótico. Unión a proteínas del >90%, en gran parte a la lipoproteína β. T½ 15días. Excreción renal (insignificante).
34
Anfotericina B. | Mecanismo de acción.
FUNGISTÁTICA o FUNGICIDA (en función de la susceptibilidad del organismo y la [ ] ). Formación de CANALES/POROS que incrementan la permeabilidad de la membrana (IONÓFOROS),
35
Anfotericina B. | Interacciones.
La administración simultánea con diuréticos de asa incrementan el riesgo de nefrotoxicidad e intensificación del desequilibrio electrolítico.
36
En tratamientos prolongados con Anfotericina B es necesario suplementar con:
Potasio.
37
Anfotericina B. | Indicaciones terapéuticas.
Leishmaniasis visceral, endoftalmitis por cándida, candidiasis, coccidioidomicosis, aspergilosis, infección micótica del SNC (grave), infección pulmonar y del tracto urinario por hongos, histoplasmosis, infección por Basidiobolus y Conidiobolus, mucormicosis, esporotricosis.
38
Anfotericina B. | Contraindicaciones.
Hipersensibilidad.
39
Anfotericina B. | Efectos adversos.
HIPERAZOEMIA; fiebre y escalofríos (reacciones agudas), ↓FR, estridor respiratorio, hipotensión moderada, anemia hipocrómica normocítica (por menor producción de EPO). Son frecuentes cefalea, náusea, vómito, ataque al estado general, pérdida de peso y flebitis en las zonas de las venoclisis. Se observa trombocitopenia o leucopenia leve pocas veces.
40
Anfotericina B. | Clasificación en el embarazo.
B
41
Nistatina. | Familia.
Macrólidos poliénicos.
42
Nistatina. | Farmacocinética.
Vía tópica y oral-local. NO se absorbe. Excreción fecal.
43
Nistatina. | Mecanismo de acción.
FUNGISTÁTICO. IONÓFOROS, se une a los ESTEROLES en la membrana de las células fúngicas, alterando la permeabilidad y provocando la filtración del contenido celular.
44
Nistatina. | Indicaciones terapéuticas.
Candidosis vulvovaginal; candidiasis de la piel, Infecciones cutáneas y mucocutáneas; candidiasis gastrointestinal, no esofágica; candidiasis orofaríngea.
45
Nistatina. | Contraindicaciones.
Hipersensibilidad.
46
Nistatina. | Efectos adversos.
Pocas veces hay alteraciones digestivas, como náuseas, vómitos y diarrea. SSJ.
47
Nistatina. | Clasificación en el embarazo.
C
48
Fluconazol. | Familia.
Bistriazol fluorado.
49
Fluconazol. | Farmacocinética.
Vía oral e IV. F 90%. Difunde con facilidad hacialos líquidos corporales (leche materna, esputo y saliva), las [ ] en el LCR pueden alcanzar 50-90% de los valores simultáneos en el plasma. Unión a proteínas del 11-12%. T½25-30h (adultos, se modifica según la edad del px). Excreción renal.
50
Fluconazol. | Mecanismo de acción.
FUNGISTÁTICO. Inhibe 14-α desmetilasa, por consiguiente, altera la biosíntesis de ERGOSTEROL para la membrana citoplásmica.
51
Fluconazol. | Inhibe a los citocromos:
CYP3A4, CYP2C9 y CYP2C19.
52
Fluconazol. | Interacciones.
NO usar en px en tx con fármacos prolongadores del intervalo QT cuyo metabolismo pudiera verse reducido por fluconazol, como eritromicina, pimozida o quinidina.
53
Fluconazol. | Indicaciones terapéuticas.
Candidemia, candidiasis esofágica y orofaríngea, candidiasis genital, candidosis vulvovaginal, meningitis criptocócica, tiña. Profilaxis de candidiasis en niños (incluidos lactantes) y adultos con neutropenia prolongada, como aquellos con tumores hematológicos que reciban quimioterapia o pacientes sometidos a trasplante de células madre hematopoyéticas.
54
Fluconazol. | Contraindicaciones.
Hipersensibilidad.
55
Fluconazol. | Efectos adversos.
FRECUENTES: Náuseas, cefalea, exantema, vómito, dolor abdominal, diarrea.
56
Fluconazol. | Clasificación en el embarazo.
C