APE 7 Flashcards
(121 cards)
1
Q
Qu’est-ce que la valve tricuspide (VT)?
A
Entre OD et VD
Composée de 3 feuillets
Reliée à 3 muscles papillaires du VD via des cordages tendineux s’attachant aux feuillets de la valve
Ouverture normale : 5-7 cm2
2
Q
Qu’est-ce que la valve pulmonaire (VP)?
A
Entre VD et artère pulmonaire
Composée de 3 feuillets s’attachant à l’anneau fibreux
3
Q
Qu’est-ce que la valve mitrale (VM)?
A
Entre OG et VG
Composée de 2 feuillets s’attachant à l’anneau fibreux
Reliée aux 2 larges muscles papillaires du VG via des cordages tendineux s’attachant aux 2 feuillets de la valve
Ouverture normale : 4-6 cm2
4
Q
La tension dans les cordages des muscles papillaires durant la systole permet quoi?
A
De maintenir la valve fermée (et donc éviter la régurgitation)
5
Q
Qu’est-ce que la valve aortique (VA)?
A
Entre VG et aorte
Composée de 3 feuillets s’attachant à l’anneau fibreux
Ouverture normale : 3-4 cm2
6
Q
Qu’est-ce que le flux?
A
Terme général désignant une quantité de sang qui passe dans une certaine zone pendant une certaine période de temps
Flux sanguin = TA / résistance où la résistance est inversement proportionnelle au rayon
7
Q
Quelle est l’effet d’une sténose au niveau du rayon de la valve, la résistance et le flux sanguin.
A
Une sténose diminue le rayon de la valve = augmente la résistance = diminue le flux sanguin dans cette région. Par contre, le corps va essayer de compenser en augmentant le gradient de pression (TA)
8
Q
Vrai ou faux?
Normalement, pendant la diastole, le gradient de pression entre oreillettes et ventricules est négligeable.
A
Vrai
9
Q
La formule de Gorlin pour le calcul de la surface de la valve est valable pour quelles valves?
A
VM et VA
10
Q
Quelle est la formule de Gorlin?
A
Surface = DC / (temps éjection systolique ou remplissage diastolique)(FC)(44.3)(C)√gradient de pression
11
Q
Comment mesure-t-on le gradient de pression?
A
À l’aide de cathéters insérés dans le coeur ou par Doppler en échographie
12
Q
Quel est l’impact du rétrécissement de la valve sur le gradient de pression?
A
Augmente le gradient de pression (ex : lors de sténose aortique, le VG ne peut pas éjecter autant de sang à travers la valve = pression dans l’aorte est + basse que celle dans VG = plus grand gradient de pression)
C’est d’ailleurs l’augmentation du gradient de pression qui rend le patient symptomatique
13
Q
Par quoi est augmenté le gradient de pression?
A
↑ DC (e.g. lors de grossesse)
↓ temps de remplissage diastolique (= ↓ qté de sang vidée = ↑ gradient)
↓ surface de la valve
14
Q
Quels sont les critères pour sténose aortique sévère?
A
Surface de valve de <1.0 cm + gradient de pression > 40 mmHg
15
Q
Compléter.
Pour le calcul de la surface de la VA, on utilise le temps de … et pour la VM, on utilise le temps de …
A
d’éjection systolique
remplissage diastolique
16
Q
Quels sont les critères pour sténose mitrale modérée à sévère?
A
Surface de valve < 1.5 cm + gradient moyen de pression de >5-10 mmHg
17
Q
Qu’est-ce que le rhumatisme articulaire aigu (RAA)?
A
Maladie inflammatoire affectant principalement le coeur, la peau et les tissus conjonctifs
Touche surtout enfants et jeunes adultes
18
Q
Quelles sont les séquelles du RAA?
A
Maladie cardiaque rhumatismale chronique
- Chez 3% des patients avec infection à strep A
- Caractérisée par une déformation permanente d’au moins 1 valve cardiaque, entraînant sténose et/ou régurgitation
- Latence : les sx de dyfonction valvulaire peuvent prendre jusqu’à 10 à 30 ans après l’épisode de RAA
19
Q
Quelles sont les étiologies de la sténose mitrale?
A
Fièvre rhumatismale antérieure (+++)
Calcification de l’anneau mitral qui s’étend aux valvules
Endocardite infectieuse avec de larges végétations obstruant l’orifice
Sténose congénitale de la valve
20
Q
L’inflammation valvulaire lors de fièvre rhumatismale ancienne entraîne quoi?
A
Épaississement fibreux et calcification des feuillets mitraux
Fusion des commissures
Épaississement et raccourcissement des cordes tendineuses
21
Q
Compléter.
…% des patients symptomatiques d’une sténose mitrale ont ATCD de fièvre rhumatismale d’environ … ans.
A
50-70%
20 ans
22
Q
Quelle est la physiopatho de la sténose mitrale?
A
Obstruction du flow, donc le vidage de l’OG est perturbé et il en résulte un gradient de pression anormal entre OG et VG. Cela crée donc une augmentation de pression a/n de l’OG
23
Q
Quels sont les changements hémodynamiques lors de sténose mitrale?
A
Surcharge de volume dans OG = ↑ pression = dilatation de OG
↑ pression OG traverse de manière rétrograde et peut causer, avec augmentation de pression hydrostatique dans vasculature pulmonaire et transsudation du plasma dans l’espace interstitiel et alvéoles des poumons : dyspnée, autres sx d’IC gauche, cas sévère il peut y avoir hémoptysie
24
Q
Quelles sont les 2 causes de l’augmentation de la pression dans OG dans un contexte de sténose mitrale?
A
L’élévation de la pression dans OG peut résulter 2 formes d’hypertension pulmonaire :
- Passive (100% des patients) : transmission rétrograde par ↑ pression de OG
- Réactive (40% des patients) : hypertrophie de la média et fibrose de l’intima des artérioles pulmonaires
Généralement normal, mais la ↓ VTD dans VG = ↓ DC
25
L'hypertension pulmonaire réactive secondaire à la pression élevée de l'OG lors de sténose mitrale est-elle bénéfique?
Au départ, oui : ↑ résistance artériolaire = ↓ pression hydrostatique capillaire
Cependant, il y a inévitablement ↑ résistance a/n pulmonaire = ↑ postcharge du VD = hypertrophie et dilatation du VD et ultimement, IC droite
26
Quel est le lien entre sténose mitrale et FA?
La surcharge volémique chronique de l'OG mène à sa **dilatation** → donc il y a étirement des fibres de conduction, ce qui trouble l'intégrité du système de conduction et peut mener à **FA**
27
À quoi ressemble la survie lors de sténose mitrale?
Patients asymptomatiques ou légèrement symptomatiques : plus de 80% à 10 ans
Après le début des sx : 50-60% à 10 ans
Sx avancés : bcp plus limité
Hypertension pulmonaire significative : moins de 3 ans
28
Quels sont les effets d'une FA causée par une sténose mitrale?
* Aggrave la baisse du DC car : la diastole est **raccourcie par l'↑ de FC** = moins de temps dispo pour que le sang passe à travers la valve obstruée = augmente encore plus la pression OG
* Aggrave la baisse du DC aussi car **perte de la contraction de l'OG** lors de la diastole = moins de sang se rendant au VG (baisse VE)
* Stase du sang dans OG (qui est déjà stagnant avec sténose) = ↑↑↑ risque de thrombus
29
S/sx de sténose mitrale légère
Dyspnée : absente au repos et se développe à l'exercice dû à ↑ FC et augmentation du flow
Autres conditions qui **↑** FC : fièvre, anémie, hyperthyroidie, grossesse, arythmies rapides, stress émotionnel, relations sexuelles
30
S/sx de la sténose mitrale sévère
Signes d'hypertension pulmonaire sévère : **orthopnée, DPN, dyspnée (au repos), ↑ fatigue**
Signes d'IC droite : **distension veineuse jugulaire, hépatomégalie, ascite, oedème périphérique**
Syndrome d'Ortner : **enrouement de la voix** dû à la compression du nerf laryngé récurrent par un élargissement de l'artère pulmonaire ou de l'OG
Complications : FA, thromboembolie, endocardite infectieuse, hémoptysies
31
Quels sont les critères de sévérités de la sténose mitrale en fonction du diamètre d'ouverture de la VM?
Normale : entre 4 et 6 cm2
Sévère : ≤ 1.5 cm2
Très sévère : ≤ 1 cm2
**gradient de plus de 5 mmHg est inquiétant aussi**
32
Que voit-on à l'examen physique lors de sténose mitrale?
↓ B1
B2 pulmonaire peut augmenter à cause de l'hypertension pulmonaire
↓ intervalle entre B2 et clic d'ouverture de la VM
**↑ durée du souffle diastolique**
33
Quel est le traitement pharmacologique de la sténose mitrale?
**Restriction hydrosodée**
**Thérapie diurétique**
**Agents chronotropes négatifs** : B-bloqueurs ou bloqueurs des canaux calciques nondihydropyridine = ↑ temps de remplissage diastolique = diminution des sx survenant à l'exercice
**Anticoagulant** : si ATCD d'évènements emboliques, FA, présence de thrombus ou valve mécanique
34
Lors d'une valvuloplastie percutanéée par ballon quelles sont les patients éligibles, la procédure et les complications possibles?
* Patients : ceux sans difformité anatomique avancée de la valve, régurgitation mitrale ou thrombus de l'OG
* Procédure : insertion d'un cathéter dans veine fémorale jusqu'à OD, puis il traverse le septum inter-atriale jusqu,à l'orifine sténosée de la valve. Le ballon est ensuite gonflé, ce qui craque les commissures fusionnées
* Complications possibles : défaut interatrial résidiel, régurgitation mitrale, perforation cardiaque par cathéter et embolie cérébrale.
* 80-90% de survie sans évènement pendant un suivi de 3 à 7 ans
35
Décrire le remplacement de la valve mitrale et les patients éligibles
Patients :ceux qui ne sont pas des candidats appropriés pour les chirurgies mentionnées (en dernier recours)
36
Dans la commissuritomie mitrale ouverte (dans un contexte de sténose mitrale) - Décrire les types de patients éligibles, la procédure et les complications
* Procédure : chirurgie à coeur ouvert dans laquelle les commissures sténotiques sont réparées
* Patients: alternative pour les patients ou la valvulopathie percutanée bar ballon n'est pas faisable ou réussie
* Complications : 20% de resténose après 10-20 ans post-chirurgoe, 1-2% mortalité périopératoire
37
Qu'est-ce que le la régurgitatrion mitale?
Femeture anormale de la VM due à la perturbation de l'intégrité structurelle d'une des composantes de la valve (anneau fibreux, feuillets, cordes tendineuses, muscles papillaires)
38
Quelle est la différencie entre régurgitation mitrale primaire et secondaire?
Primaire : **défaut structurel** d'au moins 1 composante de la valve
Secondaire: La valve a une structure normale, mais régurgitation due à la **dilatation VG** (dilatation de l'anneau mitral et/ou séparation des muscles papillaires, entraînant une tension sur les cordages= fermeture aN)
39
Quelle est la différence entre la régurgitation mitrale aigue et chronique? Quelles sont leurs causes?
Aigue : souvent des causes primaires résultant en un dommage soudain aux composantes de la valve
* Rupture du muscle papillaire **infarci** (surtout postérieur qui est à risque)
* Rupture soudaine des cordes tendineuses suie à endocardite infectieuse, trauma contondant au thorax ou dégénération en raison de désordres des tissus conjonctifs (Syndrome de Marfan)
Chronique :
Causes primaires : dégénération myxomateuse de la valve, **déformation rhumatismale de la valve**, défaut congénital de la valve, calcification extensive de l'anneau mitral
Causes secondaires: suit à **dilatation et/ou dysfonction du VG**
40
Quels sont les changements hémodynamiques de la régurgitation mitrale?
Portion du VE du VG est anormalement éjecté à rebours dns l'OG (backflow du sang)
Cela cause une diminution du DC vers l'avant, résultant en :
* **↑ volume et pression OG**
* **↓ DC vers l'avant**
* **↑ VTD du VG = ↑ stress sur VG**
41
Compléter la phrase
Afin d'assurer les besoins normaux, le VE du VG doit ..... Cela est accompli via le mécanisme de Frank-Starling, où .... de VTD étire les fibres myocardiques et donc .... le VE
augmenter
l'augmentation
augmente
42
Quels sont les changements hémodynamiques lors de régurgitation mitrale **aigue**?
La compliance de l'OG n'a pas la chance de s'adapter pour diminuer la pression de l'OG. Ainsi, il y a **↑ pression OG**, qui est transmis à rebours et **↑ pression veineuse pulmonaire**, menant à un **oedème pulmonaire rapide** (ugence!!!)
De plus, le VG s'adapte à l'augmentation de son VTD, via le mécanisme Frank-Starling. Ainsi, il augmente son VE, résultant en un **VTS normal**
Sans oublier que la vidange systolique est facilitée, car une portion du DC se dirige vers l'OG à faible pression
43
Quels sont les changements hémodynamiques lors de régurgitation mitrale **chronique**?
En comparaison avec la situation aigue, l'augmentation de la pression graduelle **permet à l'OG de s'adapter** afin de diminuer les effets pulmonaires : **l'OG se dilate et augmente sa compliance**
Par contre, cela protège les poumons vient **au coût d'un DC vers l'avant diminué**, car l'OG plus compliant devient l'endroit d'éjection préféré. Conséquemment, des fractions de sang progressivement de plus en plus grandes régurgitent vers l'OG, et la dilatation de l'OG résultant **prédispose à la FA.**
Le VG s'adapte aussi à l'augmentation de son VTD via une **hypertrophie excentrique du VG**. Sa compliance augmentée permet de préserver le DC pendant longtemps, mais éventuellement, il y aura détérioration de la fonction systolique ventriculaire, une diminution du DC et des sx d'IC gauche
44
Quelle est la présentation clinique de la régurgitation mitrale aigue et chronique?
Aigue
* **Dyspnée, orthopnée, DPN**
* Symptômes de choc
Chronique
* **Fatigue**
* **Faiblesse**
* Sévère +, **IC gauche** : dyspnée, orthopnée, DPN
* Sévère ++, IC droite : congestion systémique, soulèvement parasternal G
45
Quelle est la présentation clinique de la régurgitation mitrale chronique?
Sx dus à la diminution DC vers l'avant, surtout pendant l'exercice (éventuellement sx d'IC)
* Fatigue
* Faiblesse
* Si sévère --> IC G: Dyspnée, OTP, DPN
* Si sévère ++ --> IC D : congestion systémique, soulèvement parasternal G
46
Décrire le mécanisme de IC G d/t regurgitation mitrale chronique
À chaque systole, le sang reflue dans l'atrium. Cela entraîne une augmentation de la précharge (volume régurgité + volume venant des veines pulmonaires) --> le ventricule doit s'adapter à l'augmentation de la surcharge volumique --> hypertrophie excentrique. Finalement, le ventricule n'est plus capable de compenser cette augmentation du volume.
47
Décrire le mécanisme de IC D d/t regurgitation mitrale chronique
1. Augmentation du Volume Sanguin dans l’Atrium Gauche --> Transfert de la Surcharge vers les Veines Pulmonaires --> Hypertension Pulmonaire--> Augmentation de la Pression dans le Circulatoire Pulmonaire --> Surcharge du Ventricule Droit-->
Insuffisance Cardiaque Droite
48
De quoi dépend la sévérité de la régurgitation mitrale?
Taille de l'orifice mitral lors de la régurgitation
Gradient de pression systolique entre VG et OG
RVS (= postcharge du VG)
Compliance de l'OG
Durée de la régurgitation pour chaque contraction systolique
49
Quelle est la formule permettant de calculer la fraction de régurgitation?
Fraction de régurgitation = (volume régurgitation mitrale) / (VE total du VG)
50
Quels sont les Bruits anormaux lors d'une régurgitation mitrale?
B1 plus faible
Présence d'un B3
Souffle diastolique
51
Décrire le mécanisme du B3 lors de la diastole en régurgitation mitrale
1. Incr du volume sanguin dans le VG durant la diastole
2. Remplissage rapide du VG - d/t surcharge de volume
3. HVG et dilatation - incr la rigidité du VG
Le VG est continuellement soumis à une surcharge de volume d/t regurgitation, ce qui accentue le remplissage rapide pdnt diastole
52
Quels sont les types de souffles présents lors d'une régurgitation mitrale aigu Vs chronique?
Chronique : souffle holosystolique à l'apex (ou parasternal G si feuillet post) → gradient de concentration entre VG et OG reste constant tout au long de la systole grâce à la compliance augmentée de l'OG et le souffle va augmenter si le patient contracte ses bras/squatting car RVS augmente
En aigu : souffle protosystolique decrescendo → non-compliance de l'OG fait qu'au milieu de la diastole, la pression de l'OG et du VG s'égalise, coupant le souffle
53
Quel est le traitement de la régurgitation mitrale aigue?
Urgence chirurgicale, pronostic mauvais, 20-25% de mortalité à 30 jours
**Pharmaco** : seulement pour stabiliser le patient jusqu'à la chrurgie → vasodilatateur pour diminuer la résistance artérielle
**Chirurgical** : réparation ou remplacement → décision en fonction de la cause de la régurgitation et de l'anatomie de la valve
54
Compléter.
Lors de régurgitation mitrale chronique, si c'est causer par le RAA, c'est une survie à 15 ans de …%
70%
55
Chez qui fait-on le traitement chirurgical de la régurgitation mitrale chronique primaire?
Patients symptomatiques
Développement de FA ou hypertension pulmonaire
Patients avec FE normal mais augmentation progressive du VG en fin de systole
Patient avec FE < 60%
Patients chez qui les chances d'une réparation de la VM à succès est > 95%
56
Quelles sont les options de traitement chirurgical de la régurgitation mitrale chronique primaire?
* Réparation de la VM**
* Remplacement de la VM**
** Taux de mortalité opératoire de 5-7%
* Réparation par **transcathéter**
57
Décrire la réparation de la valve mitrale
* Implique la reconstruction des parties de la valve responsables de la régurgitation
* Avantage : préservation des tissus valvulaires, moins d'altérations de la fonction du VG post-op et moins de complications liées à la valve prothétique
* Taux de mortalité opération < 2%
58
Décrire la procédure de réparation par transcathéter de la VM
Pour les patients symptomatiques avec RM chronique primaire sévère avec grand risque opératoire
* Le cathéter est avancé de façon percutanée à partir de la veine fémorale jusqu'à la VM. Puis, une clip mécanique est déployée, qui agrippe et attache les cuspides antérieures et postérieures ensemble en un point, ce qui réduit la taille de l'orifice
* Amélioration, mais chirurgie de réparation ou remplacement quand même préférable
59
Quel est le traitement pharmaco de la régurgitation mitrale chronique secondaire?
**Traitement de l'IC →** combinaison standard de médication : **diurétique, inhibiteurs de l'ACE, bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine, B-bloqueurs, antagonistes de l'aldostérone**
Chirurgie seulement si le patient a une régurgitation chronique, sévère, avec sx persistants malgré la thérapie optimale
*Ici on traite la cause 2nd de la regurgitation VM*
60
Qu'est-ce que le prolapsus mitral?
Bombement anormal d'une portion ou d'un des 2 feuillets de la VM dans l'OG durant la systole ventriculaire, fréquemment accompagnée par la régurgitation mitrale
61
Quelle est l'étiologie du prolapsus mitral?
Condition **bénigne** et **commune** (2% de la population, surtout femmes minces)
* Héréditaire OU
* Partie d'un syndrome du tissu conjonctif
62
Quelle est la physiopatho du prolapsus mitral?
Les feuillets valvulaires sont élargis, particulièrement en postérieur, car le collagène et l'élastine de la valve sont fragmentés et remplacés par du tissu conjonctif lâche myxomateux (Type de tissu conjonctif qui est faible)
Dans les lésions plus sévères, on peut voir une élongation ou rupture des cordages tendineux, un élargissement de l'anneau mitral ou épaississemnt des cuspides
63
Quelle est la présentation clinique du prolapsus mitral? Quelle est la complication?
Souvent asymptomatique, mais les individus affectés peuvent présenter une **DRS** ou des **palpitations** en raison des arythmies associées
Complications possibles : rupture des cordes tendineuses
64
Quel est le traitement du prolapsus mitral?
Rassurer le patient concernant le pronostic habituellement bon et monitorer le patient pour le développement de régurgitation mitrale progressive
65
Quelles sont les 3 causes majeures de sténose aortique?
* Calcification dégénérative d'une valve aortique tricuspide
* Calcification d'une valve aortique congénitalement bicuspide
* Maladie valvulaire aortique rhumatismale
66
Décrire le mécanisme de la calcification dégénérative d'une VA tricuspide
* Processus similaire à l'athérosclérose : dysfonction endothéliale, accumulation lipidique, inflammation et altération des voies de signalement. Avec le temps, les myofibroblastes se différencient en ostéoblastes et déposent des cristaux d'hydroxyapatite de calcium, résultant en l'épaississement et la rigidité des valvules
* Mêmes FDR que athérosclérose : DLP, tabagisme, HTA
67
Décrire le mécanisme de la calcification congénitalement bicuspide
* Même processus que la calcification dégénérative, mais processus exacerbé par les forces de cisaillement anormales causée par la malformation. La valve aortique bicuspide est plus susceptible à la calcification prématurée en raison de sa structure anormale. Les cuspides bicuspides subissent des contraintes mécaniques accrues et une turbulence sanguine accrue, ce qui peut favoriser la calcification
* Développent des signes de valvulopathie environ **10 ans avant** ceux avec une forme dégénérative sur une valve normale
68
Décrire le mécanisme de la maladie valvulaire aortique rhumatismale
* L'inflammation mène à la fibrose de la valve et, ultimement, à la fusion des commissures des feuillets et la formation de masses calcifiés sur les feuillets
69
Quels sont les changements hémodynamiques associés à la sténose aortique?
Le flow à travers la valve est perturbé, demandant une **élévation de la pression systolique du VG** pour surpasser cette perturbation
Puisque l'obstruction se développe graduellement, le VG **s'hypertrophie de manière concentrique** en réponse à l'augmentation de pression
* Initialement : hypertrophie = ↓ wall stress du VG
* Avec le temps : hypertrophie = ↓ complaince du VG
Cette diminution de compliance augmente la pression diastolique du VG, qui se propage de manière rétrograde à **l'OG et l'hypertrophie**, facilitant ainsi le remplissage du VG devenu rigide
* En cas normal, la contraction ne contribue que peu au VTD du VG. Mais si le VG est rigide, **la contraction de l'OG peut fournir plus de 25% du VE**
70
Quelles sont les 3 manifestations cliniques chez patients avec sténose aortique avancée?
Angine
Syncope lors de l'exercice
IC gauche
71
Expliquer l'angine lors de sténose aortique avancée.
À cause d'un déséquilibre entre l'apport et les besoins en oxygène au myocarde :
* ↑ demande en oxygène car : **hypertrophie du VG** représente une ↑ masse musculaire demandant une grande perfusion et **↑** du wall stress
* ↓ de l'apport en oxygène car : la pression diastolique du VG élevée **diminue le gradient de pression de perfusion coronarienne** entre l'aorte et le myocarde. Puisqu'il y a une diminution du VE et donc DC, il y a une diminution de flux sanguin vers les artères coronaires.
72
Expliquer la syncope lors de l'exercice lors de sténose aortique avancée.
Diminution de la perfusion cérébrale :
* Même si l’HVG permet à la chambre de générer une pression assez élevée pour maintenir le DC au repos, le **ventricule ne peut pas augmenter significativement son débit cardiaque** durant l’exercice. Il est incapable de s'adapter aux demandes lors de l'effort physique
* Aussi, l'exercice entraine une vasodilatation des lits musculaires périphériques (qui attire plus de sang)
73
Expliquer l'IC gauche lors de sténose aortique avancée.
Au début, l'augmentation anormale de la pression de l'OG se fait surtout à la fin de la systole auriculaire et les pressions veineuses pulmonaires sont peu affectées
Avec la progression de la maladie, le VG développe une **dysfonction contractile due à la postcharge insurmontable**, augmentant la pression et VTD du VG, qui se transmet à l'OG et aux veines pulmonaires, créant signes de congestions pulmonaires et d'IC (**dyspnée, orthopnée, DPN**)
74
Les symptômes de sténose aortique apparaissent-ils rapidement ou après des années de développement?
Après des années, car le VG hypertrophié peut compenser pendant longtemps. Quand les sx se développenet, cela réduit considérablement le risque de survie (angine 5 ans, syncope 3 ans, IC 2 ans)
75
Quels sont les critères de sévérité de la sténose aortique?
En fonction du degré de sténose :
* Normalement → ouverture de **3-4 cm2** + gradient de pression systolique moyen entre VG et aorte de **< 5 mmHg**
* SA sévère : **ouverture < 1 cm** et gradient de pression moyen **> 40 mmHg**
76
Que voit-on à l'examen physique lors de sténose aortique?
* **↓ composante aortique du B2**
* Dédoublement paradoxal de B2 (fermeture V.aortique après V.pulmonaire)
* B4
* Souffle d'apparition tardive
* Pouls parvus tardus : ↓ amplitude et ↓ montée
* Pouls bondissant : systole
77
Décrire le mécanisme de B4 lors d'une sténose aortique
En raison de la ctrx auriculaire contre un VG rigide - ceci est un reflet de l’HVG et sa rigidit., ainsi que la surcharge de pression imposée par la sténose
78
Vrai ou faux?
Il n'existe aucune thérapie médicale efficace pour ralentir le taux de progression de la sténose aortique.
Vrai
79
Quel est le traitement chirurgical de la sténose aortique sévère symptomatique?
* Remplacement de la VA à coeur ouvert (AVR)**
* Valvuloplastie percutanée**
* Remplacement de la VA par transcatheter (TAVR)**
80
Décrire le remplacement de la VA à coeur ouvert : les patients et l'effet.
* Patient : sténose sévère développe des sx, ou preuve de dysfonction du VG progressive en absence de sx
* Effet: la FEVG augmente quasiment tjrs après le remplacement, la survie à 10 ans augmente à 60%
81
Décrire la valvuloplastie percutanée : les patients, complications.
* Moins effiace : 50% des patients développent une nouvelle sténose en 6 mois
* Patients : utilisés **seulement chez patients trop malades** pour procéder direct au AVR, ou chez les jeunes patients avec VA bicuspide sténosée mais non calcifiée
* Complications: déchirer la valve et créer une régurgitation, envoyer des embolies
82
Décrire le remplacement de la VA par transcatheter (TAVR).
* Implique l'insertion percutanée d'une valve bioprosthétique dans l'orifice sténosée de la VA
* Pour les cas inopérables, les résultats sont meilleurs que thérapie médicale standard
* Généralement préférable à l'AVR s'il y a un accès à l'artère fémorale acceptable
83
Quel est le traitement pour les sténoses aortiques faibles et asymptomatiques?
Taux de progression très faible (en 20 ans, seulement 20% des patients progressent en une maladie sévère ou symptomatique). Sur ces patients, on traite de la façon suivante :
* Suivi
* B-bloqueurs pour augmenter le temps de remplissage
84
Quel type de médicament il faut éviter lors de la sténose aortique?
Éviter les médicaments causant une hypotension ( nitroG, diurétique, VD)--> Le pt a déjà une DC faible d/t sténose. Si il y une diminution du volume circulant ou une vasodilatation --> ceci va causer une hypoTN
85
Quelle est l'étiologie de la régurgitation tricuspidienne?
* Habituellement **fonctionnelle** plutôt que structurelle : résulte le plus communément **d'une dilatation du VD** (due à surcharge de V ou P)
* 20% des patients avec sténose mitrale rhumatismale ont une régurgitation tricuspidienne. De ces patients :
** 20% ont une RT structurelle due à une atteinte de la VT suite à l'épisode de RAA
** 80% ont une RT fonctionnelle : à cause de la sténose mitrale, qui augmente les pressions de manière rétrograde jusque dans le VD et le dilate
* Dommage aux muscles papillaires due à une ischémie ou prolapse de la valve
86
Quelle est la physiopathologie de la régurgitation tricuspidienne?
↑ volume de l'OD dépend de la pression systolique du VD, qui est augmentée lors de l'inspiration (par ↑ volume) :
* **Dilatation de l'OD**
* ↑ VTD du VD = **dilatation du VD**, menant éventuellement à une dysfonction systolique D = ↓ DC vers l'artères pulmonaire
*À noter q'une dilatation du VD et/ou une hypertrophie excentrique cause un étirment de l'anneau - ceci empire la régurgitation..*
87
Quelle est la présentation clinique de la régurgitation tricuspidienne?
Coexiste souvent avec des lésions valvulaires gauches qui prédominent le tableau clinique
* **Dyspnée**
* Présence d'un foie **pulsatile**
* Possibilité d'avoir de la **dysphagie** si la dilatation de l'OD bloque l'oesophage
88
Quel est le traitement de la régurgitation tricuspidienne?
**Corriger la condition responsable de l'augmentation de la taille ou de la pression du VD**
Thérapie diurétique
Réparation chirurgicale pour cas sévères
89
Qu'est-ce qu'on évalue pour le pouls artériel (via les carotides)?
**La montée -** reflet du dp/dt du VG (variation de pression du VG selon le temps)
* Montée rapide vs plus lente
**L'amplitude -** reflet du VE du VG
* Gros VE = grosse amplitude
**Le contour -** réflète la présence ou absence d'obstruction entre le VG et la carotide
* C'est-à-dire la vitesse de la montée, la durée de son sommet et la vitesse de sa descente
* 2 pics - biferiens : onde de choc suivie d'une onde de réverbation en systole, onde dicrote en diastole
90
TA, pouls artériel, TVC, précordium pour…
Sténose mitrale
TA : N ou ↓
Pouls artériel : ↓ amplitude
TVC : N sauf si IC D
Précordium : soulèvement parasternal D
91
TA, pouls artériel, TVC, précordium pour…
Régurgitation mitrale aigue
TA : N ou ↓
Pouls artériel : ↓ amplitude, ↑ montée, possible ↑ onde v
TVC : N
Précordium : N
92
TA, pouls artériel, TVC, précordium pour…
Régurgitation mitrale chronique
TVC : N sauf si IC D
Précordium : choc apexion déplacé vers aisselle, soulèvement VD
93
TA, pouls artériel, TVC, précordium pour…
Prolapsus mitral
Tout normal
94
TA, pouls artériel, TVC, précordium pour…
Sténose aortique
TA : N ou ↓
Pouls artériel : ↓ amplitude, ↓ montée, **pouls parvus tardus**
TVC : N
Précordium : N
95
TA, pouls artériel, TVC, précordium pour…
Régurgitation aortique
TA : ↑ systolique, ↓ diastolique
Pouls artériel : **↑** amplitude, ↑ montée, pouls biferiens
TVC : N
Précordium : **choc apexien étendu**
96
TA, pouls artériel, TVC, précordium pour…
Sténose tricuspidienne
TA : N
Pouls artériel : N, **↑** onde a
TVC : ↑
Précordium : N
97
TA, pouls artériel, TVC, précordium pour…
Régurgitation tricuspidienne
TA : N
Pouls artériel : N, **↑** onde v
TVC : ↑
Précordium : pulsation provenant du VD
98
TA, pouls artériel, TVC, précordium pour…
Sténose pulmonaire
TA : N
Pouls artériel : N, **↑** onde a possible
TVC : N
Précordium : soulèvement parasternal G si HVG
99
TA, pouls artériel, TVC, précordium pour…
Régurgitation pulmonaire
N, pour tout
100
Bruits et souffles pour…
SM
Bruits
* Précocément : **B1 fort** (le gradient de pression entre OG et VG maintient les parties mobiles de la valve à grande distance l'une de l'autre, donc elles ont plus de “vitesse” lorsqu'elles ferment)
* Tardivement : **normalisation/↓ B1** (car les valves deviennent calcifiées et épaissies, et donc moins mobiles)
* **Clic proto-diastolique** d'ouverture (tension soudaine des cordes tendineuses de la VM. Plus la sténose est sévère, plus la pression de l'OG est grande et plus la valve ouvre tôt en diastole. Le clic est donc plus proche de B2)
Souffles
* **Roulement diastolique** (murmure descrescendo) (après le clic, correspond à l'écoulement turbulent à travers la valve. Plus la sténose est sévère, plus l'écoulement est lent, plus ça prend de temps pour que l'OG se vide, donc plus le roulement dure longtemps)
101
Bruits et souffles pour…
RM aigue
Bruits
* **↓ B1**
Souffle
* **Souffle protosystolique** en decrescendo (la non-compliance de l'OG fait que, au milieu de la diastole, la pression de l'OG et du VG s'égalise rapidement, coupant le souffle)
102
Bruits et souffles pour…
RM chronique
Bruits
* **↓ B1**
* **B3** (↑ qté de sang qui arrive au VG en protodiastole)
Souffle
* **Souffle holosystolique** constant irradiant à l'aisselle (gradient de concentration entre VG et OG reste contant tout au long de la systole grâce à la compliance augmentée de l'OG)
* **Souffle diastolique** possible (hyperflot)
103
Bruits et souffles pour…
PM
Bruits
* **Clic mid-systolique à l'apex** (correspond à tenion soudaine des cuspides et des cordes tendineuses alors que les cuspides bombent dans l'OG)
Souffle
* **Souffle télésystolique** (flow régurgitant à travers la valve incompétente)
104
Bruits et souffles pour…
SA
Bruits
* **↓ (ou absence) A2 de B2**
* **Dédoublement paradoxal de B2**
* **B4** (contraction de l'oreillette dans VG rigide)
Souffle
* **Souffle holosystolique** crescendo-decrescendo avec sommet tardif (va augmenter si le cycle de battement est allongé, car ça permet un remplissage du ventricule augmenté et donc plus de sang qui passe à travers la valve sténosé)
105
Bruits et souffles pour…
RA
Bruits
* B2 peut être absent en Ao
Souffle
* **Souffle protodiastolique** en parasternal G
* **Roulement diastolique à l'apex** (distinguer de SM, car il n'y a pas de clic d'ouverture et d'accentuation présystolique)
106
Bruits et souffles pour…
ST
Bruits
* **Clic protodiastolique** (ouverture VT)
Souffle
* **Roulement diastolique** (distingué de SM car ↑ lors de l'inspiration par l'↑ du flow au coeur D)
107
Bruits et souffles pour…
RT
Bruits
* aucun
Souffle
* **Souffle systolique en parasternal G** (+++ à inspiration)
108
Bruits et souffles pour…
SP
Bruits
* Clic d'éjection
Souffle
* **Souffle systolique** en crescendo-decrescendo qui peut irradier dans cou/épaule, diminue avec inspiration
109
Bruits et souffles pour…
RP
Bruits
* Aucun
Souffle
* **Souffle diastolique** decrescendo, plus fort avec inspiration
110
À quelle valvulopathie correspond cette courbe? Expliquer.
**Sténose mitrale**
↑ pression OG = gradient de pression (zone ombragée) entre VG et OG durant la diastole
111
À quelle valvulopathie correspond cette courbe? Expliquer.
**Sténose aortique**
Un gradient de pression systolique (zone ombragée) est présent entre le VG et aorte
112
À quelle valvulopathie correspond cette courbe? Expliquer.
**Régurgitation mitrale**
L'onde systolique v large est notée dans l'OG (à cause du remplissage augmenté de l'OG en systole)
En situation sévère aigue, le VG accomode le volume augmenté provenant de l'OG (via Frank-Starling) et augmente son VE, signifiant que le VTS du VG reste normal
113
À quelle valvulopathie correspond cette courbe? Expliquer.
**Régurgitation aortique**
Durant la diastole, la pression aortique diminue rapidement, et la pression du VG augmente alors que le sang régurgite à partir de l'aorte jusqu'au VG
114
Parmi la liste suivant, lesquels s'applique à la SM? Et quels sont les risques?
* ↑ précharge
* Surcharge de volume
* ↑ postcharge
* Surcharge de pression
* HVG
* HVD
* Dilatation OD
* Dilatation OG
Surcharge de volume, HVD (à long terme), dilatation OG
Risques : HTA pulmonaire, IC droite, FA
115
Parmi la liste suivant, lesquels s'applique à la RM? Et quels sont les risques?
* ↑ précharge
* Surcharge de volume
* ↑ postcharge
* Surcharge de pression
* HVG
* HVD
* Dilatation OD
* Dilatation OG
↑ précharge, surcharge de volume, HVG et dilatation OG (chronique)
Risques : oedème pulmonaire fulgurant (aigu), IC gauche (chronique)
116
Parmi la liste suivant, lesquels s'applique à la SA? Et quels sont les risques?
* ↑ précharge
* Surcharge de volume
* ↑ postcharge
* Surcharge de pression
* HVG
* HVD
* Dilatation OD
* Dilatation OG
↑ postcharge, surcharge de pression, HVG et dilatation OG
Risques : IC gauche (chronique)
117
Parmi la liste suivant, lesquels s'applique à la RA? Et quels sont les risques?
* ↑ précharge
* Surcharge de volume
* ↑ postcharge
* Surcharge de pression
* HVG
* HVD
* Dilatation OD
* Dilatation OG
↑ précharge, surcharge de volume, HVG
Risques : ↑ pression du pouls
118
Parmi la liste suivant, lesquels s'applique à la ST? Et quels sont les risques?
* ↑ précharge
* Surcharge de volume
* ↑ postcharge
* Surcharge de pression
* HVG
* HVD
* Dilatation OD
* Dilatation OG
Surcharge de volume et pression, dilatation OD
Risques : aucun
119
Parmi la liste suivant, lesquels s'applique à la RT? Et quels sont les risques?
* ↑ précharge
* Surcharge de volume
* ↑ postcharge
* Surcharge de pression
* HVG
* HVD
* Dilatation OD
* Dilatation OG
↑ précharge, surcharge de volume, HVD
Risques : IC droite
120
Parmi la liste suivant, lesquels s'applique à la SP? Et quels sont les risques?
* ↑ précharge
* Surcharge de volume
* ↑ postcharge
* Surcharge de pression
* HVG
* HVD
* Dilatation OD
* Dilatation OG
↑ postcharge, surcharge de pression, HVD
Risques : IC droite, cyanose
121
Parmi la liste suivant, lesquels s'applique à la RP? Et quels sont les risques?
* ↑ précharge
* Surcharge de volume
* ↑ postcharge
* Surcharge de pression
* HVG
* HVD
* Dilatation OD
* Dilatation OG
↑ précharge, surcharge de volume, HVD
Risques : IC droite
