APE 7_voies biliaires Flashcards

(28 cards)

1
Q

décrire l’innervation artérielle des voies biliaires

A
  • Voie biliaire principale, voies biliaires intrahépatiques (proximal): artère hépatique D et G
  • Voie biliaire principale(distal): artère pancréatico-duodénale
  • Vésicule biliaire et canal cystique: artè cystique (origine de l’artère hépatique droite)
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2
Q

décrire la fonction et la composition de la bile

A

Bile : permet le transport des sécrétions du foie vers l’intestin (Le foie produit 500-750 mL de bile/jour)
Composition :
* Eau (85 %)
* Sels biliaires (10 %)
* Mucus et Pigments (3 %)
* Lipides (1 %)
* Sels inorganiques (0,7 %)
* Cholestérol (0,3 %)
* La composition ionique de la bile est proche de celle du plasma
Na+, K+. Cl-, HCO3-

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3
Q

décrire les fonctions des acides biliaires

A

1) Permettent l’absorption des acides gras et des vitamines liposolubles grâce à la formation des micelles
2) Facilitent la digestion protéique en dénaturant les protéines alimentaires  accélère leur clivage par des protéases pancréatiques

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4
Q

décrire les acides biliaires primaires, secondaires et conjugués

A

acides biliaires primaires:
- synthétisés dans les hépatocytes à partir du cholestérol
- Plusieurs enzymes impliquées: Cholestérol 7α hydroxylase, Activité régulée par le FGF19 (libéré par l’entérocyte)
- donne de l‘Acide cholique et de l’Acide chénodésoxycholique

acides biliaires secondaires
- synthétisés dans l’intestin grêle et le côlon par des bactéries
- Acide cholique se transforme en acide désoxycholique
- Acide chénodésoxycholique se transforme en acide lithocholique

Acides conjugués
- synthèse dans les hépatocytes
- La grande majorité des acide biliaires (primaires ou secondaires) sont conjugués (à des aa comme la taurine ou glycine)

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5
Q

quel est le rôle du cycle entéro-hépatique

A
  • 80-90% du pool d’acide biliaire est recyclé par ce cycle entéro-hépatique
  • Se répète 4 à 12 fois par jour
  • 500 mg (sur 4g) d’acides biliaires sont synthétisés à partir du cholestérol pour compenser les pertes fécales de sels biliaires
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6
Q

quelles sont les étapes du cycle entéro-hépatique

A
  • A. Les acides biliaires de la lumière intestinale sont absorbés à la membrane apicale de l’entérocyte de l’iléon terminal via des transporteurs spécifiques (ASBT : apical sodium bile acid transport)
  • B. Ils sont expulsés par un transporteur entérocytaire basolatéral (OST : organic solute transporter) dans la circulation porte vers le foie
  • C. Ils sont absorbés à travers la membrane apicale de l’hépatocyte par un transporteur Na+ dépendant ASBT
  • D. Les acides bilaires sont métabolisés (conjugués à taurine, glycine, etc.) dans le foie
  • E. Ils sont sécrétés hors de l’hépatocyte vers le canalicule par un transporteur ATP dépendant
  • F. Ils peuvent ainsi gagner le flot biliaire et le cholédoque vers le duodénum.
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7
Q

quelles sont les 4 étapes du métabolisme hépatique

A

1. La captation :
- La bilirubine non conjuguée liée à l’albumine est captée au pôle sinusoïdal des hépatocytes (via transporteur non identifié)
2. La liaison :
- Dans le cytoplasme hépatocytaire, la bilirubine se lie à des protéines appartenant à la famille des glutathion-transférases qui lui permet de cheminer vers le réticulum endoplasmique.
3. La conjugaison :
- Étape obligatoire pour que la bilirubine autrement insoluble puisse être excrétée dans la bile.
- Cette conjugaison se fait principalement avec l’acide glucuronique grâce à une enzyme du RE, la bilirubine glucuronyltransférase (ou UGTIA1).
- La bilirubine conjuguée est par la suite transportée vers le pôle biliaire de l’hépatocyte.
4. L’excrétion :
- Excrétion de la bilirubine conjuguée dans la bile à travers la membrane hépatocytaire dans le canalicule biliaire se fait grâce à un transporteur actif (multidrug resistance-associated protein 2, MRP2).

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8
Q

la bilirubine conjuguée est réduite par les bactéries en 2 composés lesquels?

A

1) urobilinogène –> urobiline –> couleur ambrée de l’urine
2) stercobilinogène –> stercobiline –> couleur marron des selles

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9
Q

nommer des causes d’hyperbilirubinémie conjuguée et non conjuguée

A
  • non conjuguée: nouveaux-nés, hémolyse, syndrome de Gilbert
  • conjugués: maladie de foie, hépatite, cirrhose, obstruction des voies biliaires ou du pancréas
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10
Q

quelle marqueur biologique est surtout augmenté lors:
- obstruction biliaire ex: cholestase
- hépatites, cirrhoses et maladies du foie

A

obstruction biliaire (cholestase): phosphatase alcaline et GGT
atteinte du foie: AST/ALT

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11
Q

décrire la physiologie de la vidange de l’arbre biliaire + régulation neuro-hormonale

A

La contraction/vidange vésiculaire a 2 rôles :
1) Synchronise l’arrivée des sels biliaires dans l’intestin au moment optimal de leur utilisation (lors de l’absorption des nutriments du repas)

2) Rôle protecteur qui permet d’évacuer des précipités de cholestérol, birilubine, etc. qui pourraient former des calculs biliaires

étapes:
- arrivée des lipides et du chyme duodénal
- active le nerf vague
- stimule la sécrétion de CCK par les cellules I
- Contraction de la vésicule et relaxation du sphincter d’Oddi

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12
Q

nommer les 3 types de calculs biliaires et quand on les retrouve

A

cholestérol: 85% des calculs en occident (associé à la lithogénicité de la bile et l’hypomotricité vésiculaire)

Pigments noirs: en Asie, patients avec hémolyse et cirrhoses

Pigments bruns: infection/obstruction, inflammation, accumulation de bactéries/mucus

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13
Q

3 composantes qui déterminent la saturation de la bile en cholestérol

A

1) Hypersécrétion de cholestérol biliaire
→ Avec l’âge chez les obèses
→ Lors de la grossesse à cause des estrogènes
2) Hyposécrétion d’acides biliaires
→ Maladies iléales (Crohn)
→ Maladies hépatiques
3) Hyposécrétion de lécithine
- Type de phospholipide qui forme les micelles avec les sels biliaires pour maintenir le cholestérol soluble

4) Combinaison des 3 facteurs

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14
Q

quels sont les facteurs prédisposants à l’hypomotricité vésiculaire

A
  • jeûne
  • nutrition parentérale
  • octérotides/somatostatine
  • grossesse (moins)
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15
Q

quels sont les facteurs prédisposants à l’hypersécrétion de calcium

A
  • Âge
  • Sexe féminin
  • Obésité
  • Perte de poids
  • Grossesse
  • Œstrogène (inclut contraceptifs)
  • Clofibrate
    4F: forty, female, fatty, fertile
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16
Q

quels sont les facteurs prédisposants à l’hyoposécrétion des acides biliaires

A
  • Clofibrate
  • Résection/maladie iléale
  • aussi (mais moins): âge, perte de poids, grossesse et estrogène
17
Q

nommer la complication biliaire
- Douleur transitoire à l’épigastre ou hypochondre droit
- 1ère investigation est l’échographie
- bilan sanguin normal

A

colique hépatique

18
Q

nommer la complication biliaire
- douleur ou défense à l’HD qui persiste dans le temps
- positif au signe de Murphy
- possible fièvre
- possibles leucocytes au bilan sanguin

A

cholécystite aigue

19
Q

nommer la complication biliaire:
- douleur transitoire à l’HD
- AST et ALT augmentés
- bilirubine et phosphatase alcaline augmentée

A

migration biliaire

20
Q

nommer la complication biliaire
- douleur de type biliaire
- ictère
- possibles pancréatite, cirrhose secondaire ou angiocholite

A

cholédocholitiase

21
Q

nommer la complication biliaire
- triade de Charcot
- hémocultures positives
- hausse bilirubine, phosphatase alcaline, AST/ALT

A

angiocholite ou cholangite

22
Q

quelle est la pentade de Reynold

A

Pentade de Reynolds : triade de charcot (ictère, fièvre, douleur HD) + confusion et hypotension

23
Q

qui est souvent atteint de la CBP, quel est la structure atteinte et quels sont les symptômes principaux

A
  • Femmes de 45-55 ans
  • canaux biliaires interlobulaires
  • fatigue, prurit et ictère (si évolué)
24
Q

qui est souvent atteint de la CSP, quel est la structure atteinte et quels sont les symptômes principaux

A
  • hommes d’âge variable
  • canaux biliaires intra et extra-hépatiques
  • 80% des patients ont une colite inflammatoire
25
Comment diagnostiquer la CBP de la CSP
CBP: * Phosphate alcaline > 1,5x normale * Anticorps anti-mitochondriaux > 1/80 * Biopsie hépatique PAS essentielle au dx CSP: * Coloscopie --> Présence MII (même si le patient a aucun sx) * Phosphate alcaline élevée * IRM des voies biliaires - Sténoses et dilatation des voies biliaires intra-et/ou extra-hépatiques (aspect en chapelet) - Possible de faire cholangiographie rétrograde * Biopsie hépatique pas nécessaire, mais détermine le stade de fibrose (aspect pelure oignon)
26
quelles sont les complications possibles et la prise en charge de la CBP et CSP
**CBP**: - Progression vers cirrhose, insuffisance hépatique traitement: * 1ère ligne : acide ursodésoxycholique - Ralentit la progression * Cas avancés : transplantation hépatique **CSP**: * Cholangiocarcinome (10-15%) * Risque élevé de cancer du côlon (dépistage recommandé) traitement * Aucun traitement curatif * Transplantation hépatique en cas d’évolution vers insuffisance hépatique
27
Décrire le cholangiocarcinome
- Tumeur qui peut toucher les voies biliaires (ou la vésicule + rare) * Empêche le passage de la bile vers le duodénum * **Symptôme principal** : Ictère (quel que soit le niveau d’obstruction) - **imagerie**: échographie (en 1er et compléter avec scan ou cholangiographie par IRM) --> on va voir une dilatation des voies biliaires * **bilan sanguin**: * Hyperbilirubinémie conjuguée et Élévation des phosphatases alcalines
28
décrire le cancer de la vésicule biliaire
- associé à la lithiase vésiculaire - risque de développer le cancer < cholécystectomie - symptomes: douleur abdo HD, perte de poids, ictère, masse palpable